Пат физ ситуационные задачи. Морфологической
Скачать 0.7 Mb.
|
Задача № 40.Хворий Г., 34 років, звернувся до лікаря зі скаргами на загальну слабкість, швидку стомлюваність, пітливість, важкість у лівому підребер'ї. При дослідженні крові виявлено: Еритроцити 3,1 Т/л, Гемоглобін 110 г/л, КП 1,0 ШЗЕ 50 мм/год Лейкоцити 93 Г/л, Тромбоцити 170 Г/л Лейкоцитарна формула
В мазку крові: ретикулоцити - 0,4%. Назвіть, які зміни показників крові є у хворого. Эритропения, увеличение СОЭ, лейкоцитоз за счет увеличения молодых форм нейтрофилов, увеличение промиелоцитов,миелоцитов, незначительная тромбоцитопения, эозинофильно-базофильная ассоциация. Про яку патологію системи крові свідчить наведена гемограма? Обґрунтувати відповідь, використовуючи всі принципи класифікації. Хронический миелоидный лейкоз. В периферической крови выявляется лейкоцитоз ((12–1000) · 109/л) за счет значительного увеличения созревающих форм нейтрофилов каждой стадии дифференцировки, что называют лейкемическим гиперрегенераторным ядерным сдвигом нейтрофилов влево (до миелобластов и промиелоцитов) с высоким процентным содержанием миелоцитов. В сегментоядерных нейтрофилах имеется слабо выраженная дисплазия. Содержание миелобластов — < 2 %. Регистрируется абсолютная базофилия и эозинофилия (базофильно-эозинофильная ассоциация. Костный мозг гиперклеточный, что связано с гранулоцитарной пролиферацией; бластов — < 5 %; эритроидные островки редуцированы; выражены умеренная мегакариоцитарная пролиферация с дисплазией мегакариоцитов (карликовые мегакариоциты) и умеренный ретикулиновый миелофиброз. Селезенка увеличена в связи с инфильтрацией красной пульпы тяжами гранулоцитов различных стадий дифференцировки. Экстрамедуллярные очаги кроветворения выявляются главным образом в селезенке, но могут обнаруживаться и в печени Який патогенез виявлених змін кількості лейкоцитів у хворого і їх якісного складу? На уровне клетки-предшественницы происходит транслокация t(9;22), что приводит к появлению так называемой «филадельфийской» хромосомы и экспресии мутантного гена bcr-abl, кодирующего белок p210, обладающий свойствами тирозинкиназы. Экспансия Ph- позитивных клеток в костном мозге, периферической крови и экстрамедуллярных областях объяснима не столько их высокой пролиферативной активностью, сколько расширением пула гранулоцитарных предшественников, утерявших чувствительность к регуляторным стимулам и изменениям микроокружения. Это приводит к их диссеминации, нарушению продукции цитокинов и подавлению нормального гемопоэза. Период полужизни гранулоцита при ХМЛ превышает таковой нормального гранулоцита в 10 раз. Який механізм змін еритроцитарного і тромбоцитарного ростків кровотворення? Интенсивное нарастание признаков подавления нормальных ростков кроветворения — анемия, тромбоцитопения с геморрагическим синдромом; Вкажіть, які з виявлених змін є абсолютними, а які відносними, аргументуйте відповідь і поясніть, яке має значення вирішення цього питання. Абсолютные: нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, эозино- базофильная ассоциация, увеличение промиелоцитов,миелоцитов. Относительные : изменение СОЭ, эритропения, тромбоцитопения |