учебник пк терапия. Н. И. Антоненко заслуженный деятель науки рф, академик раен, профессор, завкафедрой поликлинической терапии мм а имени И. М. Сеченова
 Скачать 1.32 Mb.
|
|
фропатиях способствуют возникновению таких ошибок. Однако не меньшее 183 значение имеет и ряд других причин, среди них упрощенное понимание и однозначность трактовки отдельных признаков болезни. Это касается, например, лейкоцитурии, выявление которой часто шаблонно влечет за собой назначение антибактериальных препаратов (в том числе при остром нефрите, нефротическом синдроме. Наоборот, истинные нагноительные процессы, особенно апостематозный нефрит, протекающий, правда, иногда и без лейкоци турии, распознаются поразительно редко. В этом плане важен качественный анализ лейкоцитурии, позволяющий выявить преобладание нейтрофилов при пиелонефрите и лимфоцитов при гломерулонефрите. Сложна трактовка изолированной гематурии. С одной стороны, она часто является признаком так называемого гематурического варианта хроническою нефрита или доброкачественно протекающей нефропатии, с другой стороны, несомненно, это важный признак мочекаменной болезни или опухоли почек, а иногда просто симптом нефроптоза. Наконец, протеинурия — наиболее общий и постоянный симптом всех нефропатии — может и не быть признаком диффузного поражения почек (ортостатическая протеинурия, высокая лихорадка, выраженная сердечная недостаточность, и неправильная трактовка этого симптома может привести к неоправданному применению ряда дополнительных методов исследования, включая и биопсию почки. Нередко отдельный симптом фетишизируется до степени патогномонич- ного, что также влечет за собой ошибочную диагностику. Так, чрезвычайно распространено выявление симптома Пастернацкого, который по существу не бывает положительным у подавляющего большинства нефрологических больных. Мочевой белок Бенс-Джонса встречается не только при миеломе, но и при амилоидозе почек, и даже при нефротическом нефрите так называемые волчаночные клетки обнаруживают при некоторых нефропатиях с неспецифи ческими реакциями. Говоря об ошибках при проведении дифференциального диагноза в нефрологии, мы подробно не останавливаемся на целом ряде заболеваний, приводящих к появлению симптомов, а иногда и синдромов, считающихся почечными. Так, макрогематурия, которая может быть признаком опухоли мочевого пузыря или цистита, или лейкоцитурия как признак инфекционного процесса в нижних мочевых путях могут привести к одновременному обнаружению белка в моче (особенно при технически неправильно проведенном исследовании) за счет большого количества этих форменных элементов. Часто в этих случаях ошибочно определение локализации процесса при формальном сопоставлении симптома и провоцирующего фактора (охлаждение, вирусная инфекция и т.д.). Азотемия не всегда является симптомом заболевания почек значительное повышение уровня мочевины в крови может быть обусловлено катаболизмом белка (тканевого или алиментарного. Несомненно, уровень креатинина в крови наиболее точно характеризует выраженность почечной недостаточности, однако в старческом возрасте и этот показатель не следует переоценивать и абсолютизировать. Улиц пожилого возраста образование и экскреция креатинина уменьшаются параллельно спадением мышечной массы тела. Часты диагностические ошибки при кажущейся изолированности поражения почек, проявляющегося мочевым, нефротическим или, реже, гипертоническим синдромами. Диагностируемый в этих случаях нефрит может быть маской другого заболевания, нередко многосистемного характера. Наиболее часто под «нефритической маской выступает нефротический синдром как проявление системной красной волчанки, геморрагического васкулита, миеломной болезни, системного амилоидоза, паранеопластических (особенно при 184 опухоли легкого, почек) и паранеспецифических (например, при активном туберкулезе) реакций. Избежать ошибок в подобных случаях помогает тщательное изучение анамнеза болезни. Наличие, например, суставного синдрома, плеврита и других признаков полисерозита у молодой женщины с нефротическим синдромом позволяет с большой вероятностью диагностировать волчаночную природу нефрита, а поражение суставов со всеми особенностями ревматоидного артрита заставляет искать амилоидоз почек типичные подагрические артриты в анамнезе больного нефропатией, трактуемой как обычный калькулезный пиелонефрит, позволяют связывать ее с подагрой. Определенная категория ошибок в нефрологии связана с переоценкой значения отдельных методов исследования. Это относится и к биопсии почки. Метод является по существу единственным (при отрицательных результатах биопсии ткани десны и слизистой оболочки прямой кишки) в диагностике амилоидоза в некоторых случаях результаты биопсии важны и для выбора терапевтической тактики. Так, обнаружение фокально-сегментарного гломеруло- склероза делает неоправданным назначение даже при выраженном нефротическом синдроме глюкокортикостероидов. Однако без клинического анализа оценка результатов биопсии часто имеет весьма формальный характер например, типичный мезангиопролиферативный гломерулонефрит, обнаруженный при биопсии, может быть проявлением геморрагического васкулита, а при этой этиологии нефрита глюкокортикостероиды неэффективны. Не всегда результаты биопсии определяют выбор метода активного лечения, даже выявление далеко зашедших изменений, например фибропластических, в некоторых случаях не исключает терапии иммунодепрессантами. Ошибки могут быть допущены ив оценке активности нефропатии. Возможность их усугубляется трудностями выявления признаков активности болезней почек, что особенно относится к стадии Х П Н . В ряде случаев об обострении заболевания свидетельствуют возникновение нефротического синдрома, нарастание протеинурии, гематурии, лейкоцитурии, усиление диспротеи- немии, изменение иммунологических показателей и т.д. Иногда признаком активности нефропатии может быть внезапное появление или резкое усугубление почечной недостаточности. В этих случаях чаще всего думают о терминальной стадии болезни, ограничивая лечение только симптоматическими средствами, что лишает больного шанса на улучшение функций почек при применении активной патогенетической терапии. В оценке течения болезни у каждого больного важное значение имеет также выявление эпизодов резкого ухудшения состояния в связи с присоединением инфекции или сосудистого тромбоза, к которым так склонны больные с нефротическим синдромом, с катастрофическим ухудшением показателей почечного процесса (вплоть до анурии. Эти эпизоды нередко считают проявлением прогрессирующей активности нефропатии или даже терминальной стадии болезни. Правильная трактовка этих состояний подразумевает назначение соответствующей терапии (антибиотики, антикоагулянты, способной нередко значительно улучшить ближайший прогноз. Внедрение в нефрологическую практику новых, весьма активных средств лечения заставляет проявлять не меньшую осторожность и внимание для того, чтобы избежать ошибки и на этапе выбора лечебной тактики. Ошибки при лечении больных определяются прежде всего недооценкой важности этиологического подхода, по крайней мере там, где это возможно (лечение антибиотиками поражения почек при подостром бактериальном эндокардите, удаление лекарственного агента, приведшего к лекарственной нефропатии и т.д.). 185 Глава VI ЗАБОЛЕВАНИЯ ОРГАНОВ КРОВЕТВОРЕНИЯ ЖЕЛЕЗОДЕФИЦИТНАЯ АНЕМИЯ Участковый терапевт периодически сталкивается с больными, имеющими изменения в анализах крови. Когда увеличивается или уменьшается уровень лейкоцитов, изменяется лейкоцитарная формула, появляются нетипичные клетки крови, больного обычно отправляют на консультацию к специалисту — гематологу. И только при снижении уровня гемоглобина врач поликлиники самостоятельно проводит дифференциальный диагноз и обследование пациента, так как чаще всего в результате диагностируется железодефицитная анемия (ЖДА). Именно это заболевание является самым распространенным (до 80 %) среди всех анемических синдромов. Под анемией понимают снижение уровня гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови. Ж ДА определяют как клинико-ге- матологический синдром, основу которого составляет нарушение синтеза гемоглобина вследствие дефицита железа. В организме взрослого человека имеется 3—4 г железа, и при нормальном сбалансированном питании ежедневно поступает еще 15— 20 мг, из которых абсорбируется 5—10 %, При дефиците железа абсорбция увеличивается до 25 %. Большая часть поступающего извне железа всасывается в двенадцатиперстной кишке и начальных отделах тонкого кишечника. Процент усвоения железа организмом зависит и от химического строения вещества, в состав которого он входит. Железо гема (мясные продукты, рыба, птица) всасывается на 2 0 — 50 %, а негемовая форма железа (зерновые, овощи, молочные продукты) адсорбируется слабее, всасываясь процентов на пять. На этот процесс влияет множество факторов. Клиническое значение имеют повышение адсорбции в присутствии аскорбиновой, янтарной, фумаровой и лимонной кислот, аминокислот и глюкозы и ее снижение при наличии острого и хронического воспаления. Каждая из двух форм железа всасывается с помощью собственного механизма, а для адсорбции негемового железа имеют большое значение кислотность желудочного сока и состояние слизистой желудка. При ахлоргидрии и других заболеваниях желудка, сопровождающихся снижением кислотности желудочного сока, всасывание этой формы железа нарушается. В качестве основной причины развития дефицита железа чаще всего называют хронические кровопотери. Гораздо реже встречаются нарушение всасывания железа в кишечнике или его транспорта в организме, алиментарная недостаточность или повышенная потребность в железе. Последняя причина объясняет развитие Ж ДА у беременных и 186 кормящих матерей, а алиментарная недостаточность встречается в основному детей, находящихся длительное время только нагрудном вскармливании. Указание в качестве причины Ж ДА у взрослого человека на недостаточное поступление в организм железа с пищей (погрешности диеты) говорит лишь о том, что источник скрытого кровотечения пропущен или диагноз поставлен неверно. Основными источниками хронических кровопотерь у женщин считают мено- и метроррагии, ау мужчин и неменструирующих женщин — кровопотери из желудочно-кишечного тракта. В любом случае при наличии мено- или метроррагии больную нужно вначале проконсультировать у гинеколога. Практически все необходимые обследования, за исключением гистерографии и диагностического выскабливания, возможно провести в поликлинических условиях, в том числе и широко распространенную сейчас гистероскопию. Если при гинекологическом обследовании не выявлено никаких патологических изменений, обследование продолжается в условиях специализированной коагулологической лаборатории. В последнем случае госпитализации также не требуется, так как для проведения диагностических тестов необходима лишь правильно забранная ив нужных количествах кровь. Очень часто причиной Ж ДА может быть и кровопотеря из желу дочно-кишечного тракта. Мелена, безусловно, один из самых ярких симптомов желудочно-кишечного кровотечения, но она обнаруживается лишь тогда, когда больной за сутки теряет не менее 100—120 мл крови. При такой суточной кровопотере чаще всего развивается острая постгеморрагическая анемия. Пробы Вебера и Грегерсена, выявляющие скрытую кровопотерю с калом, могут быть недостаточно чувствительны или специфичны. Например, проба Вебера будет положительной, если в кале будет не менее 30 мл крови, и, наоборот, проба Грегерсена может, с одной стороны, давать неспецифическую реакцию за счет гема, содержащегося в мясе, ас другой стороны, выявляет кровопотерю в количествах, превышающих 15—20 мл. Однако даже минимальное кровотечение в 5—10 мл приведет к потере 200—250 мл крови за месяц. Это соответствует приблизительно 100 мг железа. И если источник скрытого кровотечения не установлен, что достаточно сложно из-за отсутствия клинической симптоматики, то через 1—2 года у данного больного уже может развиться Ж ДА. Этот процесс иногда проходит быстрее при наличии других предрасполагающих факторов. К введению меченных радиоактивным хромом эритроцитов очень точно определяющих степень кровопотери) прибегают уже после установления диагноза Ж ДА на этапе уточнения источника кровотечения. Эта процедура также не требует госпитализации — нужны лишь специализированная лаборатория и грамотный доктор, но отрицательный результат подразумевает повторные обследования, так как кал для исследования собирается, как правило, в течение нескольких дней, которые могут оказаться ремиссией заболевания. Наиболее часто кровотечения из желудочно-кишечного тракта вызывают опухолевые образования различных его отделов, язвенные 187 поражения желудка и двенадцатиперстной кишки, грыжа пищеводного отверстия диафрагмы, дивертикулы кишечника, воспалительные заболевания кишечника (неспецифический язвенный колит, болезнь Крона, глистная инвазия, геморрой. Для уточнения диагноза всем больным ЖДА, имеющим кровопотерю из желудочно-кишечного тракта, рекомендуется проводить рентгенологическое и эндоскопическое исследование с последующей биопсией. Все диагностические процедуры выполняются амбулаторно, если для этого имеются условия в районной поликлинике или межрайонном диагностическом центре. Госпитализация показана лишь больным с тяжелой формой анемии (снижении НЬ ниже 80 гл) или имеющим серьезные сопутствующие заболевания ( И Б С , бронхиальную астму и др, которые затрудняют проведение диагностических процедур или могут потребовать срочного лекарственного вмешательства вовремя обследования. Ж ДА может развиваться и у больных с гемолитическими анемия ми, протекающими с выраженным внутрисосудистым гемолизом. Доноры также относятся к группе риска развития Ж ДА, хотя у них чаще наблюдается латентный дефицит железа. Диагностика. Ж ДА в своем развитии проходит несколько строго последовательных этапов, каждый из которых коррелирует с изменением определенных лабораторных показателей. Первоначально уменьшается содержание резервного железа (когда потери железа не компенсируются его поступлением. На этой стадии в пунктате костного мозга, окрашенного прусским голубым, отложения железа в макрофагах практически не обнаруживаются или обнаруживаются в очень малых количествах. Данные изменения сопровождаются уменьшением содер жания-ферритина в сыворотке крови. Наследующем этапе, когда истощаются все резервы, начинает страдать эритропоэз. Возрастает общая железосвязывающая способность сыворотки ( О Ж С С ) , снижаются уровень сывороточного железа и процент насыщения трансферри- на железом. В мазках периферической крови появляются гипохромные эритроциты. На стадии развернутой клинической картины ЖДА, помимо различной степени снижения гемоглобина и цветового показателя, отмечаются микроцитоз (мелкие эритроциты, пойкилоцитоз эритроциты разнообразной формы) и анизоцитоз (вариации размера эритроцитов. * Проявления дефицита железа многообразны и зависят от степени его выраженности. Анемия появляется спустя длительное время существования латентного недостатка железа. Часть клинических симптомов связана с низкой концентрацией гемоглобина и объясняется недостаточным обеспечением тканей кислородом. Это так называемые общеанемические симптомы слабость, одышка, головокружение, сердцебиение, обмороки. Сидеропенические, те. свойственные только дефициту железа, симптомы, включают в себя характерные выраженные изменения кожи (сухость, трещины на коже руки ног, ангуляр- ный стоматит, ногтей (выраженная ломкость, изменение формы — койлонихия — лож ко образный ноготь) и волос (сухость и выпадение. Для дефицита железа очень характерна мышечная слабость, часто несоответствующая степени анемии. Даже при незначительном снижении гемоглобина резко падает трудоспособность. Возможно, это связано с уменьшением содержания ферментов, в состав которых входит железо, или их кофакторов. Интересно, что назначение препаратов железа буквально за несколько дней, еще до повышения цифр Н Ь , устраняет слабость и восстанавливает работоспособность. Одним из самых интересных симптомов, описанным как у взрослых, таки у детей, является извращение вкуса (pica chlorotica). Больные часто едят несъедобные вещества — мел, зубной порошок, уголь, глину, песок предпочитают в сыром виде те продукты, которые обычно подвергают кулинарной обработке тесто, крупы, зерна кофе и т.д.; проявляют пристрастие к необычным запахам ацетона, керосина, нафталина и др. Причина этих извращений неясна, однако они полностью исчезают на фоне приема препаратов железа и нередко возвращаются на фоне рецидива Ж ДА. Для дефицита железа характерно поражение желудоч но-кишечного тракта. Почти у половины больных обнаруживают атрофический гастриту выявляется ахлоргидрия, у 5 % отмечают глоссит и дисфагию. Несмотря на многообразие симптомов, опроси осмотр больного позволяют быстро предположить не только диагноз анемии, но иже- лезодефицитный ее характер. Диагноз подтверждается с помощью лабораторного обследования в условиях районной поликлиники в течение нескольких дней. При исследовании мазка периферической крови выявляются снижение НЬ, цветового показателя, изменения морфологии эритроцитов — микроцитоз, пойкило- и анизоцитоз различной степени. Дополнительные биохимические анализы уточняют причину анемии. Для этого определяют концентрацию сывороточного железа, общую железосвязывающую способность сыворотки и процент насыщения трансферрина, а также содержание ферритина в плазме. Содержание НЬ при Ж ДА может колебаться от 20—30 гл до 119— 129 гл (у женщин нижняя граница нормальных значений НЬ определена в 120 гл, ау мужчин — 130 гл. Снижение концентрации НЬ ниже 80 гл позволяет говорить о тяжелом течении Ж ДА. При значениях НЬ от 80 до 100 гл анемия определяется как средиетяжелая, а больные, имеющие уровень НЬ, ниже нормального, но выше 100 гл, относятся к группе Ж ДА легкого течения. Мерой степени гипохромии служит цветовой показатель, или среднее содержание НЬ в эритроците, который рассчитывается по формуле Ах В где А — содержание НЬ в гл, В — число эритроцитов, деленное на 10 12 . В норме цветовой показатель составляет 0,85—0,9. При Ж ДА он, как правило, ниже 0,85. Ненужно забывать, что величина цветового показателя может быть вычислена неправильно, если допущены ошибки в определении НЬ и/или количества эритроцитов. Вероятность такой ошибки зависит от метода, который использовался для их определения. Более точный ответ дает просмотр мазка периферической крови, в котором обнаруживаются гипохромия, разнообразные по форме и величине эритроциты. Из биохимических методов диагностики Ж ДА в России распространено определение сывороточного железа, О Ж С Си процент насыщения трансферрина. Результаты этих исследований в комплексе могут дать определенную информацию, но, строго говоря, эти тесты не являются ни достаточно чувствительными, ни специфичными для диагностики Ж ДА, так каких результаты изменяются и при других заболеваниях, в частности воспалительных или инфекционных. Однако повышение уровня сывороточного железа, процента насыщения транс феррина и снижение О Ж С С исключают диагноз Ж ДАВ этой ситуации может предполагаться или сидероахрестическая анемия, при которой в костном мозге больного находят большое количество сидеро- бластов с ядром, окруженным кольцом железа, или талассемия, подтверждаемая с помощью электрофореза гемоглобина (обнаружение фетального гемоглобина и гемоглобина А. Одним из лучших тестов для диагностики Ж ДА на сегодня считается определение ферритина плазмы. Низкое содержание ферритина указывает на истощение запасов железа. К сожалению, ферритин относится к острофазным белками уровень его может повышаться при инфекционных, воспалительных заболеваниях и поражениях печени. В этих ситуациях нормальные значения ферритина свидетельствуют о дефиците железа. В сложных для диагностики случаях приходится прибегать к пункции костного мозга уже в условиях стационара. Отсутствие гранул ферритина и гемосидерина говорит о дефиците железа. При инфекционных и воспалительных заболеваниях выделение железа из макрофагов нарушается, уровень железа сыворотки и насыщение трансферрина снижаются ив результате страдает синтез НЬ. Однако уровень ферритина не снижается как при Ж ДА, те. запасы железа не расходуются. Поэтому анемия при хронических воспалительных заболеваниях, хотя и носит гипохромный характер, не является железодефицитной. Не секрет, что при дефиците железа в организме его введение извне должно оказывать терапевтическое действие. Для того чтобы этот эффект проявился нагляднее и быстрее, параллельно а может быть, ив первую очередь) нужно решить вопрос о лечении основного заболевания или состояния, вызвавшего потерю железа. Клиницистам не следует забывать и двойном дне — существовании еще одной, помимо очевидной, причины повышенной кровоточивости. Например, у больного с пептической язвой может быть злокачественная опухоль кишечника, ау женщины, страдающей меноррагия- ми, — грыжа пищеводного отверстия диафрагмы. В связи стем что не обнаруживается корреляции между тяжестью анемии и причиной, ее вызвавшей, неприемлемо как игнорирование умеренных изменений гемограммы, таки лечение препаратами железа или переливаниями крови при отсутствии точного диагноза. Как правило, для уточнения диагноза Ж ДА, выявления ее причины и проведения терапии не требуется госпитализации больных, за |