Модуль. Модуль 8 текст. Методичні вказівки до практичних занять з хірургії (модуль 8) За редакції проф. Б. Г. Безродного
 Скачать 5.85 Mb.
|
|
інші класифікації ІТШ: Істадія–стадія компенсованого шоку; ІІ стадія – стадія субкомпенсованого шоку; ІІІ стадія – стадія декомпенсованого шоку: • ІІІа стадія – відновлення гемодинаміки можливе; • ІІІв стадія – відновлення гемодинаміки неможливе. Або: • І стадія – стадія компенсованого шоку; • ІІ стадія – стадія субкомпенсованого шоку; • ІІІ стадія – стадія декомпенсованого шоку, відновлення гемодинаміки можливе; • ІV стадія – стадія декомпенсованого шоку, відновлення гемодинаміки неможливе. Загалом ці класифікації відрізняються одна від одної лише термінологічно. Перевага першої – у чіткій визначеності стадій патологічного процесу Клініка Фаза 1.1. ІТШ – нетривала, клінічно її не завжди виявляють. За цієї фази розвиваються гіпердинамічний стан і периферійна вазодилатація. Зазвичай вона супроводжується значним мовним і руховим збудженням, занепокоєнням хворого. Пацієнти можуть скаржитися на помірно виражену спрагу. Судинний тонус при цьому збережений, найчастіше спостерігають генералізований артеріолоспазм, який зумовлює блідість шкіри та видимих слизових оболонок. Шкіра хворого на дотик тепла, іноді дещо волога, зрідка – рожевого кольору. Пульс прискорений, напружений, причому частота його трохи перевищує необхідну в умовах підвищення температури тіла. Наповнення шийних вен задовільне. Зіниці звужені, 107 дихання достатньо глибоке, ритмічне, трохи прискорене на тлі гарячки. Найчастіше в цю фазу шоку АТ не знижується або навіть дещо підвищується. Тони серця стають голосними. Дефіцит ОЦК компенсується надходженням крові з депо, тахікардією, за рахунок чого і зростає СВ. Але систолічна та діастолічна функції шлуночків часто пригнічені, незважаючи на високий СВ. Діурез знижується, але годинний дебіт сечі ще не стає меншим від 40 мл/год. ЦВТ – у межах норми або незначно знижений. У крові – незначний метаболічний ацидоз, гіперкоагуляція, гіперглікемія. У більшості випадків стан хворого не викликає занепокоєння. Це знаходить відображення й у діагностичних міркуваннях: фазу 1.1. шоку практично ніколи не фіксують у діагнозі. Якщо компенсаторні механізми першого етапу виявляються недостатньо ефективними та/або вплив патологічних чинників продовжується і можливості компенсації виснажуються, шок переходить у наступну стадію. Подальше збільшення гіповолемії, сповільнення капілярного кровотоку, розвиток ДВЗ-синдрому, гальмування симпатичної нервової системи, метаболічні розлади, парез прекапілярних сфінктерів призводять до переходу шоку у фазу 1.2. Вона характеризується поступовим зменшенням СВ і ХОС, розвитком спазму периферійних судин і функціонуванням артеріовенозних шунтів. Відносно адекватним кровотік зберігається лише в серці та мозку. Відзначають поступове зниження АТ і посилення тахікардії. Критичним стає зниження систолічного АТ нижче 60-50 мм рт. ст., за якого майже припиняється ниркова фільтрація й наростає гіпоксія нирок. З цієї миті кожна хвилина визначає можливість виведення із шоку. Вимірювання АТ у фазі 1.2. шоку стає складнішим, ЦВТ істотно знижується. Психомоторне збудження поступово змінюється на пригнічення свідомості. Посилюється блідість шкіри. Вона набуває мармурового відтінку, стає холодною та вологою, з вираженим периферійним ціанозом: синюшність кінчика носа, губ, вух, кінцевих фаланг пальців, обличчя (сіро- ціанотичне). Значне зниження тиску кисню в артеріях (нижче 50 мм рт. ст.) зумовлює виникнення стану гіпоксії-гіперкапнії. Розвивається досить виражена задишка, що поступово посилюється, дихання в легенях стає жорстким. Зменшується діурез (нижче 20 мл/год). Унаслідок прогресування ДВЗ- синдрому може з’явитися різний, найчастіше геморагічний, висип. Температура тіла знижується до субфебрильної або нормальної, але загальний стан хворого не поліпшується. Фаза 1.3. ІТШ характеризується подальшим прогресуючим погіршанням стану хворого. Наростає тахікардія, АТ уже може не визначатися, пульс зазвичай настільки м’який і частий, що підрахувати його практично неможливо. Тони серця глухі, різко ослаблені. Дихання поверхневе та неефективне, частота його перевищує 30 за 1 хв. У термінальній стадії шоку, коли рН знижується до 7,25 і нижче, може з’явитися дихання за типом Куссмауля. Виявляють ознаки початку набряку легенів: жорстке дихання, одиничні вологі хрипи в нижніх частках. Поступово вологих хрипів стає більше, вони поширюються на інші ділянки легенів. Ціаноз посилюється, поширюється по всьому тілу, часто стає тотальним. Температура тіла знижується до субнормальної. Поглиблюються симптоми гіпоксії мозку, розвивається сопорозний стан, що поступово переходить у кому. У фазі 1.3. хворого ще можна вивести із шоку. За 2-ї, незворотної стадії ІТШ цього зробити вже неможливо, оскільки дистрофічні зміни в 108 паренхіматозних органах стають незворотними. Клінічно розрізнити їх украй складно. Відповідно до сучасних поглядів, припиняти лікувальні заходи недоцільно, навіть якщо незворотність шоку у хворого стає очевидною. Діагностика -Скарги хворого, анамнез захворювання. -Загальний огляд хворого. Загальноклінічні методи в діагностиці шоку та його стадій мають другорядне значення. Загальний аналіз крові відображає бактеріальний характер ушкодження: лейкоцитоз, нейтрофільоз, збільшення ШОЕ. У разі глибокого шоку можлива навіть лейкопенія. Досить гострою є проблема в’язкості крові, тому що при ІТШ посилюється агрегаційна здатність не лише тромбоцитів, а й еритроцитів. З іншого боку, зі зниженням гематокриту погіршуються і кисневотранспортні властивості крові. Тому найсприятливішим прийнято вважати рівень гематокриту близько 0,33-0,35 (з можливими коливаннями від 0,30 до 0,40). У загальному аналізі сечі можливі циліндрурія, еритроцитурія. Виявлення й оцінювання метаболічних розладів здійснюють за допомогою біохімічних методів досліджень, найпоширенішим з яких є діагностика за зміною КОС й обміну глюкози. Глибина, характер і форма розладів КОС залежать від стадії розвитку шоку. У початковій стадії можливий респіраторний алкалоз, який досить швидко змінюється на метаболічний ацидоз різної вираженості, причому переважно за рахунок лактату. В крові також наростають явища респіраторного алкалозу. Існує виражена кореляція між рівнями лактату й ендотоксину, а також зворотна залежність між вмістом глюкози й ендотоксину. Пропонують навіть як прогностичний критерій і терапевтичний орієнтир використовувати співвідношення «глюкоза/лактат». Визначення концентрації лактату також може бути важливим прогностичним чинником. Так, підвищення його концентрації з 2,1 до 8 ммоль/л знижує ймовірність виживання пацієнта з 90 до 10%, а рівень вищий 7-8 ммоль/л завжди є критичним. Високий вміст лактату може поєднуватися з метаболічним алкалозом (у разі введення лугів) або дихальним алкалозом (при гіпервентиляції). Необхідність корекції ацидозу визначається рівнем тканинної перфузії. Рівень рН нижчий від 7,25 є небезпечним, тому що спричинює депресію міокарда й знижує його чутливість до катехоламінів. При шоку корекцію ацидозу натрієм гідрокарбонатом варто проводити дуже обережно, оскільки в умовах алкалозу погіршується кисневотранспортна властивість крові через зсув кривої дисоціації гемоглобіну вліво, що сприяє нагромадженню натрію в організмі на тлі зниженої перфузії нирок. Унаслідок цього можливий розвиток справжнього гіперосмолярного синдрому. Вміст глюкози в крові, особливо на початковому етапі розвитку шоку, може бути підвищеним (через гіперкатехоламінемію), нормальним і навіть зниженим. Прогресування процесу спричинює зниження її рівня, тому вміст глюкози є важливим прогностичним чинником виживаності таких пацієнтів. Коагуляційний статус: завжди розвивається ДВЗ-синдром, діагностику якого докладно описано у відповідному розділі. Оцінка водно-електролітного стану та функції нирок: вираженість порушення водно-електролітного стану найчастіше корелює з тяжкістю стану хворого та глибиною шоку. Потрібно визначати концентрацію електролітів у крові й сечі не менше ніж 2 рази на добу, погодинний і 109 добовий діурез, добову екскрецію електролітів, осмолярність плазми й сечі, рівень креатиніну й сечовини, а також їх кліренс. У фазах 1.2.-1.3. шоку знижується рівень калію та підвищується вміст натрію. В артеріальній крові через неможливість ниркової компенсації зменшується концентрація діоксиду вуглецю та гідрокарбонатів плазми. Оцінка стану транспортування кисню та рівня гіпоксії – одна з найважливіших проблем діагностики шоку. Гіпердинамічний стан серцево- судинної системи на початковому етапі ІТШ зумовлює збільшення як доставки кисню, так і його споживання. Однак витрати кисню знижуються, тому що зменшується його екстракція на периферії (артеріовенозні шунти). Гіпоксія при шоку може бути зумовлена чотирма основними чинниками: • гіпоксемією внаслідок ураження легенів;• анемією (ДВЗ-синдром); • високим споживанням кисню, що не покривається його надлишковою доставкою, навіть якщо воно близьке до норми (гіпердинамічна фаза ІТШ). Крайній ступінь гіпоксії найчастіше виникає внаслідок нездатності тканин споживати доставлений кисень (блокада мікроциркуляторного русла та токсичне ураження метаболічно активних клітин). Що менша артеріовенозна різниця за киснем, то гірший прогноз.. Лікувальна тактика Лікування ІТШ – надзвичайно серйозна проблема навіть для спеціалізованих стаціонарів. Обсяг допомоги залежить від стадії шоку під час госпіталізації хворого. Крім того, велике значення, як уже зазначалося, мають терміни надання лікарської допомоги. Чи не тому в країнах, де першу медичну допомогу надають так звані парамедики (при шоку якість і терміни надання кваліфікованої лікарської допомоги мають основне значення), ефективність препаратів і взагалі лікування шоку оцінюють лише у фазі 1.3., коли навіть висококваліфіковані заходи виявляються недієвими. Обов’язковим є лікування основного захворювання. При цьому потрібно враховувати так званий ендотоксиновий потенціал бактерицидних антибіотиків, які не можна призначати за наявності ІТШ, оскільки вони посилюють утворення цього токсину, а тому можуть обтяжувати перебіг шоку. Можливе застосування бактеріостатичних препаратів, а також з обережністю – бактерицидних з найнижчим ендотоксинутворювальним потенціалом. До останніх належать іміпенем, фторхінолони, амікацин. Лікування основного захворювання переривати не можна! За тяжкого перебігу основного захворювання значно знижується ефективність антибактеріальних препаратів, тому актуальною є проблема раннього й адекватного призначення антимікробних засобів. Вибір препарату емпіричної антибактеріальної терапії залежить від нозологічної форми захворювання, можливого збудника, локалізації первинного вогнища, тяжкості стану, супутніх захворювань, алергологічного анамнезу. У табл. 1 наведено перелік антибактеріальних препаратів для емпіричної терапії залежно від локалізації первинного вогнища, однак вони ефективні переважно при захворюваннях, спричинених умовно-патогенною та патогенною мікрофлорою. Безпосереднє лікування шоку Терапія шоку в будь-якій стадії включає препарати та заходи, що їх застосовували (або мали застосовувати) в попередніх стадіях. 110 Принципові моменти в лікуванні ІТШ: • у пізніх стадіях шок перебігає на тлі зниженого СВ і значно порушеної загальної периферійної тканинної перфузії або нормального (підвищеного) СВ і порушеного розподілу периферійного кровотоку; • систолічний АТ варто утримувати на рівні 80-85% від «робочого»; • після стабілізації гемодинаміки лікування шоку не закінчують. Через імовірність розвитку післяреанімаційних ушкоджень потрібно продовжувати терапію, спрямовану на підвищення оксигенації тканин. Фаза 1.1. шоку: оскільки основним патогенетичним механізмом у цій фазі є патологічний перерозподіл рідини в організмі й розвиток дефіциту ОЦК, основою лікування є відновлення ОЦК із застосуванням кристалоїдів: поєднання 5% розчину глюкози, ізотонічного розчину натрію хлориду, глюкозо-інсулін-калієвої (ГІК) суміші. Внутрішньовенна інфузія ГІК- суміші поліпшує гемодинаміку в пацієнтів із серцевим індексом нижче 4 л/хв•м2. Механізм її дії на клітинному рівні до кінця не з’ясований. Певними критеріями тривалості інфузійної терапії можуть бути стабілізація систолічного АТ на рівні 90-100 мм рт. ст. (за «робочого» 120- 130 мм рт. ст.), ЦВТ – 8-10 см вод. ст., досягнення швидкості сечовиділення понад 20 мл/год. Основним салуретиком, який застосовують у невідкладній терапії шоку, є фуросемід. Безпосередньо діуретичний ефект препарату виявляється через 20 хв після введення і триває близько 2 год, причому він може спричинювати стійке зниження швидкості клубочкової фільтрації, аж до 10 мл/хв. Починати введення фуросеміду необхідно з дози 40 мг. Якщо бажаного ефекту не спостерігають протягом 1 год, препарат уводять повторно. Важливим елементом лікувальних заходів є підтримання дихальної функції, тому від самого початку важливо забезпечити вільне дихання та надходження кисню через носовий катетер, маску або трахеостому, щоб запобігти розвитку ацидозу і гіпоксії. Відновлення мікроциркуляції й усунення гіпоксії тканин є найважливішим моментом у лікуванні шоку. По суті, від того, наскільки швидко вдається це зробити, багато в чому залежить ефективність терапії. Уже у фазі 1.1. показане лікування ДВЗ-синдрому або його профілактика з обов’язковим застосуванням дезагрегантів, антикоагулянтів та інгібітора протеаз у дозі 111 500-1500 МО/кг на добу. В останніх дослідженнях установлено ефективність замісної терапії рекомбінантним людським активованим протеїном C. Зазначений препарат рекомендують до застосування у пацієнтів з високим ризиком (APACHE II≥25, сепсис-індукована поліорганна недостатність, ІТШ, сепсис-індукований респіраторний дистрес-синдром). Абсолютним протипоказанням є високий ризик кровотечі. Корекцію КОС здійснюють 3% розчином натрію гідрокарбонату. У більшості випадків його вводять для того, щоб довести рН крові до 7,3 з метою оптимізування дисоціації оксигемоглобіну. У хворих з ІТШ потрібно утримувати рівень глюкози крові на позначці 8,3 ммоль/л. У фазі 1.2. шоку одними з основних засобів лікування хворих є глюкокортикостероїди(ГКС). Доцільним є раннє призначення великих доз ГКС протягом відносно короткого періоду: 24-48 год. Найефективнішим ГКС є преднізолон, добова доза якого може досягати 30 мг/кг. Можливе застосування дексаметазону в дозі до 3 мг/кг на добу. Після виведення із шоку препарат зазвичай швидко відміняють. Показане застосування дофаміну ( табл. 2 ). Препарат є попередником норадреналіну, прямо стимулює дофамінові рецептори й опосередковано активує α- і β-адренорецептори, причому ефект стимуляції залежить від дозування. Дофамін зумовлює розширення ниркових, мозкових і мезентеріальних судин і одночасно впливає на дофамінові рецептори непосмугованих м’язів та спричинює спазм легеневих вен, завдяки чому підвищується тиск у легеневих капілярах. Однак останнім часом з’явилися повідомлення про недостатню ефективність малих доз дофаміну (5 мкг/кг/хв) для профілактики ниркової недостатності. За умови нормального СВ препарат застосовують у малих дозах (1-2 мкг/кг/хв), у разі зниження – у середніх (3-10 мкг/кг/хв), що сприяє збільшенню зазначеного показника. Фаза 1.3. шоку є критичною. Терапія вазопресорними амінами, що її проводять у цій стадії розвитку процесу, є терапією розпачу. По суті, вони дають час (іноді його буває недостатньо) для ліквідації тих порушень мікроциркуляції та гіпоксії органів і тканин, які розвинулися внаслідок шоку. Тому обов’язковим є проведення лікувальних заходів, які мали б бути застосовані на попередніх етапах розвитку процесу. Вазопресорні аміни справляють судинозвужувальну та кардіотонічну дію, однак при фазі 1.3. ІТШ надмірна вазоконстрикція може бути небезпечною з таких причин: • вазопресорні засоби можуть посилити лактацидемію, передусім через надмірний спазм артеріол на периферії. Це посилює порушення 112 мікроциркуляції, гіпоксію тканин, метаболізм, що може виявитися фатальним; • катехоламіни стимулюють метаболізм і тим самим мінімізують свій позитивний ефект, зумовлений збільшенням СВ; • адреналін здатний також збільшувати вміст лактату в крові внаслідок глікогенолітичної дії. Дофамін для лікування хворих із шоком фази 1.3. застосовують у дозі 10-20 мкг/кг/хв внутрішньовенно краплинно. У такій дозі він сприяє підвищенню АТ без надмірної вазоконстрикції та посиленню ниркового кровообігу, що зменшує ризик ниркових ускладнень. Іншим вазопресорним препаратом є норадреналін. Ризик розвитку вираженої вазоконстрикції після введення норадреналіну обмежує його застосування. Тривала інфузія норадреналіну може спричинити гангрену кінцівок. У разі його потрапляння в тканини виникає некроз, який значно поширюється, а також можливий розвиток гострої ниркової недостатності й інших проявів периферійної вазоконстрикції. Останніми роками доведено вищу ефективність норадреналіну порівняно з дофаміном і адреналіном у лікуванні хворих з ІТШ. Найсучаснішим вазопресорним препаратом є вазопресин (гормон задньої частки гіпофіза, який спричинює спазм судин, підтримує на потрібному рівні зворотнє всмоктування води в прямих канальцях нирок), який може бути застосований у пацієнтів з рефрактерним шоком, тобто у разі збереження артеріальної гіпотензії після адекватної інфузійної терапії й уведення високих доз звичайних вазопресорів. Згідно з даними останніх досліджень, віддалені результати лікування вазопресином (у дозі від 0,01 до 0,05 ОД/хв) не відрізняються від таких у разі застосування норадреналіну. Саме тому основним показанням до його застосування є рефрактерний шок. За наявності артеріальної гіпотензії олігурія не є протипоказанням до продовження введення рідини. Для запобігання розвитку набряку легенів, коли ЦВТ становить приблизно 10-11 см вод. ст., а тиск у легеневій артерії – 16-18 см вод. ст., потрібно вводити салуретики. Критерієм тривалості інфузійної терапії може бути стабілізація систолічного АТ на рівні 90-100 мм рт. ст. (за «робочого» 120-130 мм рт. ст.), ЦВТ – 8-10 см вод. ст., досягнення швидкості сечовиділення понад 20 мл/год. Як зазначалося вище, основним салуретиком у лікуванні шоку є |