Модуль. Модуль 8 текст. Методичні вказівки до практичних занять з хірургії (модуль 8) За редакції проф. Б. Г. Безродного
 Скачать 5.85 Mb.
|
|
ТЕМА 3 СИНДРОМ СИСТЕМНОЇ ЗАПАЛЬНОЇ ВІДПОВІДІ У ХІРУРГІЧНИХ ХВОРИХ. ПАТОГЕНЕЗ ТА ЗНАЧЕННЯ ПРИ РІЗНИХ ЗАХВОРЮВАННЯХ І ТРАВМАХ. ВИБІР ЛІКУВАЛЬНО-ДІАГНОСТИЧНОЇ ТАКТИКИ 1.Актуальність теми. сту, важкістю їх перебігу, високою летальністю, складністю лікування, яке в силу багатьох причин не завжди є ефективним. Cистемна запальна відповідь на сьогоднішній час є складною медичною, загально-біологічною проблемою, так як патогенетичні механізми його розвитку, підходи до лікування і профілактики мають важливе значення для розуміння загальних механізмів гомеостазу і запалення. Вивчення суті сепсису іде паралельно з намаганням дати чітке визначення цієї патології, так як зараз підходи до його трактування є дискусійними. Важливість вивчення теми "Сепсис" зумовлена частотою і поширеністю цієї патології в усіх верствах населення, високим відсотком пацієнтів з гнійно-септичною патологією в структурі хірургічних хворих, домінуванням серед післяопераційних ускладнень гнійної хірургічної інфекції. Зростання сепсису за останні роки спричинене збільшенням випадків агресивної онкологічної хіміо- та променевої терапії; поширенням вживання кортикостероїдів та імупосупресивної терапії при трансплантації органів і лікуванні запальних хвороб; збільшенням виживання пацієнтів, що мають схильніть до сепсису (новонароджених, осіб похилого та старечого віку, діабетиків, онкохворих, осіб з поліогранною недостатністю і/або грапулоцитопенією); збільшенням чисельності інвазійних методик (протезів, інга- ляційних приладів, внутрішньоосудинних та урологічних катетерів); неконтрольованим вживанням антибіотиків, яке формує сприятливі умови для селекціонування, розвитку і колонізації агресивної антибіотнкорезистентної мікрофлори. Ці фактори попри збільшення частоти сепсису, сприяють і зміні його етіологічних чинників. 2.Конкретні цілі. 2.1.Знати: основні положення щодо синдрому системної запальної відповіді у хірургічних хворих. Патогенез та значення при різних захворюваннях і травмах. Вибір лікувально-діагностичної тактики. А також знати: - визначення синдрому системної запальної відповіді; - фізіологію утворення імуноглобулінів, інтерлейкінів, медіаторів запалення; - загальні питання розвитку, діагностики і лікування синдрому системної запальної відповіді; - лікування синдрому системної запальної відповіді; - визначення сепсису; - клінічний перебіг, діагностика та диференційна діагностика, ускладнення сепсису; - диференційну діагностику сепсису; - вибір антибіотикотерапії в залежності від причини виникнення сепсису; - особливості ведення хворих в післяопераційному періоді. 2.2.Вміти: збирати скарги, анамнез хвороби, методично правильно проводити огляд хворого (стан шкіри та видимих слизових оболонок), формулювати діагноз, обирати найбільш інформативні додаткові методи діагностики та лікувальну тактику при розвитку синдрому системної запальної відповіді у хірургічних хворих. Також вміти: - правильно сформулювати діагноз захворювання; - встановити його причини, клінічну форму, наявність ускладнень, системних порушень і супутньої патології; - інтерпретувати результати сучасних методів дослідження, встановити причину синдрому системної запальної відповіді, сепсису і його ускладнень; - аргументувати конкретний план обстеження хворого; 58 - аргументувати схему лікувальних заходів у хворих з синдромом системної запальної відповіді, сепсисі. 2.3.Розвивати творчі здібності на основі вивченого клінічного та діагностичного матеріалу: вміти інтерпретувати зібрану діагностичну інформацію, правильно її аналізувати та на підставі інтегральної оцінки зібраних даних встановлювати діагноз; визначати лікувальну тактику в залежності від стадії захворювань та наявності ускладнень у пацієнтів з синдромом системної запальної відповіді у хірургічних хворих. Патогенез та значення при різних захворюваннях і травмах. Вибір лікувально-діагностичної тактики. 2.4.Виховні цілі: сформувати деонтологічні уявлення при роботі з хворими на синдром системної запальної відповіді, оволодіти вмінням встановлювати психологічний контакт з даною категорією хворих та їх родичами, розвивати почуття відповідальності за своєчасність та правильність професійних дій. 3.Базові знання, вміння, навички, необхідні для вивчення теми. (міждисциплінарна інтеграція) Дисципліни Знати Вміти Попередні дисципліни: анатомія людини, гістологія, нормальна фізіологія патологічна фізіологія, паталогічна анатомія, пропедевтика внутрішніх хвороб Анатомію печінки та селезінки; біохімію, фізіологію печінки; фармакологію; рентгенологію в прикладному аспекті. Визначати топографію печінки, селезінки; інтерпретувати показники загальноклінічних, лабораторних, в тому числі біохімічних печінкових тестів, УЗ-грами та комп’ютерограми Наступні дисципліни: Госпітальна хірургія, анестезіологія,клінічна фармакологія Епідеміологію, класифікацію, клінічні ознаки, методи діагностики синдрому системної запальної відповіді у хірургічних хворих, лікувальну тактику та прогноз. Застосовувати отримані базові знання для подальшого вивчення проблеми синдрому системної запальної відповіді у хірургічних хворих. Внутрішньопредметна інтеграція Питому вагу синдрому системної запальної відповіді, сепсису, в структурі хірургічних захворювань; зв'язок синдрому системної запальної відповіді, сепсису з іншими хірургічними, терапевтичними та інфекційними захворюваннями. Оцінювати ефективність проведеного лікування хворих на синдром системної запальної відповіді, сепсис та його результати на підставі клінічного обстеження хворого і оцінки результатів подальшого його обстеження в динаміці; використовувати методи профілактики захворювання. 59 4.План і організаційна структура заняття 4.1.Перелік практичних навиків по темі та ступінь їх засвоєння студентами: № п\п Назва обов’язкових навиків по темі Ступінь засвоєння Ознайомився Опанував Оволодів 1. Збирати скарги та анамнез у хворих з синдромом системної запальної відповіді у хірургічних хворих. + 2. Проводити огляд хворих: -огляд шкіри та видимих слизових оболонок; -визначення розмірів печінки, стану жовчного міхура; -визначення стану передньої черевної стінки, симптомів гострого живота + + + 3. Проводити диференційну діагностику синдрому системної запальної відповіді при різних захворюваннях і травмах + 4. Визначати лікувальну тактику при синдромі системної запальної відповіді у хірургічних хворих. + 4.2.Методичне забезпечення заняття 1.Матеріали контролю для підготовчого етапу заняття: питання, тестові завдання ІІ рівня, задачі ІІІ рівня. 2.Матеріали методичного забезпечення основного етапу заняття: орієнтовні карти для формування практичних умінь та навичок, учбові задачі ІІІ рівня, тести ІІІ рівня. 3.Матеріали контролю для заключного етапу: завдання, тестові завдвння ІІІ рівня, тести ІІІ рівня. 4..Матеріали методичного забезпечення самопідготовки студентів: орієнтовні карти для організації самостійної роботи студентів з учбовою літературою. 4.3.Орієнтовна карта для самостійної роботи з літературою Основні завдання Вказівки Відповіді Вивчити : 1.Етіологія Назвати етіологічні фактори розитку синдрому системної запальної відповіді у хірургічних хворих. 2.Патогенез Визначити патогенетичні процеси при різних захворюваннях і травмах 3.Класифікацію Скласти класифікацію синдрому системної запальної відповіді у хірургічних хворих 4.Клініку Назвати основні клінічні симптоми синдрому системної запальної відповіді у хірургічних хворих 5.Діагностику Дати перелік основних методів дослід-ження, котрі необхідні для діагностики синдрому системної запальної відповіді у хірургічних хворих. 6.Диференційну діагностику Заповнити таблицю диференційної діагностики синдрому системної запальної 60 відповіді у хірургічних хворих. 7.Лікувальну тактику Скласти схему лікування синдрому системної запальної відповіді у хірургічних хворих. 4.4.Інструктивні матеріали для оволодіння зазначеними професійними вміннями та навичками. Завдання Вказівка Примітка Оволодіти методикою обстеження хворих Виконати в наведеній послідовності 1. Огляд хворого; 2. Визначення кольору шкіри, наявності розчухів, зміна кольору сечі та калу; 3. Визначення основних симптомів, що вказу-ють на розвиток синдрому системної запальної відповіді, сепсису -Колір шкіри, та слизових оболонок, свербіж, наявність розчухів, тріщин, ознак запалення, зміна кольору сечі та калу. -Наявність, відсутність клінічних симптомів синдрому системної запальної відповіді, сепсису, ступеня розвитку гострої печінкової недостатності. Навчитись правильно оцінювати та інтерприту-вати резуль-тати інстру- ментальних досліджень УЗД Дуоденоскопія КТ і МРТ ЕРХПГ - Стан печінки, жовчного міхура, позапечінкових жовчних проток, підшлункової залози, нирок. - Стан великого сосочка ДПК, пасаж жовчі. - Наявність пухлинного процесу - Локалізація та характер перешко-ди, протяжність Визначити лікувальну тактику при синдромі системної запальної відповіді Консервативна терапія Лікування є важким і складним, має бути індивідуальним. Воно також має бути етіопатогенетичним, загальним та місцевим. Лікування проводиться у реанімаційному відділенні або палаті інтенсивної терапії. Оперативні втручання - Антибактеріальна терапія - всі види специфічної і неспецифічної імунотерапії. Детоксикаційна терапія Корекція системи згортання крові застосування при сепсисігормональних препаратів Парентеральне харчування Симптоматична терапія гормональна терапія корекція в системі коагуляції крові повноцінна хірургічна обробка: висікати нежиттєздатні краї і дно рани. Після цього тривалий час промивати рану антисептиками. Якщо висічені всі нежиттєздатні тканини, обробку можна закінчити накладням первинного шва. В інших випадках накладають первинно- відстрочені (на 3-6-й день) або ранні 61 вторинні (на 3-14-й день) шви. Місцеве вогнище обовязково треба іммобілізувати, місцево застосувати антибіотики, фізіотерапевтичні процедури. 5.Методика організації навчального процесу на практичному (семінарському) занятті. 5.1.Підготовчий етап . Підкреслити (розкрити) значення теми заняття для подальшого вивчення дисципліни і професійної діяльності лікаря з метою формування мотивації для цілеспрямованої навчальної діяльності. Ознайомити студентів з конкретними цілями та планом заняття. Провести стандартизований контроль початкового рівня підготовки студентів. 5.2.Основний етап – має бути структурованим і передбачати проведення зі студентами навчальної діяльності залежно від видів навчальних занять (практичних (семінарських); забезпечувати навчальну діяльність студента з об’єктами або моделями, що їх замінюють з метою формування нових знань, умінь, практичних навичок відповідно до конкретних цілей заняття. Важливим для засвоєння нових знань та умінь на цому етапі є вирішення ситуаційних задач, зображення графіків, малюнків, схем. Бажано, щоб завдання для студентів на цьому етапі були точними і структурованими, виконувались письмово і перевірялись викладачем під час заняття, обговорювались результати. 5.3.Заключний етап . Оцінюється поточна діяльність кожного студента упродовж заняття, стандартизований кінцевий контроль, проводиться аналіз успішності студентів, оголошується оцінка діяльності кожного студента і виставляється у журнал обліку відвідувань і успішності студентів. Староста групи одночасно заносить оцінки у відомість обліку успішності і відвідування занять студентами, викладач завіряє їх своїм підписом. Доцільно коротко інформувати студентів про тему наступного заняття і методичні прийоми щодо підготовки до нього. 6.Завдання для самостійної праці під час підготовки до заняття: 6.1.Перелік основних термінів, параметрів, характеристик,які повинен засвоїти студент при підготовці до заняття: Термін Визначення Інфекція притаманний людині феномен, що характеризується запальною відповіддю на наявність або вторгнення мікроорганізмів у тканини організму, які в нормі є стерильними. Бактеріемія наявність візуалізованих (виявлених зором) бактерій у крові. Синдром системної запальної відповіді (ССЗВ) загально-біологічна неспецифічна імуноцитологічна реакція організму людини у відповідь на дію ушкоджуючого ендогенного чи екзогенного фактора. Сепсис ССЗВ, спричинений вогнищем інфекції. Важкий сепсис сепсис, поєднаний з органною дисфункцією, гіпоперфузією та гіпотензією. Гіпоперфузія і перфузійні розлади можуть супроводжуватися (але не обме-жуються) лактатним ацидозом, олігурією або гострими розладами ЦНС. Септичний шок сепсис із гіпотензією, яка існує попри адекватну інфузійну 62 інтенсивну терапію, і ознаками перфузійних розладів, які не обмежуються лактатним ацидозом, олігурією або гострими розладами ЦНС. Синдром поліорганної недостатності (СПОН) наявність розладів функції органів у пацієнтів із гострими захворюваннями, які унеможливлюють утримування гомео-стазу без медичного втручання. 6.2.Теоритичні питання до заняття: 1. визначення синдрому системної запальної відповіді; 2. фізіологію утворення імуноглобулінів, інтерлейкінів, медіаторів запалення; 3. загальні питання розвитку, діагностики і лікування синдрому системної запальної відповіді; 4. лікування синдрому системної запальної відповіді; 5. визначення сепсису; 6. клінічний перебіг, діагностика та диференційна діагностика, ускладнення сепсису; 7. диференційну діагностику сепсису; 8. вибір антибіотикотерапії в залежності від причини виникнення сепсису; 9. особливості ведення хворих в післяопераційному періоді.. 6.3.Практичні роботи (завдання), як виконуються на занятті: 1. правильно сформулювати діагноз захворювання; 2. встановити його причини, клінічну форму, наявність ускладнень, системних порушень і супутньої патології; 3. інтерпретувати результати сучасних методів дослідження, встановити причину синдрому системної запальної відповіді, сепсису і його ускладнень; 4. аргументувати конкретний план обстеження хворого; 5. аргументувати схему лікувальних заходів у хворих з синдромом системної запальної відповіді, сепсисі. 6. скласти індивідуальну програму ведення післяопераційного періоду; 7. діагностувати ускладнення після операції у раньому та пізньому періодах; 8. виконувати зміну пов’язок; 9. здійснювати догляд за дренажами; 10. промивати дренажі та вводити в них лікарські препарати; 11. видаляти дренажі; 12. знімати шви; 13. виконувати в/м та в/в введення лікарських препаратів; 14. оформити історію хвороби; 15. оформити лікарняний лист; 16. виписати рецепт; 17. оформити витяг з історії хвороби; 18. надати правильні рекомендації після операцій з приводу ЖКХ щодо життя та трудової діяльності; 19. здійснювати прогноз результатів оперативного втручання; 20. виконувати правила деонтології у відносинах з хворим, його родичами, з медичним персоналом. 6.4.Зміст теми: Граф логічної структури теми. Синдром системної запальної відповіді у хірургічних хворих. Патогенез та значення при різних захворюваннях і травмах. Вибір лікувально-діагностичної тактики. . 63 6.5. Синдром системної запальної відповіді у хірургічних хворих. Визначення загальнобіологічна неспецифічна імуноцитологічна реакція організму людини у відповідь на дію ушкоджуючого ендогенного чи екзогенного фактора. Епідеміологія Точна статистика випадків сепсису в Україні не відома. У США щороку реєструють 300 000—400 000 випадків цього захворювання. Септичний шок залишається найчастішою причиною смерті пацієнтів у відділеннях інтен-сивної терапії, він розвивається у 40% септичних хворих. Попри інтенсивне лікування, летальність у разі сепсису сягає 50—60%, позаяк сепсис розвивається внаслідок взаємодії трьох головних чинників — мікроорганізму, місцевої та системної ланок захисту макроорганізму. Етіпатогенез Причини виникнення хірургічного сепсису: • Неправильна хірургічна тактика та неадекватний об’єм хірургічного втручання; • Неправильний вибір об’єму та компонентів антибактеріальної, дезінтоксикаційної та симптоматичної терапії; • Знижена або спотворенаімунореактивність макроорганізму; • Наявність тяжкої супутньої патології (цукровий діабет, аліментарна дистрофія та ін.); • Широке розповсюдження антибіотикорезистентних штамів мікроорганізмів; • Зміна етіологічної структури збудників гнійної хірургічної інфекції. Патогенез сепсису є надзвичайно складним. Сепсис розвивається як закономірне продовження локального вогнища інфекції, в якому триває локальне розмноження (мультиплікація) мікроорганізмів. Головним ініціатором сепсису є продукування чи звільнення бактеріями ендотоксину або інших запальних субстанцій бактерійного генезу. Ендотоксин діє на власні клітини людського організму (лейкоцити, тромбоцити, ендотеліоцити), які починають надмірно продукувати медіатори запалення, продукти неспецифічної та специфічної ланок імунного захисту — виникає синдром системної запальної відповіді (гіпо- або гіпертермія, тахікардія, тахіпное, лейкоцитоз або лейкопенія). Оскільки головною мішенню цих медіаторів є ендотелій судин, пряме чи опосередковане його ушкодження, спазм чи парез судин, зменшення інтенсивності кровотоку призводять до розвитку синдрому підвищеної проникності капілярів — порушення мікроциркуляції в усіх важливих системах й органах, прогресування гіпотензії, поява гіпоперфузії чи порушення функції окремих або кількох важливих для життя систем організму. Власне ушкодження й недостатність мікроциркуляції є визнаним патогенетичним фіналом сепсису, який спричинює розвиток або прогресування синдрому поліорганної недостатності, а часто і смерті. Більшість дослідників вважають, що в разі запізнення з адекватним лікуванням сепсису ці механізми набувають тенденції до самопрогрєсування і втрачають залежність від первинного запального вогнища й продукування ендотоксину Класифікація • 1. За збудником: стафілококовий, стрептококовий, пневмококовий, гонококовий, колібацилярний, синьогнійний, грибковий, протейний. • 2. За характером вхідних воріт: рановий, запальний, післяопераційний, при внутрішніх хворобах (запалення легень, сечових шляхів), криптогенний. 64 • 3. За локалізацією первинного вогнища: отогенний (первинне вогнище у середньому вусі); одонтогенний (первинне вогнище у ротовій порожнині, звичайно це каріозні зуби); гінекологічний (запальні захворювання жіночих статевих органів); урологічний (запальні процеси сечових шляхів); післяпологовий. • 4. За часом виникнення: ранній сепсис (розвивається через два тижні з моменту ушкодження або початку запального процесу) та пізній (через 2 тижні і більше). • 5. За фазами розвитку: а) початкова фаза (токсемія); б) септицемія (бактеріемія без гнійних метастазів); в) септикопіемія (бактеріемія з гнійними метастазами). • 6. За клінічним перебігом: блискавичний, гострий, підгострий, рецидивуючий, хронічний. • 7. За характером реакції організму: геперергічний, нормергічний, гіпоергічний. • 8. Первинний і вторинний сепсис. У випадках первинного сепсису немає явного вогнища інфекції (криптогенний сепсис). Клініка В початковий період поряд з локальним гнійним процесом є симптоми токсикозу: анорексія, втрата маси тіла, в’ялість чи збудження, гіпертермія, гіпорефлексія, порушення функції кишківника, задишка, тахікардія, глухість тонів, періорбітальний ціаноз, акроціаноз, шкіра сіро- землиста або з жовтизною. Характерний “септичний габітус” – швидке виснаження, підвищена збудливість, дитина стогне, адинамія, на шкірі також появляються геморагії, гнійнички, ділянки склереми. Зригування, часто блювота жовчю, анорексія. Збільшується печінка і селезінка. Основні зміни з боку органів і систем, які спостерігаються при сепсисі представлені в таблиці. Основні маркери сепсису. Гіпертермія ( вище 38С) Тахікардія (ЧСС більше 90 уд/хв.) Лейкоцитоз ( більше 12*109/л) Тромбоцитопенія ( Нижче 150”109/л) Основні порушення з боку органів і систем, які спостерігаються при системній запальній відповіді Розлади дихання в ранній стадії системній запальній відповіді проявляються гіпервентиляцією (тахіпное), яка приводить до розвитку дихального алкалозу і перевтоми дихальних м’язів, прогресуючої дихальної недостатності. Остання може бути усунена своєчасно інтубацією і переходом на ШВЛ. Наростання гіпоксемії, інтерстиціального набряку легень свідчить про розвиток респіраторного дистрес-синдрому (RDS), який є основною причиною смерті септичних хворих. Кардіоваскулярна відповідь – також результат субклітинної дисфункції і порушення метаболізму під дією комплексу цитокінів. Типовою кардіоваскулярною патологією при сепсисі є тахікардія, артеріальна гіпотензія, підвищений серцевий індекс, зниження ударного об’єму лівого шлуночка і зниження скоротливої функції міокарду. На пізніх стадіях сепсису приєднюється ниркова недостатність з азотемією і олігоурією, дисфункції печінки з гіпербілірубінемією, порушенням 65 активності амінотрансфераз, розвивається тромбоцитопенія, синдром дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові. Можливі дисфункції ЦНС з порушенням свідомості (дисорієнтація, збудження, психоз) . Феномен бактеріальної транслокації знаступним виходом в портальну систему, надалі в системний кровоток в результаті підвищеної проникливості кишок також має велике значення в патогенезі ПОН. Термінальний відділ клубової кишки і сліпа кишка є природним резервуаром грамнегативних бактерій. При певних патологічних станах чи захворюваннях (ішемія, ушкодження стінки кишки, геморагічний шок, кишкова непрохідність) мікроорганізми проходять через стінку кишки, досягають мезентеріальних лімфатичних вузлів, портальної циркуляції, інтра-, екстраперитонеальних органів. Якщо печінка не справляється з бар’єрною дисфункцією, мікробні токсини попадають в загальне судинне русло. Окрім цього, транслокація бактерій і токсинів зумовлює місцеву активацію клітин імунної системи, вироблення цитокінів, ін. медіаторів. Ці процеси ще більше порушують бар’єрну функцію кишківника і утворюється “хибне коло”. Необхідно приймати до уваги те, що кишківник і його “gut associated lymphoid tissue” (асоційована з кишківником лімфоїдна тканина) є найбільшим імунним органом в організмі людини. Підвищеній проникливості кишкового бар’єру сприяють наступні фактори: 1) ушкодження кишкового бар’єру (епітелію); 2) порушення гемодинаміки з розвитком регіонарної гіпотензії; 3) стреси; 4) імунологічна недостатність; 5) дисбіоз: порушення екологічного балансу нормальної кишкової флори і розвиток синдрому бактеріального суперросту; 6) підвищення концентрація антигенів, токсинів, інших в просвіті тонкої кишки; 7) порушення процесів епітеліальних клітин слизової кишківника. Отже, наявність мікробних маркерів в крові відображає склад мікробного пейзажу тіла дитини, незалежно від місця існування мікробів або вогнища запалення. В умовах здорового організму маркери переважаючих в кишківнику бактеріоїдів, еубактерій і біфідобактерій або відсутні, або виявлються в крові у невеликих кількостях, що є непрямим доказом існуюої гіпотези про імунологічну толерантність до анаеробів- симбіонтів і відповідно низької ймовірності фагоцитозу цих мікробів. А тому бактерії, маркери яких визначаються в крові, необов’язково в ній є присутніми у вигляді бактеремії. Тяжкий сепсис. Діагноз “тяжкий сепсис” принципово відрізняється від діагнозу “сепсис” мірою ураження органів і систем та порушенням їх функції. В міжнародній класифікації виділено три об’єктивні критерії, наявність одного із них у хворого з сепсисом дає підставу ставити діагноз “тяжкий сепсис”. 1. Порушення свідомості (< 15 балів за шкалою Глазго при відсутності захворювання ЦНС). 2. Концентрація лактату в артеріальній крові > 1,6ммоль/л або у венозній крові > 2,2 ммоль/л. 3. Діурез < 1мл/кг/год на протязі 2 годин. 66 Шкала Глазго для оцінки ступеня пригнічення свідомості Клінічна ознака Характер реакції Оцінка в балах Відкриття очей Спонтанне відкриття У відповідь на звернення У відповідь на больове подразнення Відсутня 4 3 2 1 Відповідь словами Збереження орієнтації, швидкі правильні відповіді Незв’язана мова Окремі незв’язані слова Незрозумілі звуки Відсутність мови 5 4 3 2 1 Рухова активність Цілеспрямована відповідь на інструкцію словами Може вказати місце локалізації болю Відсмикує кінцівку при больовому подразненні Патологічне тонічне згинання у відповідь на біль Патологічне тонічне розгинання у відповідь на біль Відсутність рухової реакції у відповідь на біль 6 5 4 3 2 1 Прогноз сприятливий Прогноз несприятливий 15 3 Тяжкий сепсис часто супроводжується летаргією і специфічними неврологічними симптомами (неврозність, припадки судом), які не завжди можна пояснити гіпоглікемією і гіпокальциємією. Типовими проявами неврологічних ускладнень при септичних станах у дітей є в’яла квадріплегія, потреба у респіраторній підтримці, при повному відновленні функції серцево-судинної і дихальної систем. Часто є аксональні полінейропатії, порушення нервово-м’язової передачі, гострі міопатії. В патогенезі розвитку даних ускладнень певне значення відіграють стероїдні гормони і блокатори нерово-м’язової передачі. Поліорганна недостатність (ПОН). Синдром ПОН поєднює: респіраторний дистрес-синдром дорослого типу, гостру надниркову недостатність, гостру недостатність печінки, гостру ниркову недостатність, ДВЗ-синдром, порушення функції ЦНС. При ПОН на перший план виділяються легені як “pace-mafer” синдрому ПОН і кишківника як його мотору. Легені є першим органом, функція якого декомпенсується, що супроводжується високою летальністю. Висока ранимість легень пояснюється теорією “першого фільтру”, згідно якої активовані клітини крові (“нейтрофільний респіраторний викид”), цитокіни, токсини, тканинний детрит найшвидше попадають в легеневі 67 капіляри. Діагноз ПОН ставимо при одночасному ураженні не менше двох органів у відповідності з віковими критеріями. ПОН є двох типів. Первинна ПОН – одночасне порушення функції двох органів на протязі перших семи днів після поступлення у відділення АІТ без подальшої дисфункції інших органів. Частіше вона не зумовлена сепсисом і розвивається як наслідок безпосередніх тяжких ушкоджень органів (травма, операція, ін.). Вторинна ПОН завжди виникає на фоні SIRS і пізніше, як через сім днів після поступлення у відділення АІТ або у випадку коли інтервал часу між постановкою діагнозу ПОН і втягненням в процес одночасно максимальної кількості уражених органів складає більше 72 години. Інтоксикація – основний патологічний синдром, який вимагає інтенсивної терапії при гнійно-септичних захворюваннях у дітей. Вона визначається нагромадженням 4 груп метаболітів: бактеріальних екзо- і ендотоксинів, токсичних органічних речовин (меркаптин, аміак, індол, скатол, псевдомедіатори і ін.), надмірної кількості фізіологічних продуктів обміну речовин (молочна кислота, сечовина, кетокислоти), біологічно активноих амінів і медіаторів запалення (гістамін, серотонін, простагландини, лейкотрієниі ін.). Втягнення в патологічний процес на цьому фоні органів шлунково- кишкового тракту веде до різних видів ексикозу. В поєднанні з енергодефіцитом і порушенням трасмембранного переносу натрію і калію ексикоз зумовлює порушення водно-електролітного обміну, типові для любої інтоксикації. Особливістю патологічної дії усіх названих груп токсинів – їх нейро- і ендотеліотропність. В результаті інтоксикація при інфекційно- запальному процесі – це стан з характерним поєднанням клініко- лабораторних ознак ушкодження системи мікроциркуляції, нервової системи і порушення водно-сольового обміну. Це неспецифічний інфекційний агент. Залежно від характеру цієї відповіді у дитини виділяємо важкість інтоксикації. В даний час немає загальноприйнятих клінічних і лабораторних критеріїв діагнозу, які би відповідали вимогам доказової медицини. Так як на даний час діагноз системноі запальноі відповіді є клінічним, то доцільно в термін від 5 до 7 днів ретроспективно його доказати або заперечити. Ліквідація симптомів ССЗВ паралельно з санацією вогнищ інфекції і відсутність зв’язку проявів ССЗВ з інфекцією заперечують діагноз “сепсис” і вимагають подальшої діагностики. Діагноз сепсису встановлюємо зразу при наявності первинного інфекційно- запального процесу і метастатичних гнійних вогнищ з єдиним збудником і наявністю хоча би трьох ознак ССЗВ. Діагностика -Скарги хворого, анамнез захворювання. -Загальний огляд хворого. Інструментальні методи: ультразвукова діагностика. Лабораторні методи: Загальний аналіз крові та сечі; біохімічне дослідження крові; електроліти крові; коагулограмма. мікробіологічне дослідження гемокультури і виділень з первинного і метастатичних гнійних вогнищ. Позитивні результати гемокультури 68 (бактеріємія) не є діагностичним критерієм сепсису, так як м.б. при любому інфекційному захворюванні бактеріальної природи. Однак виявлення бактеріємії має велике значення у визначенні етіології процесу і обгрунтуванні раціонального вибору АБТ. Результати мікробіологічного дослідження частин тіла, що контактують з навколишнім середовищем (слизові оболонки кон’юнктиви, носа, порожнини носа, рота, шкіра, сеча, фекалії), якщо вони не є первинним гнійно-запальним вогнищем, не м.б. використані для етіологічного діагнозу сепсису. Однак мікробіологічне дослідження цих середовищ є показанням для оцінки ступеня і характеру дисбактеріозу. Останній є одним із постійних проявів сепсису і відображає зниження імунологічної реактивності організму дитини. Лікувальна тактика Підставою для початку повноцінного лікування сепсису є виявлення його ознак за рекомендаціями Чиказького консенсусу — подальші, глибші обстеження слід виконувати на фоні інтенсивного лікування. На дошпитальному етапі тактика медичного працівника щодо септичних пацієнтів повинна полягати в ліквідації загрозливих для життя симптомів та синдромів (гіпертермії, серцево-судинної недостатності, дихальної недостатності, психомоторного збудження) та негайному направленні хво- рого до найближчого хірургічного стаціонару. У лікарні лікування сепсису здійснюють в етіотропному та патогенетичному напрямах, що передбачає активний хірургічний вплив на локальні вогнища інфекції, загальну інтенсивну терапію, боротьбу з генералізованою інфекцією (антибіотикотерапія, імунотерапія). Посистемну корекцію по-ліорганної дисфункції наведено нижче. Принципи лікування септичних пацієнтів Стандартна терапія 1. Антибактеріальна терапія, відповідна каузальним збудникам (моно-, подвійна або потрійна антибіотикотерапія). 2. Інвазивні хірургічні або радіологічні процедури: — розтин і дренування гнояків; — усунення інфікованих протезів і катетерів; — некректомія; — санаційна операція. 3. Лікування шоку та органної недостатності: — стабілізація серцево-судинних та метаболічних розладів; — відповідна за обсягом і складом інфузивна терапія; — фармакологічні препарати (серцеві та судинні, протизапальні, дез- агреганти, імуномодулятори, вітаміни, антиоксиданти); — оксигенотерапія; — детоксикація (гемосорбція, гемодіаліз, плазмаферез, ентеросорбція). Нові терапевтичні можливості 1. Специфічні до збудників: — антиендотоксин; — поліклональна антиендотоксинова сироватка; — антигрампозитивна субстанція клітинної стінки; — антигрибкова субстанція клітинної стінки. 2. Специфічні до медіаторів: — антимедіатори (анти-TNF, анти-IL-l, анти-PAF); — моноклональні антитіла (анти-TNF, анти-IL-l, анти-PAF); — антагоністи рецепторів (анти-TNF, анти-IL-l, анти-PAF). 3. Полівалентної протисептичної дії: — ібупрофен; 69 — пентоксифілін; — ацетилцистеїн; — лактоферин; — поліміксин В. Незважаючи на сучасні розробки, пацієнти із сепсисом, септичним шоком та поліорганною недостатністю продовжують залишатися клінічною групою з украй високою смертністю. Швидке виявлення СЗСВ та застосування ранньої інтенсивної комплексної терапії сепсису зменшують летальність приблизно на 25%. Подальше поліпшення результатів лікування септичних хворих пов'язане, головним чином, із розробленням нових ефективних ліків, які дають змогу блокувати негативні впливи головних патогенетичних чинників сепсису — токсинів та медіаторів запалення, фізичною елімінацією бактерій з крові (магнітний фільтр Дональда Інгбера (Donald Ingber), та запровадженням “терапевтичних зв’язок” (англ. – bundle) – спеціально виокремлених на підставі доказової обгрунтованості (evidence based) переліків обов’язкових елементів лікування сепсису в різні фази його розвитку ДОДАТОК 1. 6-годинна “зв’язка”для лікування септичного шоку (застосовується в перші 6 годин з моменту діагностики септичного шоку) Раннє виявлення: – з’ясувати рівень сироваткового лактату Ранній посів крові/антибіотикотерапія: – до 3 год. від маніфестації Рання цілеспрямована терапія (Early Goal-Directed Therapy - EGDT): чітка стратегія ресусцитації яка передбачає пряме коригування серцевої функції (скоротливості) задля збалансування доставки і потреби O2: Гіпотензія (ЦВТ < 90, СAТ < 65) або лактат > 4 mmol/L: o початковий болюс 20-40 мл/кг кристалоїдів (або еквіваленту колоїдів) Вазопресори: o гіпотензія не реагує на інфузію рідин o титрувати до САТ > 65 мм рт.ст. СШ або лактат > 4 mmol/L: o контроль ЦВТ і ScvO2 o CVP контроль >8 mmHg. o MAP контроль > 65 mmHg. ScvO2<70% з ЦВТ > 8 мм рт ст, СAТ > 65 мм рт. ст.: o ЕрМ при Ht < 30%. o Інотропи 2. 24-годинна “зв’язка” для лікування важкого сепсису та септичного шоку (застосовується в перші 24 годин з моменту діагностики) Контроль глюкози: – контрольний рівень <150 мг/дл (8.3 ммоль/л) Дротрекогін альфа (aктивований): – введення згідно інструкції Стероїди: – при СШ застосовувати під постійним прикриттям вазопресорів не менше 6 год. Стратегія протекції легенів: – середнє плато тиску < 30 cм H2O для ШВЛ 70 Лабораторна та інструментальна діагностика Діагностична програма має ґрунтуватися на принципі АВІ — агресивній пошуковій тактиці (застосування в короткий проміжок часу широкого діапазону досліджень), візуалізації ділянок можливого розташування гнояка (рентгенографія, комп'ютерна томографія, ехокардіографія, ультрасонографія, магнітоядерна резонансна томографія, ендоскопія) та інвазивності (пункція підозрілих місць, порожнин, вагінальне та ректальне дослідження, лапароскопія, діагностичні операції). Лабораторні та функціональні дослідження для діагностування сепсису не мають самостійного значення, але дають змогу з'ясувати ступінь ураження систем і органів, глибину інтоксикації та низку параметрів, необхідних для вибору відповідного лікування. Бактеріологічне дослідження крові дає змогу ідентифікувати збудник сепсису приблизно в 60% пацієнтів. Матеріал для посіву слід брати в різний час доби, бажано на висоті гарячки. Для позитивної бактеріологічної діагностики проростання культури крові матеріал бажано отримати три рази, що також уможливлює призначення етіотропної терапії. Водночас треба пам'ятати, що відсутність росту бактерійних колоній крові не виключає наявності сепсису — так званого "сепсису без бактеріемії" за Nystrom (1998). Консервативна терапія УспІх лікування визначають: своєчасна діагностика; адекватна (відповідно до збудника) антибактеріальна терапія; різностороння підтримуюча терапія. Стандартна терапія 1. Антибактеріальна терапія, відповідна каузальним збудникам (моно-, подвійна або потрійна антибіотикотерапія). 2. Інвазивні хірургічні або радіологічні процедури: — розтин і дренування гнояків; — усунення інфікованих протезів і катетерів; — некректомія; — санаційна операція. 3. Лікування шоку та органної недостатності: — стабілізація серцево-судинних та метаболічних розладів; — відповідна за обсягом і складом інфузивна терапія; — фармакологічні препарати (серцеві та судинні, протизапальні, дез-агреганти, імуномодулятори, вітаміни, антиоксиданти); — оксигенотерапія; — детоксикація (гемосорбція, гемодіаліз, плазмаферез, ентеросорбція). Нові терапевтичні можливості 1. Специфічні до збудників: — антиендотоксин; — поліклональна антиендотоксинова сироватка; — антигрампозитивна субстанція клітинної стінки; — антигрибкова субстанція клітинної стінки. 2. Специфічні до медіаторів: — антимедіатори (анти-TNF, анти-IL-l, анти-PAF); — моноклональні антитіла (анти-TNF, анти-IL-l, анти-PAF); — антагоністи рецепторів (анти-TNF, анти-IL-l, анти-PAF). 3. Полівалентної протисептичної дії: 71 — ібупрофен; — пентоксифілін; — ацетилцистеїн; — лактоферин; — поліміксин В. Хирургічне лікуваання сепсису Раннє та радикальне санування гнійних вогнищ широкий доступ некректомія адекватне дренування гніцного вогнища застосування сорбентів мазі на водній основі проточне дренувания іммобілізація ділянки застосування відстрочених швів на рану щодо черевної порожнини – програмована лапаротомия (лапароперція) 7.Завдання для самоконтролю. А.Завдання для самоконтролю (тестові завдання) 1. Класифікація сепсису за збудником грунтується на: 1) локалізації первинного вогнища; 2) відсутності гнійних метастазів; 3) синдромі системної запальної відповіді; 4) визначенні етіологічного чинника; 5) маніфестації клінічних проявів. 2. Синдром системної запальної відповіді - це: 1) важкий сепсис; 2) септичний шок; 3) бактеріємія; 4) особлива відповідь організму на ураження; 5) поліорганна недостатність. 3. Бактеріємія діагностується за наступними ознаками: 1) клінічною картиною; 2) симптомами сепсису; 3) мікробіологічним дослідженням; 4) патологоанатомічними знахідками; 5) синдромом системної запальної відповіді; 4. Патологоанатомічні ознаки сепсису наступні: 1) ознаки ураження паренхіматозних органів; 2) неспецифічні; 3) характерні зміни крові; 4) піотракс; 5) піоперитонеум. 5. Провідна ознака септикопіємії: 1) гіпертермія; 2) метастатичні гнійні вогнища; 3) дрощі; 72 4) блідість шкірного покриву; 5) різке погіршення загального стану. 6. Для розвитку септичного процесу необхідно: 1) високо вірулентна мікрофлора; 2) анаеробний збудник; 3) зниження захисних сил організму; 4) висока резистентність організму; 5) наявність опортуністичної інфекції; 6) поліорганна недостаність. 7. Сепсис можна діагностувати: 1) за типовою клінічною картиною; 2) за наявністю бактеріємії; 3) за ознаками синдрому системної відповіді та бакетріємією; 4) за інтоксикацією; 5) за ознаками шоку. 8. У випадку виявлення септичного шоку слід застосувати усе перелічене, крім: 1) інфузійної терапії; 2) оперативного лікування; 3) протишокової терапії; 4) антипіретичних препаратів; 5) наркотичних анальгетиків. 9. Лікувальна тактика при сепсисі передбачає: 1) негайне оперативне лікування; 2) санацію гнійного вогнища; 3) імунокорекцію; 4) інтенсивну терапію; 5) лікування поліорганної недостатності. 10. Яке з наведених захворювань можуть спричинити сепсис: 1) актиномікоз; 2) карбункул; 3) пневмонія; 4) виразкова хвороба шлунка; 5) гострий апендицит. Еталони відповідей: 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 4 4 5 1 2 1 3 5 2 2 Б.Ситуаційні задачі для самоконтролю: 1. На фоні клінічного видужання після абсцесу легень у хворого раптово підвищилася температура, появився озноб, тахікардія, тахіпное. Яке ускладнення можна запідозрити? 2. Пацієнт 75 років впродовж останніх 15 років хворіє цукровим діабетом середньої важкості. Два дні тому йому виконали ін’єкцію знеболюючих. Госпіталізований в ургентну хірургію з анаеробною флегмоною сідниці. Як попередити розвиток сепсису? 73 3. У хворого 35 років впродовж тижня прогресивно погіршується загальний стан, гіпертермія понад 38˚С, тахікардія, тахіпное, лейкопенія. Чи можна трактувати дану клінічну картину як сепсис? Як це підтвердити? 4. У пацієнта з розкритими і дренованими множинними фурункулами спини виявлено погіршення загального стану, млявість, сонливість, гіпотермію, лейкопенію.Які обстеження слід провести для підтвердження або заперечення сепсису? Література 1. Загальна xipypгія за ред. С.П.Жученка, М.Д.Желіби, С.Д.Хіміча. Київ, "Здоров'я", 1999 2. Загальна хірурпя. Вибрані лекції / за ред. Б.І.Дмитрієва. Одеса, 1999. 3. Гребенев А.Л., Шептулин А А. Основы общего ухода за больными. Москва, 1991. 4. Волколаков Я.В. Общая хирургия. – Рига, "Медицина", 1989. 5. Петров С.П. Общая хирургия. Санкт-Петербург, 1999. 6. Методика обстеження xipypriчнoro хворого / під. ред. М.О.Ляпіса. Тернопіль, 2000. 7. Черенько М.П., Ваврик Ж.М. Загальна хірурія // Київ, "Здоров'я", 2004. 8. Мокшонов И Я., Гарелин П.В., Дубовин О.И. и др. Хирургические операции // Минск, 2004, 413с. 9. Мокшонов И.Я. Врачебная деонтологія // Минск, 1998. 10. Чен Г., Соннендэй К.Дж., Лилремо К.Д. Руководство по технике врачебных манипуляций (2-е издание). Перевод с английского // Москва.: Медицинская литература. - 2002. - 384 с. 11. Хірургія. Т.І / За ред. Я.С.Березницького, М.П.Захараша, В.Г.Мішалова, В.О.Шідловського. – Дніпропетровськ: РВА «Дніпро-VAL», 2007. – 445 с. 12. Григорян А.В. «Руководство к практическим занятиям по общей хирургии».- М.:Медицина, 1976.- 269 с. 13. Форрест А.П.М., Картер Д.С., Маклеод І.Б. Хірургія: основи і практика. – Київ: УКСП “Кобза”, 1994. – 342 с. |