учебник пк терапия. Н. И. Антоненко заслуженный деятель науки рф, академик раен, профессор, завкафедрой поликлинической терапии мм а имени И. М. Сеченова
 Скачать 1.32 Mb.
|
|
176 pa обусловливают ряд клеточных реакций иммунного воспаления, вызывают повреждение мембраны клубочка и массивную протеинурию с развитием нефротического синдрома. Вслед за массивной протеинурией развивается гипопротеинемия прежде всего гипоальбуминемия), при этом потеря белка не восполняется белково-синтетической функцией печени, что обусловливает гипоонкотические отеки с задержкой натрия и воды, гиперальдосте- ронизмом, повышением активности ренина и катехоламинов, а также гиперлипидемию, ряд других нарушений гомеостаза (гиперкоагуляцию, потерю микроэлементов и т.д.). В последние годы появились данные, позволяющие объяснить развитие нефротического отека при отсутствии гиповолемии. Новый мощный фактор регуляции обмена натрия и воды — предсердный натрий- уретический пептид (атриальный пептид) при нефротическом синдроме значительно снижает свою активность в отношении почек. Как уже указывалось, нефротический синдром обычно развивается при гломерулонефрите, амилоидозе, системной красной волчанке, геморрагическом васкулите, диабетической нефропатии, лекарственных реакциях. Значительное повышение почечного венозного давления (тромбоз почечных вен, застойная сердечная недостаточность, констриктивный перикардит) также может быть причиной возникновения нефротического синдрома. Возможно его развитие в качестве паранеопластической реакции при бронхогенном раке и других опухолях. Рецидивирующий нефротический синдром обычно характеризует так называемый нефротический вариант нефрита нефротический синдром в сочетании с артериальной гипертензией — это смешанный вариант нефрита если одновременно с нефротическими гипертоническим синдромами возникает почечная недостаточность, говорят о по- достром (злокачественном) нефрите. Появление нефротического синдрома — всегда важный этап в течении заболевания почек, поскольку он свидетельствует о возросшей активности почечного процесса, заметно ухудшает состояние пациента, делает прогноз более серьезным из-за возможности ряда тяжелых осложнений. Этиология нефротического синдрома первичный гломерулонефрит (острый и хронический, системные заболевания (системная красная волчанка, геморрагический васкулит амилоидоз сахарный диабет подострый инфекционный эндокардит паразитарные инвазии (малярия, шистосомоз); хронический вирусный активный гепатит опухоли (паранеопластический нефротический синдром при бронхогенном раке, раке паренхимы почки, желудка, толстой кишки, злокачественной лимфоме); лекарственные поражения почек застойная сердечная недостаточность. Обычно обнаруживаются более или менее выраженные нефротические (онкотические) отеки, нарастанию которых предшествует и их сопровождает олигурия; появляются заметная общая слабость, быстрая утомляемость. Крайняя степень отеков — анасарка с возможным истечением жидкости через разрывы лопающейся кожи. В современных условиях применение мощных мочегонных средств или изъятие жидкости с помощью гемодиализа в режиме ультрафильтрации позволяют облегчить состояние этих больных. Осложнения нефротического синдрома — инфекции (пневмококковые, вирусные пневмонии, перитонит, герпес, нефротический криз, нарушения кальциевого обмена, глюкозурия. Среди осложнений нефротического синдрома, своевременная диагностика которых имеет очень важное значение, следует назвать интер- куррентные инфекции (особенно пневмококковые, вирусные, к которым такие больные очень склонны из-за низкого содержания иммуноглобулинов, теряющихся с белками мочи, а также тромбозы вен (почечных) в связи с характерной для нефротического синдрома выраженной гиперкоагуляцией (высокий уровень фибриногена, ингибиторов фибринолиза, V, VII, VIII, X факторов свертывания крови. Особое место среди осложнений нефротического синдрома занимает так называемый нефротический криз — внезапно развившаяся роже- подобная кожная эритема с болями, в том числе абдоминальными, симулирующими острый живот резкое снижение АД (коллапс, обусловленные накоплением в крови кининоподобных субстанций. Отмечается также снижение уровня кальция крови, иногда аминоацидурия, глюкозурия. Возможны спонтанные ремиссии нефротического синдрома, нередко с последующими рецидивами, иногда многократными, провоцируемыми инфекцией, охлаждением, лекарственной непереносимостью антибиотики, витамины. В ряде наблюдений нефротический синдром сохраняется на всем протяжении болезни, что, безусловно, значительно ухудшает ее течение. ИНФЕКЦИЯ МОЧЕВЫХ ПУТЕЙ Инфекция мочевых путей ( ИМ П ) — частая причина обращения больных в поликлинику. Приводим терминологию, используемую для описания клинических проявлений ИМ П . Инфекция мочевых путей — присутствие микроорганизмов в каком- либо отделе мочевых путей. Бактериурия — наличие бактерий в моче мочевого пузыря. Синдром учащенного мочеиспускания и дизурии часто называют циститом — частое мочеиспускание и дизурия (болезненное и затрудненное мочеиспускание, может сопровождаться или не сопровождаться бактериурией. Бактериальный цистит — дизурия и частое мочеиспускание в течение всего времени суток имеется бактериурия, обычно в сочетании с пиурией и иногда с гематурией. Абактериальный цистит (или «уретральный синдром) — частое мочеиспускание с дизурией, но без бактериурии. Интерстициальный цистит — термин, который используется для больных с рецидивирующими выматывающими симптомами, стерильной мочой и патологическими находками при цистоскопии в период 178 опорожнения мочевого пузыря — клубничноподобными геморрагия- ми или «гломеруляциями». Распространенность бактериурии в различных популяциях значительно варьирует. У женщин частота бактериурии гораздо выше, чему мужчин (до 30 % женщин хотя бы разв жизни переносят ИМ П ) , однако с возрастом отмечается рост заболеваний в обеих группах. Распространенность скрытой (бессимптомной) бактериурии у женщин — около 5 %, у беременных — несколько выше. Диагностика. Надежность диагноза мочевой инфекции зависит от правильной методики сбора мочи. Образец должен быть быстро доставлен в лабораторию, лучше в охлажденном виде (охлаждение предупреждает размножение бактерий. При сборе средней порции мочи лучше (при хорошо наполненном мочевом пузыре) использовать первую утреннюю порцию. Для вымывания микроорганизмов из уретры выпускается по меньшей мере первые 200 мл мочи. Далее, не прерывая струи, в нее вводится, а после наполнения выводится контейнер для сбора мочи. Мужчинам необходимо отодвинуть крайнюю плоть и обработать отверстие уретры стерильным физраствором. Женщинам для ориентации в особенностях анатомического строения можно использовать зеркало. Для предупреждения загрязнения мочи влагалищными микробами и лейкоцитами применяется вагинальный тампон. Уретральные катетеры используют только усильно ослабленных больных. У больных с симптомами уретрита для микробиологического анализа используются первые 5—10 мл мочи, в которых содержится урет ральная флора. Результаты посева сопоставляются с флорой, полученной из средней порции мочи. Для выделения возбудителя из предстательной железы, которая у мужчин часто является источником ИМ П , получают мочу в трех порциях. Собираются образцы уретральной и средней порции мочи после этого больной перестает мочиться и проводится интенсивный массаж простаты, в результате которого у большинства мужчин удается получить простатическую жидкость для культивирования. Далее собираются следующие 10 мл мочи, которые содержат микроорганизмы из простаты. Иногда микробы, обнаруженные после массажа простаты, выявляются в культуре семенной жидкости. Микроскопия осадкам очи. Пиурия диагностируется, если в поле зрения микроскопа с большим увеличением выявляются 2 или более лейкоцитов, однако этот метод не очень надежен. Для подсчета элементов осадка мочи может быть использована счетная камера (верхняя граница нормы —2000 клеток/мл центрифугированной мочи. Зернистые цилиндры обычно указывают на почечную патологию, цилиндры из лейкоцитов — на пиелонефрит, сквамозный эпителий — на вагинальную контаминацию. Микробиологическое исследованием очи. Помимо обычных возбудителей, которые обнаруживаются на обычных средах, мочевая инфекция может быть представлена атипичными микроорганизмами, например факультативными или истинными анаэробными бактериями (Mycobacterium tuberculosis, Ureaplasma urealyticum, Chlami dia spp. и, возможно, бактериями формы. Для идентификации этих организмов необходимы специальные микробиологические методы. Симптоматика не всегда надежна для суждения об истинном месте инфекции в мочевых путях. Наиболее важным методом выявления места инфекции является сбор мочи в 3 порциях, в частности, для диагностики простатита. Бактериурия в период беременности опасна из-за риска развития острого пиелонефрита с неблагоприятными последствиями для материи плода. Пиелонефрит развивается у 30—40 % беременных с неле ченой бактериурией и только у 1—2 % беременных без бактериурии. Бактериурия у небеременных женщин (с нормальным мочевым трактом) не ведет к развитию рубцовых изменений в почках, гипертонии или хронической почечной недостаточности. Часто встречающийся в практике бактериальный простатит может быть острым или хроническим. Бактерии, вызывающие простатит, те же, что обнаруживаются и при других инфекциях мочевых путей, часто наблюдается смешанная флора. Острый бактериальный простатит проявляется лихорадкой, выраженным недомоганием, болями в промежности, неудержимыми позывами к мочеиспусканию, его учащением и дизурией; общая симптоматика также тяжела. Диагноз устанавливается на основании бактериологического исследования мочи, массаж простаты из-за риска бактериемии противопоказан. Хронический бактериальный простатит — частая причина мочевой инфекции у мужчин, особенно в тех случаях, когда внутривенная урог- рамма не выявляет патологии или имеется рецидивирующий эпидидимит. Клиническая симптоматика может отсутствовать или наблюдаются боли в промежности, гениталиях или в нижней части спины, дискомфорт при мочеиспускании. Синдром учащенного мочеиспускания и дизурии характерен для всякой инфекции мочевых путей (см. лечение пиелонефрита. Лечение. При острой неосложненной мочевой инфекции лечение изолированной атаки включает адекватное потребление жидкости и соответствующую антибактериальную терапию. Острый пиелонефрит вовремя беременности может быть практически полностью устранен при соответствующем лечении беременных женщин со скрытой бактериурией. Амоксициллин, нитрофурантоин вначале беременности обычно безопасны и эффективны. У больных с патологией в мочевых путях (камни, анальгетическая нефропатия, рефлюкс) скрытая бактериурия может потенцировать развитие камней, поэтому лечение необходимо. При осложненной мочевой инфекции очень важно быть уверенным, что нет обструкции мочевых путей, так как в таких случаях (при инфицированных почках) возникает ургентная ситуация, которая может быстро привести к потере почечной ткани. Осложненные инфекции почти неизбежно требуют антибактериальной терапии в течение 7—10 дней. 180 Острый бактериальный простатит хорошо лечится большинством соответствующих антибактериальных препаратов. При начальной терапии ко-тримоксазолом наблюдаются хорошие результаты. Лечение хронического бактериального простатита отличается от лечения обычной мочевой инфекции. Очень незначительное количество лекарств дает адекватную концентрацию в простатической жидкости, поэтому лечение часто бывает длительным (3 мес. Кроме бисептола, применяют эритромицин, олеандомицин. Больной с мочевой инфекцией должен наблюдаться у терапевта и уролога поликлиники. Трудоустройство больного зависит от профессии противопоказана работа, связанная с физическим перенапряжением, переохлаждением. Трудоспособность определяется в значительной степени оценкой данных лабораторных исследований, проведенных в поликлинике ив стационаре. ПОЧЕЧНОКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ Заболевание почек, характеризующееся отложением конкрементов в чашечно-лоханочной системе. По химическому составу конкремен тов выделяют кальциевый, оксалатный, уратный, цистиновый и смешанный виды нефролитиаза. В рамках каждого вида нефролитиаза различают первичную форму — почечнокаменную болезнь, этиология которой связана с особенностями питания (чрезмерное употребление животного белка, рафинированного сахара, гиповитаминоз ы ) и состава питьевой воды, ив тори ч н ы й нефролитиаз — при заболеваниях, сопровождающихся метаболическими нарушениями, — гиперкальциурией, гиперкаль- циемией (первичный гиперпаратиреоз, саркоидоз, почечный каналь- цевый ацидоз, гиперурикемией ( подагра, ми ело про лифе рати в н ы е заболевания, анальгетическая нефропатия, гипероксалурией (хронический энтерит, хронический панкреатит с синдромом нарушенного всасывания. Смешанный неф роли т и аз всегда вторичный и вызывается инфекцией мочевых путей. Содержащая фермент уреазу бактериальная флора (протей), расщепляя мочевину на аммиак, приводит крез ко щелочному сдвигу рН мочи, что способствует кристаллизации фосфатов кальция, магния, аммония (триппельфос- фатов). Первичный нефролитиаз связан со стойким закислением мочи (нарушением почечного ацидогенеза), сочетающимся со снижением почечной реабсорбции или избыточным кишечным всасыванием формирующих конкремент метаболитов, что проявляется гиперкальциурией, гиперурикозурией, гипероксалурией или геперцистинурией. Несмотря на разнообразие механизмов нефролитиаза, выделяют общие патогенетические факторы а) высокую концентрацию солей в моче (гиперэк скреция, дегидратация, олигурия); б) изменение химических (стойкий сдвиг рН) и стабилизирующих (дефицит ингибиторов кристаллизации) свойств мочи в) алиментарный фактор г) нарушения уродинамики 181 (пузырно-мочеточниковый рефлюкс, повреждение спинного мозга, беременность, гиподинамия, стойкий запор д) инфекционный фактор флора, содержащая уреазу. Диагностика. Типичное клиническое проявление нефролитиаза — болевой синдром. Почечная колика обусловлена продвижением мелких конкрементов. Тупая боль в поясничной области характерна для больших малоподвижных камней. В 13—15 % случаев, чаще при ко ралловидном нефролитиазе, наблюдается безболевое латентное течение болезни. При этом заболевание диагностируется при инструментальном исследовании по поводу микрогематурии или в связи с присоединением осложнений мочекаменной болезни — пиелонефрита, макрогематурии, гидронефроза, пионефроза, сморщивания почки с синдромом артериальной гипертензии. Предварительный диагноз может быть поставлен при типичной клинической картине почечной колики с гематурией и положительным симптомом Пастернацкого. Конкремент обнаруживается при инструментальных методах исследования. Рентгенологические методы, ненадежно выявляющие уратные, цистиновые и смешанные камни, следует сочетать с эхографией, идентифицирующей рентгенонегативные конкременты. Для установления вида и формы нефролитиаза необходимо исследование состава мочевых камней и обнаружение кристал- лурии. Каждому виду нефролитиаза соответствует определенный тип мочевых кристаллов. При часто рецидивирующем нефролитиазе обязательны специальные методы исследования мочи (рН, суточная экскреция кальция, фосфатов, мочевой кислоты, оксалатов, цистина, а также определение уровня кальция, неорганических фосфатов, мочевой кислоты и паратиреоидного гормона в сыворотке крови. Следует предпринять поиск вторичного нефролитиаза при подагре, анальгетической нефропатии, первичном гиперпаратиреозе, саркоидозе, почечном каналь- цевом ацидозе, синдроме нарушенного всасывания, хроническом пиелонефрите. Лечение. При мелких конкрементах, не нарушающих оттока мочи, применяют консервативную терапию, направленную на изгнание камня. Используют препараты группы терпена (циетенал) в сочетании с миотропными спазмолитиками (но-шпа, баралгин) и водной нагрузкой. Литолиз (растворение камней) может быть успешным лишь при уратном нефролитиазе. Лечение проводят цитратными препаратами (со-лимок, уралит, магурлит), дозу которых подбирают индивидуально под контролем рН мочи и уровня АД. С помощью дистанционной ударно-волновой литотрипсии достигается внутрилоханочное разрушение конкрементов, даже наиболее твердых. Однако применение этого метода пока ограничено размерами конкремента (не более 2 см в диаметре) и рядом общих противопоказаний. Хирургическое лечение, заключающееся в оперативном удалении камня, показано при острой обструкции мочевых путей, осложнившейся гнойным пиелонефритом или острой почечной недостаточностью, 182 при затяжном нарушении пассажа мочи с тенденцией к гидронефро- тической трансформации почки, при часто рецидивирующей массивной макрогематурии. Профилактика состоит в увеличении диуреза дол в сутки за счет обильного частого питья, соблюдении диеты с ограничением пищевых продуктов, содержащих вещества, участвующие в образовании конкремента, а также в устранении стойкого сдвига рН мочи и нарушений уродинамики. Ошибки в нефрологической практике. Современная нефрология располагает большим количеством методов, облегчающих диагностику. Расширение терапевтических возможностей требует тщательного обследования больного, проведения более четкого дифференциального диагноза. Именно точный диагноз и определяемое знаниями и опытом врача правильное лечение решают в значительной мере судьбу больного. Ошибочная трактовка данных, получаемых при обследовании, влечет за собой и неправильную лечебную тактику. Знакомство с наиболее типичными ошибками представляет определенный интерес. Ошибки могут быть допущены на всех этапах обследования нефрологического больного 1) на этапе выявления симптомов и ведущего синдрома 2) при уточнении нозологической основы синдрома 3) при оценке активности нефропатии и функционального состояния почек. Казалось бы, труднее всего ошибиться на первом этапе диагностики, так как признаки ведущих синдромов болезней почек хорошо известны, однако ошибки встречаются, что связано нередко с нетипичностью жалоба главное — с недооценкой анамнеза больного. Например, внезапно возникшие диспепсические явления, судороги могут оказаться первыми симптомами латентно развивающейся уремии при ранее не диагностированном заболевании почек, а трактуются они ошибочно как заболевание желудочно-кишечного тракта, нервной системы. Явные клинические признаки иногда отсутствуют даже при нефротическом синдроме. Так, раннее назначение мочегонных средств или присоединение почечной недостаточности может привести к быстрой ликвидации отеков при хроническом нефрите, и наоборот отечный синдрому нефрологического больного может быть связан с присоединившейся сердечной недостаточностью или синдромом недостаточного всасывания (мальабсорбция), например при амилоидозе с поражением кишечника, алкоголизме с поражением поджелудочной железы и т.д. Равным образом, отсутствие гиперхолестеринемии не означает отсутствия столь характерного для классического нефротического синдрома нарушения липидного обмена, которое может быть выявлено исследованием, например, триглицеридов или Р-липопротеидов. Вот почему термин неполный нефротический синдром вряд ли можно считать правильным. При обнаружении гипертонического синдрома иногда недооцениваются черты его злокачественности, что также влечет за собой ошибочную тактику лечения. Теперь хорошо известна возможность реноваскулярного генеза такой гипертонии, особенно улиц молодого возраста, когда своевременная хирургическая коррекция может полностью нормализовать АД. Особенно часты врачебные ошибки на втором этапе обследования нефрологического больного — этапе дифференциального диагноза. Недостаточное знакомство с клинической картиной основных симптомов нефропатии (например, неверное представление о редкости амилоидоза, незнание редких или относительно редких форм (нефропатии при системных васкулитах, болезнях крови, саркоидозе, подагре и т.д.), скудные представления о генетических не- |