Главная страница

учебник пк терапия. Н. И. Антоненко заслуженный деятель науки рф, академик раен, профессор, завкафедрой поликлинической терапии мм а имени И. М. Сеченова


Скачать 1.32 Mb.
НазваниеН. И. Антоненко заслуженный деятель науки рф, академик раен, профессор, завкафедрой поликлинической терапии мм а имени И. М. Сеченова
Анкоручебник пк терапия
Дата21.09.2022
Размер1.32 Mb.
Формат файлаpdf
Имя файлаPoliklinicheskaya_terapia_Uchebnik_pod_red_V_A.pdf
ТипПрограмма
#689416
страница22 из 33
1   ...   18   19   20   21   22   23   24   25   ...   33
169
встречается у детей и подростков и обычно заканчивается выздоровлением. Тем не менее у 7 5
больных наблюдается хронические течение заболевания. У взрослых такой вид процесса в настоящее время встречается редко (в скученных коллективах, чаще встречается стертый вариант, с изменениями мочи и без общих симптомов, с возможным переходом в хронические формы (впрочем, в таких случаях дифференциальный диагноз острого ГН и обострения ранее диагностированного хронического ГН не так прост, поэтому при выявлении острого
ГН у взрослых надо исключать как возможность обострения хронического нефрита, таки развитие острого лекарственного интерстициального нефрита, опухоли почки или почечнокаменной болезни с ге­
матурией, уратного интерстициального нефрита, туберкулеза, нефроп- тоза и др. Лечение. Больным острым ГН необходима госпитализация с соблюдением строгого постельного режима и диеты (исключение соли, ограничение жидкости и животного белка. Если сохраняются высокая артериальная гипертензия и олигурия, следует присоединить антиги- пертензивные средства (антагонисты кальция, ингибиторы А ПФ) обязательно в сочетании с салуретиками (фуросемид. При высоких титрах антистрептококковых антител назначают 7—10-дневный курс антибактериальной терапии (полусинтетические пенициллины, эритромицин. Отек легких купируют внутривенным введением фуросемида, эуфиллина. Применение сердечных гликозидов неэффективно. При развитии эклампсии вводят внутривенно фуросемид в больших дозах, диазоксид, седуксен. При затянувшемся (нефротическом) варианте острого Г На также при нарушении функции почек показано лечение глюкокортикостеро- идами (преднизолон — 60 мг/сут в течение 1—1,5 мес. В большинстве случаев острый ГН заканчивается полным выздоровлением. Крайне редко наблюдается летальный исход, в основном при острых осложнениях (отек легких, эклампсия, инсульт, анурия. Хронический ГН развивается у 10—20 % больных, чаще при затяжном варианте. Иногда острый ГН трансформируется в быстропрогресси- рующий нефрит. Больные, перенесшие острый Г Н , состоят на диспансерном учете в течение 2 лет. Контроль за анализами мочи и АД впервые полгода проводят ежемесячно, в последующие 1,5 года 1 разв мес. Хронический гломерулонефрит Диагностика. Заболевание чаще начинается незаметно, развивается медленно, реже отмечается четкая связь с перенесенным острым ГН. В мировой практике в основе классификации Х Г Н используют морфологический принцип Г Н , что требует обязательного проведения пункционной биопсии почки. В России, где биопсия почки проводится лишь в единичных нефрологических центрах, используется клиническая классификация, в которой выделяются следующие варианты Х Г Н (несколько измененная классификация Е.М.Тареева): латентный, гематурический, нефротический, гипертонический и смешанный. Латентный ГН — самая частая форма Х Г Н , проявляется лишь изменениями мочи (протеинурия до 3 г/сут, небольшая эритроцитурия), иногда имеется незначительное повышение АД. Течение обычно медленно прогрессирующее, прогноз лучше при изолированной протеи­
нурии, хуже — при сочетании протеинурии с эритроцитурией; летняя выживаемость составляет 85—90 %.
Гематурический ГН (6—8 % случаев Х Г Н ) проявляется постоянной гематурией, иногда с эпизодами макрогематурии. Течение достаточно благоприятное. Самая частая форма гематурического ГН — сот ложением в клубочках IgA (так называемая нефропатия) протекает с эпизодами гематурии, возникающими после респираторных инфекций. Нефротический ГН (10—20 % случаев ХГН) протекает, как показывает название, с нефротическим синдромом (протеинурия выше 3,5 г/сут, гипоальбуминемия, отеки, гиперхолестеринемия. Заболевание обычно имеет рецидивирующий характер, реже — персистирующее течение с постепенным присоединением артериальной гипертонии и почечной недостаточности. Прогноз ухудшается при сочетании с выраженной эритроцитурией. Течение, прогноз, ответ на лечение во многом определяются морфологическим вариантом нефрита. Гипертонический нефрит — медленно прогрессирующая форма нефрита. Характеризуется минимально выраженным мочевым синдромом (протеинурия обычно не выше 1 г/сут, незначительная эритроци­
турия) в сочетании с артериальной гипертонией. Смешанный ГН характеризуется сочетанием нефротического синдрома с артериальной гипертонией (нефротически-гипертонический
ГН), неуклонно прогрессирующим течением с плохим прогнозом. Требует активной терапии иммунодепрессантами, но часто к ней резистентен. Лечение. Различают этиологическую, патогенетическую (иммунодепрессивную) и симптоматическую (антигипертензивную, диуретическую, антибактериальную) терапию.
Иммуиодепрессивная терапия ввиду возможности тяжелых осложнений показана после установления особенностей естественного течения нефрита с учетом клинических, морфологических и гемодинамических его характеристик. При нефротическом Х Г Н на первом году болезни или при рецидиве НС показана терапия глюкокортикостеро- идами (преднизолон) в дозе 1 мг/кг в течение 2 месс последующим медленным снижением до поддерживающей дозы. При многолетнем течении болезни и персистирующем НС с рецидивами остронефритического синдрома стероиды малоэффективны. В этих случаях лечение начинают сразу с цитостатиков — циклофос- фан (100—150 мг/сут) или хлорбутин (10—15 мг/сут) в течение 6—8 мес под контролем уровня лейкоцитов, тромбоцитов крови.
171
При прогрессирующем течении нефротического или смешанного Х Г Н назначают компонентную схему циклофосфан (2—3 мг/кг) или хлорбутин (0,2 мг/кг) в сочетании с преднизолоном (0,5 мг/кг), куран- тилом (10 мг/кг), гепарином. Гепарин применяют в дозах, в 2—3 раза удлиняющих тромбиновое время, в течение 2—3 мес, затем заменяют фенилином в дозе, удваивающей протромбиновое время. Лечение по этой схеме проводят длительно (1—1,5 года. При латентном (в том числе гематурическом) Х Г Н иммунодепрессивную терапию чаще не проводят. Могут использоваться антиагреганты — курантил по 250—300 мг/сут в течение 6—8 мес. При латентном ХГН с протеинурией более 1 гл и с впервые выявленной тенденцией к снижению КФ может быть назначен преднизолон (при длительности болезни менее 2 лета при отсутствии эффекта — компонентная схема. Для лечения гипертонического Х Г Н , помимо гипотензивных средств, применяют курантил, а при нарушении пуринового обмена — аллопуринол (200—300 мг/сут).
Антигипертензивная терапия ХГН. Целью этого вида лечения является полная нормализация АД, даже несмотря на возможное временное повышение уровня креатинина (проводится на фоне ограничения в диете соли — до 2 г/сут). Лечение начинают с малых доз, постепенно увеличивая их и избегая резкого снижения АД. При высокой стабильной артериальной гипертензии с нормальным уровнем КФ впер вую очередь используют ингибиторы ангиотензин превращающего фермента (эналаприл, рамиприл) и антагонисты кальция (верапамил, амлодипин). Эналаприл показан при рефрактерное к другим препаратам особенно в сочетании с фуросемидом. Дозу эналаприла увеличивают медленно с 2,5 до 10—20 мг/сут. Препарат обладает ренопро- тективным (тормозит прогрессирование почечной недостаточности, влияя на гиперфильтрацию в клубочках) и антипротеинурическим действием. Верапамил (240—480 мг/сут) и амлодипин (5—10 мг/сут) назначают для монотерапии или в сочетании с (блокаторами и диуретиками. При почечной гипертензии с признаками Х П Н ( К Ф < 30 мл/мин) требуется выведение соли с помощью диуретиков (фуросемид до
300 мг/день) и применение высокоэффективных антигипертензивных препаратов и их сочетаний (антагонисты кальция в комбинации с р- блокаторами. При злокачественной, рефракторной к фармакотерапии гипертензии используют ингибиторы А ПФ в сочетании с диуретиками и р-блокаторами. Диуретическая терапия уменьшает отек почечной паренхимы, улучшает почечную гемодинамику и является по существу патогенетической при тяжелом НС. Тактика диуретической терапии зависит от состояния фильтрационной функции и от гемодинамического варианта НС. При НС с сохранной фильтрационной функцией почек назначают тиазидовые диуретики — гипотиазид (25—50 мг/сут) или бринальдикс
(5—10 мг/сут), которые при формировании вторичного гиперальдос- теронизма сочетают с верошпироном (250—300 мг/сут).
172
При НС с умеренным снижением КФ (40—20 мл/мин) тиазидовые салуретики следует заменить фуросемидом (40—80 мг/сут) или этакри- новой кислотой (50—200 мг/сут) и с осторожностью, в уменьшенных дозах применять спиронолактоны из-за опасности гиперкалиемии. При НС с более выраженной Х П Н калийсберегающие диуретики противопоказаны. Успеха можно ожидать только от больших доз фуросемида (500—1000 мг внутривенно, а при отсутствии эффекта — изолированной ультрафильтрации (удаление с помощью специальных диализаторов безбелковой части плазмы крови. Резистентность к диуретиками обычным режимам ультрафильтрации наблюдается при гиповолемическом варианте НС. Ответ на диуретики проявляется лишь после увеличения О ЦК за счет заполнения сосудистого русла (внутривенно раствор альбумина, плазмы, реополиглюкина). Диета зависит от клинической формы Х Г Ни выраженности почечной недостаточности. Ограничение соли (1,5—5 г в сутки) рекомендуется при гипертоническом и нефротическом Х Г Н . В тоже время не следует ограничивать соль при явном исчезновении отеков у почечного больного. Наоборот, при массивном диурезе (более 3 л) рекомендуется присаливать пищу. При нефротическом Х Г Н , учитывая гиперлипи- демию и гипопротеинемию, диета должна быть обогащена растительными маслами и содержать физиологическое количество белка (1 г/кг массы, преимущественно молочного и яичного. При появлении признаков уремии используют малобелковые диеты.
Быстропрогрессирующий гломерулонефрит Диагностика. Синдром, включающий симптоматику активного нефрита и характеризующийся быстрым ухудшением функции почек снижение клубочковой фильтрации наиболее в течение 3 последних месяцев. Б П Г Н рассматривается как ургентная нефрологическая ситуация, которая требует быстрых диагностических и терапевтических мероприятий для сохранения функции почек. В типичных случаях световая микроскопия почечного биоптата выявляет экстракапил­
лярную форму (ГН с полулуниями). Лечение. Лечение должно начинаться без промедления (при развитии анурии оно почти всегда безуспешно) с высоких внутривенных доз стероидов — преднизолона или метипреда по 1000 мг в течение 3—5 дней. Затем на фоне постоянного приема преднизолона внутрь (0,5—
1 мг/кг) с интервалами в 2—3 нед повторяют внутривенные введения стероидов (преднизолон по 1000 мг в течение 3 дней) и цитостатиков
(циклофосфан — 10—15 мг/кг). При антительном или иммунокомплек- сном Б П Г Н (в том числе при смешанной криоглобулинемии) эффективен плазмаферез (2—3 раза в неделю, который обычно сочетают со стероидной и циклофосфановой пульстерапией. После стабилизации функции почек больной может быть переведен на более редкий (ежемесячный) режим пульстерапии.
173
В терапии Б П Г Н важное место занимает антигипертензивная, диуретическая и антибактериальная терапия (при присоединении инфекции. При стойкой азотемии и гиперкалиемии используют гемодиализ или перитонеальный диализ. ПИЕЛОНЕФРИТ
Инфекционно-воспалительное заболевание с преимущественным поражением тубулоинтерстициальной ткани, чашечно-лоханочной системы, при котором в процесс нередко вовлекается паренхима почек. Различают односторонний и двусторонний, необструктивный первичный) и обструктивный (вторичный, серозный и гнойный острый и хронический пиелонефриты. Наиболее частым возбудителем пиелонефрита являются грамотрицательные бактерии кишечной группы — кишечная палочка, энтеро­
кокки, протей, синегнойная палочка, реже стафилококки, стрептококки у 20 % больных наблюдаются микробные ассоциации. Предрасполагающими к развитию пиелонефрита факторами являются почечнокаменная болезнь, аденома предстательной железы, не- фроптоз и дистопия почки, а также пузырно-мочеточниковый рефлюкс. Часто пиелонефрит возникает вовремя беременности и при сахарном диабете. Первичный пиелонефрит возникает без предшествующих структурных и функциональных изменений со стороны мочевыводящих путей, при этом в анамнезе часто встречаются указания на перенесенные инфекционные заболевания (ангина, ОРЗ и др, наличие очага инфекции тонзиллит, отит, гайморит, холецистит и др. Диагностика. Острый пиелонефрит характеризуется быстро возникающей высокой лихорадкой, сопровождающейся потрясающими оз­
нобами и профузными потами, нередко больных беспокоят боли в пояснице, общая слабость, симптомы интоксикации (тошнота рвота. Выявляются лейкоцитурия, бактериурия, иногда микрогематурия. Иногда эти признаки отсутствуют, что обычно свидетельствует об обструкции мочеточника, которая должна быть устранена прежде, чем будет начато антибактериальное лечение (опасность бактериеми- ческого шока) В крови обнаруживается лейкоцитоз с палочкоядер- ным сдвигом, ускорение СО Э , снижение гемоглобина. Представляет определенные трудности диагностика гнойного пиелонефрита (абсцессы и карбункул почки, апостематозный нефрит, некротический папиллит, даже при использовании ультразвукового исследования. Острому пиелонефриту в ряде случаев предшествует острый цистит чаще у женщин. Хронический пиелонефрит может быть исходом острого, но чаще развивается исподволь, постепенно, нередко начинается в детском возрасте. Жалобы могут отсутствовать или иметь общий характер (слабость, повышенная утомляемость, иногда отмечается субфебрилитет, познабливание, может беспокоить боль в поясничной области, расстройство мочеотделения (полиурия или никтурия), повышаться артериальное давление (гипертония сначала носит транзиторный характер, затем она становится стабильной и высокой. Нередко единственным проявлением болезни может быть изолированный мочевой синдром незначительная бактериурия, лейкоцитурия), а также анемия, трудно поддающаяся лечению иногда латентно протекающий хронический пиелонефрит впервые проявляет себя симптомами хронической почечной недостаточности, при пиелонефрите с рецидивирующим течением наступает снижение функции почек значительно быстрее — через 10 лет нормальная функция сохраняется только у 20 % больных. Диагноз необструктивного острого пиелонефрита обычно не вызывает затруднений (люмбалгии, дизурия, пиурия). При обструктивном гнойном остром пиелонефрите, когда изменения в анализах мочи могут отсутствовать, дифференциальный диагноз проводят с острыми хирургическими (аппендицит, острый холецистит, панкреатонекроз), инфекционными (тифы, бруцеллез, крупозная пневмония, подострый инфекционный эндокардит) и онкологическими (гемобластозы, лимфогранулематоз) заболеваниями. Особенно большие трудности вызывает диагностика апостематозного нефрита, при котором почечная недостаточность появляется поздно (на й неделе высокой лихорадки. Важное диагностическое значение имеют эндоскопические (хромоцистоскопия, инструментальные (внутривенная урография, эхография, компьютерная томография) и другие методы исследования, исключающие асимметричное поражение почек (эхография, хромоцистоскопия, динамическая нефросцинтиграфия, внутривенная урография) и обнаруживающие почечную лейкоцитурию и бактериурию (проба Нечипо- ренко, лейкоцитарная формула мочи, лейкоцитарные цилиндры, повторные посевы мочи. В некоторых случаях хронический пиелонефрит трудно отличить от хронического гломерулонефрита, хронического тубулоинтерстици- ального нефрита, гипертонической болезни, а также от туберкулеза и опухолей почки. Лечение. При остром необструктивном пиелонефрите необходимо сразу же начинать антибактериальную терапию, в случаях обструкции этому предшествуют мероприятия, направленные на восстановление пассажа мочи с помощью катетера, а при неэффективности консервативных методов (катетеризация) проводится нефростомия. Выбор антибиотика вначале носит эмпирический характер (желательно учитывать рН мочи, которая влияет на эффективность выбираемого антибиотика, посев мочи вносит соответствующую коррекцию в антибактериальное лечение. При нетяжелом (серозном) остром пиелонефрите может быть проведена пероральная терапия левомицетин в сочетании с фурагином, монотерапия ампициллином или цефалоспоринами, кор­
ригируемая после получения результатов посева мочи. Парентеральное введение антибиотиков начинают при отсутствии эффекта (а при тяжелом течении — сразу, впервые сутки. Хороший бактерицидный эффект дает комбинация ампициллина с фурагином, карбенициллина
175
с налидиксовой кислотой, гентамицина с цефалоспоринами, особенно с клафораном. Лечение хронического пиелонефрита условно подразделяют на два этапа — лечение в период обострения (практически не отличается от лечения острого пиелонефрита) и противорецидивное лечение. Основные принципы лечения — восстановление нормального пассажа мочи удаление конкремента, аденомы предстательной железы, ликвидация пузырно-мочеточникового рефлюкса) с последующим применением антибиотиков. Однако антибактериальную терапию проводят при обострении ХП более длительно (месячными курсами с недельными перерывами) с учетом степени снижения клубочковой фильтрации. При пиелонефрите с начальными признаками Х П Н противопоказаны нефротоксичные антибиотики (полимиксины, стрептомицин, тет- рациклины), должны быть уменьшены дозы гентамицина, цефалоспоринов, нитрофуранов. В период ремиссии воспалительного процесса полезно использовать отвары лекарственных трав (толокнянка, полевой хвощ, корень солодки, клюквенный морс. НЕФРОТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Диагностика. Нефротический синдром — понятие, сменившее прежний термин нефроз, хотя последний еще употребляется патологоанатомами (в некоторых случаях) и педиатрами («липоидный нефроз с выраженными отеками, протеинурией и гиперхолестеринемией при минимальных изменениях клубочков у детей. Нефротический синдром характеризуется высокой протеинурией более 3,0—3,5 г/сут у взрослых, нарушением белкового, липидного и водно-солевого обмена с гипопротеинемией, диспротеинемией, гипер- липидемией (повышенное содержание в крови холестерина, триглице­
ридов, фосфолипидов) и нередко большими отеками, часто достигающими степени анасарки с водянкой полостей. Артериальная гипертензия и гематурия не являются характерными признаками нефротического синдрома. В подавляющем большинстве случаев нефротический синдром возникает при остром и чаще хроническом гломерулонефрите, поражении почек, обусловленном системными заболеваниями (системная красная волчанка и др, другими болезнями (сахарным диабетом, опухолями и т.д.), может быть связан с действием лекарственных средств (противосудорожные средства, препараты ртути, золота, D-пеницилламин, антибиотики отдельную группу составляет нефротический синдром, вызванный амилоидозом почек. Современные представления о нефротическом синдроме основываются на принципиальном взгляде на болезни почек как на заболевания иммуновоспалительного характера. Взаимодействие антигена с антителом, активация системы комплемента и образование иммунных комплексов, осаждение их на базальной мембране клубочка, нейтрализация отрицательного электрического заряда клубочкового фильт-
1   ...   18   19   20   21   22   23   24   25   ...   33


написать администратору сайта