РОЗДІЛ 4. МЕТОДИЧНИІ ВКАЗІВКИ ДЛЯ ПІДГОТОВКИ ДО ПЗ медичні фа. Методичні вказівки для підготовки до практичних занять

• Название: Методичні вказівки для підготовки до практичних занять
• Дата: 03.01.2023
• Размер: 0.89 Mb.
• Имя файла: РОЗДІЛ 4. МЕТОДИЧНИІ ВКАЗІВКИ ДЛЯ ПІДГОТОВКИ ДО ПЗ медичні фа.doc
• Тип: Методичні вказівки; #871843
• страница: 11 из 13

23. У хворого після перенесеного гепатиту розвинулась печінкова недостатність. Порушення якої з функцій печінки при цьому запускає механізм утворення набряків?

A. Антитоксичної B. Бар'єрної C. Жовчоутворювальної

D. Білковоутворювальної E. Глікогеноутворювальної

24. Пацієнту з метою підтримки роботи печінки призначений препарат, що містить метіонін. Завдяки цьому може бути забезпечений синтез:

A. Фосфатидилхоліну B. Фосфатидилсерину C. Цитрату

D. Лактату Е. Пірувату

25. Для визначення антитоксичної функції печінки хворому призначений бензоат натрію, який в печінці перетворюється на гіпурову кислоту. Яка сполука використовується у цьому процесі?

A. Цистеїн B. Метіонін C. ФАФС

D. УДФ-глюкуронова кислота E. Гліцин

26. Хвора на хронічний гепатит скаржиться на підвищення чутливості до барбітуратів, які раніше переносила без симптомів інтоксикації. З порушенням якої функції печінки це пов'язано в найбільшій мірі?

A. Утворенням жовчі B. Метаболічної C. Гемодинамічної

D. Гемопоетичної E. Фагоцитарної

27. У хворого знижений вміст індикану в сироватці крові, а також знижена його добова екскреція з сечею. Порушення функції якого органу є причиною цього?

A. Печінки B. Нирок C. Серця D. Легень E. Підшлункової залози

28. При дослідженні перетворення харчового барвника було встановлено, що знешкодження цього ксенобіотика відбувається тільки в одну фазу мікросо-мального окислення. Назвіть компонент цієї фази.

A. Цитохром а B. Цитохром bC. Цитохром с

D. Цитохром P-450 E. Цитохромоксидаза

29. При токсичному пошкодженні гепатоцитів з порушенням їх білковосинтезувальної функції у пацієнта різко знизився вміст альбумінів у плазмі крові та онкотичний тиск плазми. Що буде наслідком цих змін?

A. Поява набряківB. Зменшення діурезуC. Зменшення ШОЕ

D. Збільшення об'єму циркулюючої кровіE. Збільшення в'язкості крові

30. Хворому з харчовим отруєнням призначили крапельницю з 10% розчином глюкози, яка не тільки забезпечує енергетичні потреби організму, але й виконує детоксикаційну функцію за рахунок утворення метаболіту, що бере участь в реакції:

A. СульфуванняB. МетилуванняC. Глюкурування

D. ГлікозилуванняE. Гідроксилування

31. Хлопчику встановлено діагноз – гострий вірусний гепатит. Визначення якого показника крові необхідно провести для підтвердження гострого ураження печінкових клітин?

A. Вміст вільного та зв'язаного білірубіну

B. Швидкість осідання еритроцитів

C. Вміст холестерину

D. Активність амінотрансфераз (АЛТ і АСТ)

E. Вміст білкових фракцій

32. У чоловіка з хронічним гепатитом часто спостерігається кровотеча з носа та ясен, з'являються геморагічні висипання на шкірі та слизових оболонках. Зазначені симптоми є наслідком:

A. Збільшення вмісту в крові амінотрансфераз

B. Зменшення утворення сироваткових альбумінів

C. Збільшення вмісту в крові макроглобулінів і кріоглобулінів

D. Зменшення вмісту в крові холінестерази

E. Зменшення синтезу протромбіну та фібриногену

33. У хворого з цирозом печiнки вiдмiчається стiйка артерiальна гiпотензiя. (АТ- 90/50 мм рт.ст.). Чим обумовлено зниження артерiального тиску при такiй патологiї печiнки?

А. Посилення рефлекторного впливу з рецепторної зони дуги аорти

В. Збiльшення синтезу Na-уретичного гормону

С. Надмiрна iнактивацiя вазопресину

D. Зниження синтезу ангiотензиногену

Е. Активацiя калiкреїн-кiнiнової системи

ПРАКТИЧНА РОБОТА

Тимолова проба

Завдання. Визначити показник тимолової проби в сироватці крові.

Принцип. β-Глобуліни та ліпопротеїни осаджуються з сироватки крові при рН 7,55 буферним розчином з великим вмістом тимолу. Вимірюють інтенсивність каламутності, що залежить від вмісту білкових фракцій та їх кількісного співвідношення.

Хід роботи. До 3 мл тимолового реагенту додають 0,05 мл негемолізованої сироватки крові, вміст пробірки перемішують, залишають стояти на 30 хв. при кімнатній температурі, а потім фотометрують при довжині хвилі 660 нм (червоний світлофільтр) в кюветах 10 мм проти контрольної проби (3 мл тимолового реагенту). Розрахунок проводять за калібрувальною кривою.

Клініко-діагностичне значення. У нормі показник тимолової проби для здорових людей становить 0-4 од. Підвищення показнику є важливим доказом наявності запальної поразки печінки. Проба позитивна в 90-100% випадків токсичного, інфекційного (вірусного) гепатиту, а також у пацієнтів, які страждають на колагенові хвороби, малярію, вірусні інфекції. При механічній жовтяниці ця проба негативна приблизно в 75% випадків. На цьому засновано використання тесту для диференційної діагностики жовтяниць.

1**. Підготувати презентацію на тему: «Методи визначення детоксикаційної функції печінки».

2**. Підготувати реферативне повідомлення на тему: «Зміни показників сечі при цукровому діабеті».
ЗАНЯТТЯ 6 (4 години)
ТЕМА 10 (2 години): Біохімія нервової системи, м’язів та сполучної тканини.

АКТУАЛЬНІСТЬ. В організмі людини, як складноорганізованої системи, скоординована робота можлива тільки завдяки наявності регуляторних систем. Центральною ланкою регуляції в організмі є нервова система. Знання особливостей хімічного складу, метаболізму, функціонування нервової тканини дає можливість зрозуміти процеси, що складають основу її ролі в організмі. Вивчення біохімії м’язових тканин є важливим для розуміння молекулярних механізмів їх функціонування в нормі, при різних захворюваннях, а також для вибору ефективних методів тренування спортсменів і людей, професія яких потребує доброї фізичної підготовки. Актуальність вивчення біохімії сполучної тканини визначається її розповсюдженням в організмі та важливою роллю у забезпеченні функціонування інших тканин.

МЕТА. Ознайомитись з хімічним складом нервової тканини; особливостями обмінних процесів; біохімічними основами функціонування нейронів; механізмами нейрохімічної передачі нервового імпульсу; біохімічними основами патології нервової системи. Ознайомитись з органоїдами м’язової клітини; біохімічною характеристикою м’язових тканин; особливостями хімічного складу; білками саркоплазми, міофібрил, строми; особливостями ферментного складу; механізмами м’язового скорочення; особливостями метаболізму гладкої та серцевої м’язи; діагностикою поразок м’язових тканин за біохімічними показниками крові та сечі. Ознайомитись з біохімічною характеристикою компонентів сполучної тканини; особливостями амінокислотного складу та фізико-хімічними властивостями основних структурних білків; біосинтезом колагену; протео- та глікозаміногліканами основної речовини; специфічними особливостями метаболізму сполучної тканини та його регуляцією; змінами при старінні, колагенозах, мукополісахаридозах.
ТЕОРЕТИЧНІ ПИТАННЯ

1.	Основні класи речовин нервової тканини, їх співвідношення у різних відділах нервової системи.
2.	Ліпіди нервової тканини: класи, представники, роль. Захворювання, пов’язані з порушенням ліпідного обміну у нервовій тканині (хвороба Тея-Сакса, Гоше, Німана-Піка).
3.	Мієлін: хімічний склад, властивості, роль.
4.	Білки нервової тканини: класифікація, склад, властивості. Специфічні білки нервової тканини.
5.	Макроергічні сполуки нервової тканини. Особливості енергетичного обміну.
6*.	Амінокислоти, пептиди та білки нервової тканини: характеристика, роль.
7*.	Особливості метаболізму в нервовій тканині.
8*.	Нейрохімічна передача імпульсу. Синапси. Медіатори. Синаптичні рецептори.
9.	Особливості структури м’язового волокна, товстих і тонких філаментів.
10.	Хімічний склад м’язової тканини. Особливості хімічного складу та обміну речовин в серцевій та гладких м’язах.
11.	Характеристика білків м’язів, основних небілкових нітрогенвмісних сполук.
12*.	Біоенергетика м’язової тканини; джерела АТФ; роль креатинфосфату у забезпеченні енергією м’язового скорочення.
13*.	Зміни в м’язах при м’язовій дистрофії, гіподинамії, авітамінозі Е.
14.	Особливості структури сполучної тканини.
15.	Особливості структури та роль фібронектину.
16.	Особливості амінокислотного складу та фізико-хімічних властивостей еластину.
17.	Колаген: структура, роль, біосинтез.
18*.	Основні класи протео- та глікозаміногліканів, їх структура та функції.
19.	Особливості регуляції метаболізму сполучної тканини.
20.	Зміни сполучної тканини при старінні.
21.	Захворювання сполучної тканини. Молекулярна патологія сполучної тканини (синдром Марфана, синдром Менке, синдром Елерса-Данлоса).

Орієнтувальна картка для опрацювання теоретичних питань

для самостійного вивчення

Зміст	Вказівки до навчальних дій
1. Амінокислоти, пептиди та білки нервової тканини: характеристика, роль.	1.1. До 75% від загальної кількості амінокислот нервової тканини становлять аспартат, глутамат, а також продукти їх перетворень або речовини, синтезовані за їх участі (глутамін, ацетильні похідні, глутатіон, ГАМК та інші). Роль глутамату в нервовій тканині: енергетична (реакції з проміжними метаболітами циклу трикарбонових кислот); участь (разом з аспартатом) в реакціях дезамінування інших амінокислот і тимчасового знешкодження амоніаку; попередник нейромедіатору ГАМК; участь в синтезі глутатіону. Деякі амінокислоти (гліцин, аспартат, глутамат) виконують в нейронах функцію медіаторів (зберігаються у синапсах і виділяються при надходженні нервового імпульсу). 1.2. Нейропептиди виконують роль медіаторів, гормонів і важливу роль у формуванні поведінки (харчової, емоційної, статевої, а також навчання, уваги, пам'яті, реакції на біль, сон та ін.). Основні представники: нейрогіпофізарні гормони (вазопресин, ліберини, статини); опіатоподібні пептиди (ендорфіни, енкефаліни): утворюються шляхом реакцій обмеженого протеолізу білка-попередника проопіомеланокортину; взаємодіють з тими ж рецепторами, що й опіати (наприклад, морфін), тим самим імітують їх дію, викликають знеболення, розвиток ейфорії з покращенням настрою; легко руйнуються протеїназами, тому їх фармакологічний ефект незначний. 1.3. Білки нервової тканини: - прості: нейроальбуміни (становлять 90% всіх розчинних білків нервової тканини, утворюють комплекси з ліпідами, нуклеїновими кислотами, вуглеводами, є основними компонентами фосфопротеїнів, у вільному стані практично не зустрічаються); нейроглобуліни (становлять близько 5% від усіх розчинних білків); гістони (головні представники катіонних білків); нейросклеропротеїни (нейроколагени, нейроеластини, нейростроміни) – структурно-опорні білки, на частку яких припадає 8-10% від кількості простих білків нервової тканини; - складні: нуклеопротеїни, ліпопротеїни, протеоліпіди, фосфопротеїни, глікопротеїни; - специфічні: наприклад, білок S100 – належить до сімейства кислих низькомолекулярних білків з великим вмістом залишків глутамату і аспартату; регулюють фосфорилування інших білків та їх ферментативну активність, внутрішньоклітинний і аксональний транспорт, ділення клітин і транскрипцію, процеси проліферації і апоптозу, клітинний метаболізм та ін.; білки мембран синаптичних бульбашок – беруть участь у зв'язуванні з поверхнею синаптичних пухирців компонентів цитоскелета, регулюванні вивільнення нейромедіатора з бульбашок у синаптичну мембрану.
2. Особливості метаболізму в нервовій тканині.	1. Споживання значної кількості кисню, що використовується на аеробне окислення глюкози. 2. Висока інтенсивність клітинного дихання (переважають аеробні процеси). 3. Переважання рівня використання глюкози над іншими субстратами. ! Глюкоза – практично єдине джерело енергії для клітин головного мозку (лише при тривалому голодуванні клітини використовують додаткове джерело енергії – кетонові тіла). 4. Використання до 70% АТФ для підтримання іонних градієнтів. 5. Висока швидкість газообміну (20-25 % від загальних потреб). 6. Висока інтенсивність процесів окисного дезамінування, трансамінування амінокислот. 7. Знешкодження амоніаку шляхом його взаємодії з глутаматом та утворення глутаміну. 8. Біосинтез та розпад глутамату у нервовій тканині – розглядається як побічний шлях цитратного циклу (ГАМК-шунт).
3. Нейрохімічна передача імпульсу. Синапси. Медіатори. Синаптичні рецептори.	3.1. Синапси – морфофункціональні утворення, в яких хімічний сигнал передається з пресинаптичної на постсинаптичну клітину шляхом вивільнення нейромедіаторів (ацетилхоліну, норадреналіну та ін.); механізм: збудження нейрона «квантами» за шляхом екзоцитозу синаптичних везикул → підвищення всередині нервових закінчень концентрації іонів кальцію → проникнення іонів кальцію всередину клітин через кальцієві канали → вихід нейромедіатора через пресинаптичну мембрану. 3.2. Нейромедіатори – біологічні молекули, що сприяють передаванню імпульсів у нервовій системі з одного нейрона на інший або з нейрона на ефекторний орган (ацетилхолін, біогенні аміни – норадреналін, дофамін, серотонін, амінокислоти та їх похідні – ГАМК, гліцин, глутамат, аспартат, пептиди – ендорфіни, енкефаліни, сполука Р та ін.). 3.3. Рецептори нейромедіаторів – мембранні білки (глікопротеїни): локалізовані в постсинаптичних мембранах нейронів, плазматичних мембранах клітин ефекторних органів; здатні до зв’язування ефекторів (нейромедіаторів, різних фізіологічно активних сполук, психотропних сполук); розрізняють іонотропні та метаботропні рецептори.
4. Біоенергетика м’язової тканини; джерела АТФ; роль креатинфосфату у забезпеченні енергією м’язового скорочення.	4.1. Скелетні м’язи, що працюють з максимальною активністю, потребують АТФ: перетворення енергії АТФ у механічну. Джерела АТФ у м’язах: глікогеноліз, окислення глюкози, окисне фосфорилування в саркосомах (червоні м’язи), аденілаткіназна реакція утворення АТФ, креатинфосфокіназна реакція – генерація АТФ з креатинфосфату. 4.2. Роль креатинфосфату – найбільш швидкий механізм утворення АТФ при потребі термінового включення процесу м’язового скорочення (забезпечення інтенсивної роботи м’язів протягом 2-5 с).
5. Зміни в м’язах при м’язовій дистрофії, гіподинамії, авітамінозі Е.	5.1. Зміни в м’язах при м’язовій дистрофії, міопатіях: зменшення вмісту міофібрилярних білків, збільшення вмісту колагену та еластину, зниження АТФазної активності міозину, активності гліколітичних та інших ферментів саркоплазми, зростання активності ферментів лізосом, зниження концентрації АТФ, зміна фосфоліпідного складу мембран, порушення метаболізму креатину – зниження утворення креатинфосфату. Діагностика: креатинурія, зниження вмісту в сечі креатиніну, зростання в крові активності креатинфосфокінази (ММ-ізоформи) та амінотрансфераз. 5.2. При гіповітамінозі Е, гіподинамії – зменшення маси м’язів, креатинурія, зменшення виведення з сечею креатиніну.
6. Основні класи протео- та глікозаміногліканів, їх структура та функції.	6.1. Протеоглікани – високомолекулярні сполуки, що складаються з білка (5-10%) та глікозаміногліканів (ГАГ) (90-95%); білки представлені поліпептидним ланцюгом, ГАГ – лінейні негативно заряджені гетерополісахариди, що складаються з «дисахаридних одиниць», які повторюються. 6.2. Роль протеогліканів: - утворюють основну речовину міжклітинного матриксу сполучної тканини; - забезпечують міжклітинну взаємодію; - забезпечують формування та підтримання форми клітин і органів; - забезпечують утворення каркасу при формуванні тканин; - специфічно взаємодіють з колагеном, еластином, фібронектином, ламініном та іншими білками міжклітинного матриксу; - як поліаніони приєднують воду, катіони (натрію, калію, кальцію), формують тургор різних тканин; - виконують роль молекулярного сита у міжклітинному матриксі; - запобігають поширенню патогенних мікроорганізмів; - ресорна функція у суглобових хрящах (гіалуронова кислота); - фільтраційний бар’єр у нирках (гепаранвмісні протеоглікани); - прозорість рогівки (кератан- та дерматансульфати); - антикоагулянти (гепарін); - компоненти плазматичних мембран клітин, функціонують як рецептори, беруть участь в адгезії та міжклітинних взаємодіях (гепарансульфати); - компоненти синаптичних пухирьців. 6.3. Класи ГАГ та компоненти, що входять до складу їх дисахаридних одиниць: гіалуронова кислота (D-глюкуронат, N-ацетил-D-глюкозамін); хондроїтин-4-сульфат (D-глюкуронат; N-ацетил-D-галактозамін-4-сульфат); хондроїтин-6-сульфат (D-глюкуронат; N-ацетил-D-галактозамін-6-сульфат); дерматансульфат (L-ідуронат, N-ацетил-D-галактозамін-4-сульфат), кератансульфат (D-галактоза, N-ацетил-D-галактозамін-6-сульфат), гепарансульфат (D-глюкуронат-2-сульфат, N-ацетил-D-галактозамін-6-сульфат).

ТЕСТОВІ ЗАВДАННЯ ДЛЯ САМОКОНТРОЛЮ