учебник пк терапия. Н. И. Антоненко заслуженный деятель науки рф, академик раен, профессор, завкафедрой поликлинической терапии мм а имени И. М. Сеченова
 Скачать 1.32 Mb.
|
|
1. Транквилизаторы медазепам 5— 10 мг 2—4 раза в сутки диазепам (реланиум, сибазон) 2,5—5 мг 3—4 раза феназепам 0,5—1 мг 2—4 раза. Показания астения, вегетативная дисфункция. 2. Антидепрессанты имизин (милипрамин) 6,25—25 мг 1—2 раза амитриптилин 6,25—25 мг 1—3 раза азафен 12,5—25 мг 2—3 раза пиразидол 12,5—25 мг 2 — 3 раза. Показания субдепрессия и депрессия, тоскливо-тревожный эффект. Противопоказания амитриптилин — глаукома, аденома предстательной железы. 3. Нейролептики этаперазин 4 мг 2—3 раза френолон 5 мг 2—3 раза сонапакс 5—10 мг 1—3 раза. Показания навязчивые страхи, бессонница, рвота, икота, раздражительность, злобность, расстройство сна. 4. Стимуляторы ЦНС: аминалон, ноотропил 250 мг 1—3 раза. Очень важно при С Р К устранить дисбиотические изменения, которые, как правило, характеризуются дефицитом бифидобактерий и увеличением популяционного уровня условно-патогенных микроорганизмов, появлением кишечной палочки с измененными ферментативными свойствами. Наиболее эффективны в этом плане пробиотики: би- фидум-бактерин, бификол, аципол, бифидокефир. Проб и от и к и элиминируют условно-патогенную флору и нормализуют представителей рода лактобактерий, бифидобактерий, которые играют определяющую роль в регуляции нормобиоценоза и его стабилизации. При отсутствии эффекта от пробиотиков препаратами выбора являются интетрикс — кишечный антисептик широкого спектра действия (2 капсулы 2—3 раза вдень в течение 5—10—15 дней, энтерол (2 порошка или 2 капсулы 1—2 раза вдень за 40 мин до еды 5—10 дней, бактисубтил (1—2 таблетки 3 раза вдень дней. Для удержания нормобиоценоза могут быть использованы хилак-форте — препарат, влияющий на среду обитания микробной флоры и стабилизирующий ее. Использование антибиотиков нежелательно, вопрос может быть решен в каждом конкретном случае индивидуально. Следующей важной целью лечения являются нормализация нарушенных процессов пищеварения и всасывания, а также устранение гипо- и авитаминоза и дефицита микро- и макроэлементов. Это очень конкретные задачи, и коррекция носит конкретный характер при установлении факта дефицита. При сохраняющейся ускоренной моторике могут быть использованы ферментные препараты для ускорения ферментации приуменьшении времени контакта фермента с пищевым субстратом. И наконец, следующим важным компонентом лечения является обеспечение нормализации моторно-эвакуаторной функции толстой кишки и акта дефекации. Клиническую картину С Р К формирует нарушение моторно-эваку аторной функции кишечника, и все изложенные выше лечебные усилия в конечном итоге направлены на то, чтобы устранить определенный вид расстройств кишечника, ведущих к нарушению моторики, восстановить ее нормальную деятельность. При этом все используемые препараты делятся наследующие группы. Прокинетики: — метоклопрамид — блокатор допаминовых рецепторов повышает тонус нижнего пищеводного сфинктера, ускоряет опорожнение желудка, продвижение пищи по тонкой кишке — домперидон (мотилиум) — блокатор допаминовых рецепторов, заметно меньше проникающий через гематоэнцефалический барьер и не вызывающий экстрапирамидных расстройств (круг эффектов тот же — цизаприд (координакс, перистил) — усиливает выделение ацетилхолина из окончаний холинергических нервов в мышечной оболочке стенок Ж К Т , ускоряет продвижение пищи по кишечнику, стимулирует перистальтику тонкой и толстой кишки. Модуляторы (регуляторы) моторики кишечника — дебридат (тримобутин) — соединяясь с различными энкефали- нергическими рецепторами пищеварительного тракта, по существу действует как энкефалины, регулируя моторику кишечника — лоперамид — понижает тонус и моторику гладкой мускулатуры кишечника благодаря связыванию с опиатными рецепторами, повышает тонус анального сфинктера. 6* 163 Спазмолитики — антихолинергические (атропиноподобные). Сложность применения препаратов данной группы (существуют в большом количестве) заключается в том, что плотность рецепторов подобного типа в органах Ж К Т разная и получаемые эффекты трудно предсказуемы. Кроме того, такие рецепторы имеются в других органах, а воздействие на них нежелательно — миотропные спазмолитики (мебеверин, но-шпа, папаверин) оказывают однонаправленный системный эффект, при котором нежелательное действие предотвратить не удается — препараты, влияющие на обмен кальция (спазмомен, дицител). На сегодняшний день известно по крайней мере 4 типа потен- циалзависимых каналов кальция ( П З К ) : каналы длительного действия (обозначаемые L), временные каналы (Т, нейронные каналы (N) итак называемые Р-каналы. В гладкой мускулатуре присутствуют только каналы типов L и Т. каналы, обладающие высокой проводимостью и относительной устойчивостью к инактивации, проводят большой поток кальция. Ткана- лы играют основную роль в механизме действия типичных антагонистов кальция и блокируют поток ионов через П З Кв относительно низких концентрациях. Использование последней группы антагонистов кальция малоэффективно, требует больших доз кроме того, их действие направлено и на сердечно-со судистую систему, что ограничивает использование этих препаратов при заболеваниях Ж К Т . Спазмомен (отилоний бромид) — препятствует входу кальция в клетку из внеклеточного пространства и блокирует мобилизацию ионов кальция из депо, при этом уменьшаются амплитуда и частота сокращений кишки. Дицител (нинавериум бромид) — блокирует поток Са через ПЗК; его эффект селективен и ограничивается преимущественно кишечником. Интенсивность ответа зависит от функционального состояния канала. Выбор препарата зависит от преобладания моторных расстройств, от степени участия в них тех или иных рецепторных систем, от конкретного состояния рецепторов. Так, при преобладании «гипермотор ных» расстройств должны быть использованы блокаторы кальциевых каналов при преобладании «гипомоторных» расстройств — прокине- тики при равновесном нарушении моторики — модулирующие (регулирующие) препараты. Терапия должна быть, как правило, сочетанной, с использованием разных подходов например, восстановление микробного ценоза в сочетании с улучшением (восстановлением) всасывания и изменением внутрипросветной среды приведет к изменению состояния (чувствительности) рецепторов и улучшит ответ их на используемые препараты или меняя ведущие препараты в зависимости от периода болезни, можно повысить эффективность их применения. 164 Глава V ЗАБОЛЕВАНИЯ ПОЧЕК В амбулаторных условиях ведение больных с нефрологическими заболеваниями отличается рядом особенностей. Это касается как этапа первичного выявления заболевания, таки динамического наблюдения за больным, диспансеризации. Несмотря на то что в настоящее время возможности выявления болезней почек значительно возросли, нередко по-прежнему у нефрологических больных, впервые обратившихся к врачу, обнаруживают уже признаки хронической почечной недостаточности ( Х П Н ) . Этот факт, с одной стороны, свидетельствует ото м , что при хронических заболеваниях почек Х П Н часто возникает исподволь и некоторое время протекает бессимптомно, с другой стороны, что более важно, пока еще имеется ряд трудностей в выявлении более ранних стадий болезней почек, особенно прил ат е н т ном их течении, обычно характерном для большей части нефрологических заболеваний. Впервые поражение почек нередко выявляют случайно — при обследовании в связи с предстоящим санаторно-курортным лечением, предварительных и профилактических осмотрах на предприятиях, различных массовых профилактических осмотрах, госпитализации в стационар по поводу другого заболевания, когда отклонения при обычном исследовании мочи и, реже, обнаружение артериальной гипертонии требуют уточнения почечной патологии. Поликлиническое обследование больного — изучение жалоб, анамнеза болезни, жизни и т.д. — подкрепляется инструментальными и лабораторными методами исследования, которые позволяют выявлять скрыто протекающие формы заболевания, оценивать степень активности процесса, анатомические особенности, изменение размеров и формы почек при кистах, опухолях. Особое значение для диагностики болезней почек имеет исследование мочи. Реакция мочи обычно кислая. Окраска мочи может меняться при содержании в ней крови, гемоглобина, лекарственных веществ помутнение является следствием высокого содержания солей, лейкоцитов, бактерий. Экскреция белка с мочой (протеинурия) считается наиболее важным признаком поражения почек. Качественные реакции на белок становятся положительными при концентрации белка 0,033 гл. Особое значение имеет определение суточной протеинурии. Считается, что выделение более 3,0—3,5 г белка за сутки, как правило, быстро приводит к нарушению белкового спектра крови, что особенно характерно для нефротического синдрома. Нарастание протеинурии до степени нефротической протеинурии 165 (3,0—3,5 г/сут и более) является признаком активности хронического процесса. Важное значение для количественной оценки степени бактериурии имеет посев мочи. В инструментальное и рентгенорадиологическое обследование включаются ультразвуковое исследование почек, экскреторная урография, при необходимости ретроградная пиелография, компьютерная томография (возможно осуществить в диагностических поликлинических центрах, в ряде случаев УЗИ, обзорная рентгеноскопия в условиях поликлиники. Больные с острым нефритом, острой почечной недостаточностью подлежат госпитализации страдающие хроническим нефритом значительное время вне обострений находятся под наблюдением терапевта поликлиники. В практике участкового терапевта особое место принадлежит оценке активности заболевания, которая может носить непрерывный характер или проявляться обострениями болезни. Ив томи в другом случае своевременное выявление признаков активности имеет важное значение для решения вопроса о назначении соответствующего лечения, способного купировать обострение, а следовательно, максимально сохранить функции органа. Важность этой проблемы обусловлена тем, что на современном этапе наших знаний, когда этиология многих болезней почек неизвестна, а следовательно, невозможен наиболее рациональный этиологический подход к их лечению, решающая роль отводится профилактике, своевременному обнаружению и активному лечению обострений, что в ряде случаев отдаляет Х П Ни сохраняет трудоспособность больных. При этом именно на амбулаторном этапе необходимо использовать все возможности для выявления обострившегося заболевания. Обязательным в амбулаторном обследовании нефрологического больного является оценка функционального состояния почек, которая прежде всего проводится по показателям относительной плотности мочи (удельному весу, креатинина крови и скорости клубочковой фильтрации (эти три величины являются основными. Кроме того, помогают уточнить диагноз изотопная ренография, УЗИ почек. Другая особенность амбулаторного ведения этой категории больных — необходимость рациональной и щадящей терапии интеркуррен- тных заболеваний, к которым нередко склонны нефрологические больные. В амбулаторных условиях пристального внимания требуют больные, получающие активное патогенетическое лечение. Довольно часто они выписываются из стационара с рекомендацией принимать в больших дозах глюкокортикостероиды или цитостатики в течение длительного времени. Врач поликлиники, зная особенности действия средств активного лечения, предвидя возможные осложнения, включая присоединение инфекций (инфекция мочевых путей, туберкулез, должен их своевременно выявлять и лечить. Необходимо также очень осторожно пользоваться симптоматическими средствами, среди которых 166 многие влияют на функцию почек и не лишены побочных эффектов. Наконец, лица пожилого и старческого возраста требуют особого подхода к лечению. Для этого возраста характерно пролонгированное течение таких заболеваний, как атеросклероз и гипертония с вовлечением в процесс как крупных магистральных, таки собственно почечных сосудов, нарушение внутрипочечной гемодинамики и постепенное развитие нефросклероза, обменные нарушения (особенно сахарный диабет и подагра. Эти больные употребляют большое количество лекарств, часто небезразличных для почек, особенно при длительном их применении. Все это, естественно, создает новые диагностические и терапевтические проблемы, решение которых прежде всего зависит от врача поликлиники. Общее число нефрологических больных по сравнению, например, с кардиологическими не столь велико, но большая их часть — лица молодого возраста. Основной вид нефропатии у них — хронический нефрит, в том числе один из самых тяжелых его вариантов — нефротический нефрит, активный, с быстрым исходом в Х П Ни инвалиди- зацией больных. Отсюда возрастает актуальность профилактики в молодом возрасте. Наиболее перспективен в профилактике этиологический подход. К сожалению, в нефрологии осуществить этот принцип пока в большинстве случаев трудно, так как этиология у большой части нефропатии неизвестна. Поэтому профилактика в настоящее время сводится к предупреждению обострений, прогрессирования болезни, активному лечению для предотвращения Х П Ни сохранения трудоспособности заболевших. Профилактика обострений включает рациональный режим труда, исключение повреждающих факторов, прежде всего лекарств, изменяющих иммунологический фон, реактивность организма, а также охлаждения, инсоляции. Это нив коем случае не означает резкого ограничения режима питания, общего образа жизни у большинства нефрологических больных — скорее, наоборот, такие неоправданные ограничения вредны при функционально компенсированной болезни, особенно в молодом возрасте. Все приведенное выше необходимо учитывать при организации диспансерного наблюдения за больными при определении периодичности амбулаторного обследования, частоты госпитализации и т.д. Лица, перенесшие острый нефрит, должны осматриваться врачом систематически (1—2 раза в квартал) в течение 2 лет с обязательным проведением общего анализа мочи, крови, пробы Зимницкого при снижении относительной плотности мочи до 1015 в разовом исследовании мочи желательно 2 раза в год определять содержание общего белка и его фракций, креатинина, мочевины в сыворотке крови при повышении уровня азотистых шлаков в крови — исследовать К Ф . Такой же тактики амбулаторного наблюдения можно придерживаться и при латентной (включая гематурический вариант) форме хронического нефрита. При других формах (особенно нефротическом и смешанном 167 нефритах) биохимическое исследование крови необходимо проводить 4 раза в год. При хроническом пиелонефрите ив первые 2 года после острого пиелонефрита к перечисленным выше исследованиям добавляются исследование мочи (лейкоцитурия) с помощью одной из проб (Нечи- поренко, Каковского — Аддиса), а также выявление чувствительности флоры (бактериурия) к антибактериальным препаратам. Диспансерному наблюдению в течение года после родов подлежат женщины, перенесшие нефропатию беременных, учитывая возможность исхода ее в хронический нефрит или пиелонефрит. Сохранить уровень функции почек стабильным в течение длительного времени — трудная задача, в решении которой должны участвовать и сам больной, и врач. Выявление обострения основного процесса, интеркуррентного заболевания, своевременное освобождение от работы или госпитализация уже сами по себе могут оказать благоприятное влияние на дальнейшее течение заболевания. Нарушение функций почек требует более строгого ограничения диеты, особенно при далеко зашедшей почечной недостаточности, крайне осторожного назначения лекарств, витаминов. В реабилитации нефрологических больных выделяют медицинские, психологические, физические и профессиональные аспекты. Рациональное лечение, основанное на своевременном правильном диагнозе, в том числе правильная поддерживающая терапия, профилактические мероприятия составляют медицинский аспект реабилитации. Психологическая реабилитация должна быть направлена на более быструю адаптацию к болезни, ликвидацию тревожного состояния, чувства неуверенности в себе. При трудоустройстве нефрологического больного желательно сохранить прежнюю профессию, если условия работы исключают простудные заболевания и другие неблагоприятные влияния. При ограничении трудоспособности также лучше максимально использовать профессиональный опыт и навыки больного. Сохранению трудоспособности, несомненно, способствуют рационально применяемые физические нагрузки, санаторно-курортное лечение. Общая стратегия лечения больных в активной стадии ГН (дебют болезни, обострение) определяется в стационаре — специализированном нефрологическом отделении, а при его отсутствии — в терапевтическом отделении. Показание к госпитализации — активность Г Н , проявляющаяся развитием нефротического или остронефритического синдромов, ухудшением функции почек. ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ Гломерулонефрит (ГН) — иммуновоспалительное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков, но также канальцев и межуточной (интерстициальной) ткани. 168 Причиной заболевания могут быть инфекции, токсические вещества алкоголь, свинец, ртуть, органические растворители и др, паразитарные инвазии, лекарственные факторы и другие экзогенные антигены, действующие с вовлечением иммунных механизмов, редко — эндогенные антигены — опухолевые, ДНК. Этиологический фактор удается установить у 80—90 % больных острыми у 5—10 % хроническим Г Ну остальных причина болезни остается неизвестной. В подавляющем большинстве случаев ГН развивается при участии иммунных механизмов. При остром постстрептококковом ГН антитела образуются через 10—12 дней после фарингита или ангины, при хроническом процессе иммунные комплексы, содержащие антигены и антитела к нему, образуются медленнее. Морфологические признаки Г Н : пролиферация клеток клубочков — мезангиальных, эндотелиальных и эпителиальных, изменения базальной мембраны капилляров клубочков, некроз клеток, склероз петель клубочка, а также изменения канальцев почек (дистрофии, атрофии, сосудов и интерстиция (склероз, клеточная инфильтрация. Клинические признаки ГН (в томили ином сочетании протеину рия (при большой выраженности которой развивается нефротический синдром, гематурия, отеки, артериальная гипертония, нарушение функции почек. Основные клинические типы Г Н : острый, хронический и быстро- прогрессирующий. Гломерулонефриты являются самостоятельными нозологическими формами, но могут развиваться и при многих системных заболеваниях (системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, подостром бактериальном эндокардите и др, иногда маскируя эти болезни, особенно в их дебюте. Острый гломерулонефрит Диагностика. Заболевание развивается через 7 — 1 4 дней после перенесенной инфекции, обычно стрептококковой (ангина, тонзиллит, в прошлые годы — скарлатина, а иногда и кожной (пиодермия, импе тиго). Наиболее нефритогенным является р-гемолитический стрептококк группы А (особенно 12 и 49 штаммы. Заболевание может развиться и после других инфекций — бактериальных, вирусных, паразитарных, а также после таких антигенных воздействий как сыворотки, вакцины, лекарства. Морфологические изменения характеризуются генерализованной пролиферацией клубочковых клеток — эндоте лиальных и мезангиальных, инфильтрацией клубочков нейтрофилами и моноцитами. При классическом циклическом течении острый ГН характеризуется изменениями мочи (часто макрогематурией), отеками, олигурией, гигГертонией (связанной с гиперволемией); при тяжелом течении могут развиться почечная недостаточность с анурией, отек легких, эклампсия. Острый нефрит с бурным началом и циклическим течением чаще |