Краніалгії. Навчальнометодичний посібник для студентів iv курсу медичного факультету закладів вищої освіти
 Скачать 2.6 Mb.
|
|
Невралгія ушно-скроневого нерва (синдром Фрей) Особливості клінічних проявів Основу симптомокомплексу складає біль зазвичай пекучого, ниючого, іноді пульсуючого характеру в області скроні, в середині вуха, передньої стінки зовнішнього слухового проходу, але особливо в області скронево- нижньощелепного суглоба. Нерідко вони іррадіюють в нижню щелепу. Приступ супроводжується або проявляється ізольовано гіперемією шкіри в привушно-скроневої області і гіпергідрозом у вигляді великих крапель поту в області іннервації вушно-скроневого нерва. Відзначається також посилення слиновиділення. Болісні явища виникають в основному при прийомі їжі, з підвищеним слиновиділенням. Крім їжі, синдром може викликатися курінням, загальним напруженням. У деяких випадках розвитку гіперемії і підвищеної пітливості передує парестезії у вигляді відчуття жару, поколювання. Зазвичай причинами захворювання є травма, оперативні втручання. Лікування Лікування нападу аналогічно такому при невралгії трійчастого нерва. 75 При відсутності ефекту від консервативної терапії в дуже завзятих випадках здійснюється перерізка ушно-скроневого та великого ушного нервів. Невралгія язичного нерва Етіологія і патогенез Захворювання спостерігається у осіб будь-якого віку. У його виникненні мають значення інфекції, інтоксикації, травми, судинні фактори та ін. Причинами невралгії язичного нерва можуть бути тривале подразнення язика протезом, гострим краєм зуба і т.п. Особливості клінічних проявів На тлі інфекції (ангіна, тонзиліт, грип тощо) або інтоксикації, тривалого подразнення язика протезом, гострим краєм зуба і т.п., частіше в осіб похилого віку з явищами хронічної недостатності мозкового кровообігу, виникають напади пекучого болю в області передніх 2/3 частин язика. Болі можуть з'являтися спонтанно або провокуватися прийомом їжі, особливо грубої, гострої, а також розмовою, сміхом, тобто діями, пов'язаними з рухами язика. Нерідко болі супроводжуються розладами чутливості на відповідній половині язика (зазвичай за типом гіперестезії). При значній тривалості захворювання можливий розвиток симптомів випадання на відповідній половині язика, що призводить до втрати не тільки больової, а й смакової чутливості. Тривалість і частота больових пароксизмів можуть бути різними. Лікування Нестероїдні протизапальні засоби, міорелаксанти, антидепресанти. Синдром ураження напівмісячного вузла Етіологія Причини захворювання різні: інфекція, інтоксикація, травма, пухлина, судинні ураження; серед них частими виявляються інфекційні ураження, як правило, вірусні. Особливості клінічних проявів 76 Інфекційні ураження зазвичай проявляються симптомокомплексом Нerpes zoster, з висипаннями переважно в області 1-ї гілки трійчастого нерва. При пошкодженні напідмісячного вузла іншої етіології розвиваються тупий біль в зоні іннервації всіх трьох гілок трійчастого нерва з іррадіацією в половину голови. Відзначаються розлади всіх видів чутливості на відповідній половині обличчя. Як правило, для ураження будь-якої етіології характерні тривалі ниючі болі з періодичними різкими больовими розрядами на тлі розладів чутливості в зоні іннервації гілок трійчастого нерва (частіше 2-ї і 1-ї гілок). У ряді випадків зміни електроміограми жувальних м'язів вказують на залучення в процес рухової гілки трійчастого нерва. Ускладненням ураження напідмісячного вузла може бути кератит та кон'юнктивіт. Лікування У будь-якому випадку незалежно від причини, що викликала ураження напівмісячного вузла, необхідно зняти больовий синдром. Для цього призначаються знеболюючі: внутрішньом'язово розчин анальгіну або баралгін, декскетопрофен в таблетках. При менш вираженому больовому синдромі застосовуються перорально НПЗЗ. Подальше лікування проводиться в залежності від причини, що викликала патологію. При ураженні вузла будь-якої етіології рекомендуються фізіотерапевтичні методи лікування: діадинамічні або синусоїдальні модульовані струми, УФО, ультразвук, фонофорез анальгіну. Нейропатія трійчастого нерва і його гілок Нейропатія гілок трійчастого нерва - це ураження тригемінальної системи, яке характеризується змінами інтерстиціальної тканини, мієлінової оболонки, осьових циліндрів і проявляється болем, парестезіями і розладами чутливості в зонах іннервації його основних гілок. Якщо в патологічний процес втягується нижньощелепний нерв, спостерігається порушення функції жування. Етіологічні чинники 77 • Травматичні порушення, в т.ч. під час проведення стоматологічних маніпуляцій, операцій на тканинах обличчя; • Інфекції (частіше герпетичні) • Алергічні реакції на стоматологічні матеріали (виведення за верхівку матеріалів, постановка металевих коронок на депульповані зуби), завищення прикусу з тиском коронок на зону проекції сплетення; • Запальні процеси щелепно-лицьової ділянки з залученням в запальний процес стовбурів нерва (абсцес, флегмона); • Ядерні (енцефаліт) і корінцеві ураження; Нейропатія нижнього альвеолярного нерву Етіологія Патологія виникає при інфекційних і застудних захворюваннях, при дифузному остеомієліті і травмах нижньої щелепи, при токсичному періодонтиті, після деяких стоматологічних втручань (при виведенні великої кількості пломбувального матеріалу за верхівку зуба при лікуванні премолярів і молярів нижньої щелепи, при видаленні нижніх зубів мудрості, рідше при провідникової анестезії). Захворювання характеризується тривалим наполегливим перебігом. Особливості клінічних проявів Провідними симптомами є біль і оніміння в області нижньої щелепи, підборіддя, ясен і нижньої губи. При об'єктивному дослідженні спостерігається випадіння або зниження усіх видів чутливості в області ясен нижньої щелепи, нижньої губи і підборіддя на стороні ураження. У гострій стадії може спостерігатися болісне зведення щелеп (тризм) в поєднанні з парезом жувальних м'язів. У стоматологічній практиці іноді буває гостра токсико-травматична нейропатія нижнього альвеолярного нерва, що виникає в разі потрапляння пломбувального матеріалу в нижньощелепний канал під час лікування пульпіту I і II премоляра на нижній щелепі. Під час пломбування каналів у хворого гостро виникає дуже інтенсивний біль в області нижньої щелепи з 78 онімінням нижньої губи і підборіддя. У разі виникнення такої ситуації проводять невідкладні заходи - декомпресію каналу: дексаметазон 8 мг + 5 мл 2,0% розчину еуфіліну + 20 мл 40% розчину глюкози внутрішньовенно струменево. Одночасно призначають димедрол по 1 мл внутрішньом'язово, фуросемід по 40 мг внутрішньом'язово. Надалі використовують препарати, які покращують мікрогемоциркуляцію (нікотинова кислота, пентоксифілін), а також нейропротектори (ноотропіл, церебролізин, актовегін), десенсибілізуючі препарати (димедрол, супрастин, діазолін). Нейропатія верхнього альвеолярного нерва Причинами виникнення захворювання можуть бути хронічний пульпіт і періодонтит, ураження нерва в разі складного видалення зубів, синусит, хірургічне втручання при гаймориті. Проявляється болем і відчуттям оніміння в зубах верхньої щелепи. Об'єктивно спостерігається зниження або відсутність чутливості в області ясен верхньої щелепи, а також прилеглої ділянки слизової оболонки щоки. Електрозбудливість пульпи в відповідних зубах верхньої щелепи знижена або відсутня. При розвитку стенозу інфраорбітального каналу розвивається характерна біль і оніміння шкіри в області іннервації інфраорбітального нерва (крило носа, ділянка надкликової ямки, верхня губа). Травматична нейропатія Травматична нейропатія найчастіше виникає в разі оперативних втручань на зубах (травматичне видалення зубів, вихід пломбувального матеріалу за верхівку кореня зуба, проведення анестезії з травмуванням нервових стовбурів, видалення кістки або пухлини щелеп), а також у випадках хірургічних втручань на придаткових пазухах і інфраорбітальному каналі . Об'єднане ураження I і II гілок трійчастого нерва може виникати після запальних захворювань головного мозку або в разі синуситу, коли в 79 запальний процес включаються одночасно верхньощелепну та фронтальну пазухи. Особливості клінічних проявів Хворі скаржаться на постійний ниючий, іноді пульсуючий біль в ділянці іннервації травмованого нерва, відчуття оніміння та "повзання мурашок". У разі травмування нижньощелепного нерва виникає зведення зубів, які пов'язані з порушеними рухових частини нерва, хворі не можуть приймати їжу, розмовляти. Тригерні зони на обличчі і в порожнині рота не визначаються. Під час об'єктивного обстеження виявляють гипестезію або анестезію (можлива і гіперпатія) шкіри і слизової оболонки в області іннервації нерва. При пальпації відзначають болючість точок виходу II і III гілок трійчастого нерва, а також в разі вертикальної перкусії зубів і глибокої пальпації нижньої щелепи. Основним діагностичним критерієм є виникнення больового синдрому після втручань на зубощелепній системі. Захворювання характеризується клінічним поліморфізмом і значною тривалістю. Під час зміни погоди, стресових ситуацій і при наявності соматичних захворювань може виникати загострення больового синдрому. У разі виникнення рубцевих змін в нервах або втягування нерва в рубець м'яких тканин (після вогнепальних поранень, в разі дефектів м'яких і кісткових тканин після резекції щелеп) спостерігається постійний ниючий біль невираженої інтенсивності зі стійками порушеннями чутливості. Етіологія і патогенез Як показали спеціальні дослідження, справжнє запалення периферичних нервів - явище рідкісне. В основі більшості ізольованих нейропатій лежать механічні, ішемічні, токсичні та обмінні порушення або поєднання всіх цих чинників. Більш того, виявилося, що в більшості випадків інфекційних і постінфекційних нейропатій основну роль грають не скільки запальні явища, скільки явища нейроаллергіі. 80 Етіологічними факторами нейропатії трійчастого нерва і його гілок є інфекції, інтоксикації, різні місцеві запальні процеси, травматичні ураження нерва і ін. Особливості клінічних проявів Нейропатія трійчастого нерва проявляється болями, парестезіями і порушеннями чутливості в зонах іннервації уражених гілок трійчастого нерва, а в разі ураження нижньощелепного нерва також і руховими порушеннями. Болі практично постійні з епізодами посилення, частіше розвиваються в нічний час. Необхідно мати на увазі, що больові пароксизми можуть бути і при нейропатіях системи трійчастого нерва. Крім нейропатії основних трьох гілок трійчастого нерва, зустрічаються нейропатії дрібніших гілок, з яких найбільше практичне значення мають нейропатії альвеолярних нервів. 81 Невропатія лицьового нерва (VII пара черепних нервів) Ураження лицьового (VII) нерва - найбільш частий варіант краніальних невропатій. Етіологія і патогенез У більшості випадків гострої невропатії лицьового нерва причина залишається невідомою. У цих випадках використовують терміни "ідіопатична невропатія лицьового нерва" або "параліч Белла" (на честь англійського невролога С. Bell, який описав дане захворювання в 1836 р). Параліч Белла відноситься до частих неврологічних захворювань - в рік реєструються приблизно 25 нових випадків на 100 000 населення. Жінки і чоловіки уражаються однаковою мірою. Виявлені в сироватці хворих підвищені титри антитіл до вірусів простого герпесу, Епштейн-Барра, грипу, аденовірусу, вірусу епідемічного паротиту є аргументом на користь гіпотези про пусковий фактор вірусної інфекції в генезі невропатії. В останні роки особливе значення надають вірусу простого герпесу. Показано, що він здатний викликати у лабораторних мишей гостру невропатію лицьового нерва з добрим відновленням. Висловлюють думку і про аутоімунну природу захворювання. Переохолодження, на яке часто вказують хворі, може бути пусковим моментом. До факторів, що сприяють розвитку невропатії лицьового нерва, відносяться артеріальна гіпертензія, цукровий діабет, вагітність (у вагітних частота невропатії збільшується приблизно в 10 разів). Невропатія лицьового нерва може бути також проявом бореліозу, бруцельозу, лептоспірозу, дифтерії, сифілісу і ряду інших бактеріальних інфекцій. У минулому нерв нерідко ушкоджувався при гострому середньому отиті і мастоїдиті, але в останні роки подібні випадки зустрічаються нечасто. Можливо пошкодження нерва при холестеатомі, хронічному середньому отиті, ураженні привушних залоз, невриномі пресінково-завиткового нерва (VIII) та інших пухлинах мостомозочкового кута, синдромі Гієна-Барре, саркоїдозі, рідше при пухлинах скроневої кістки, первинній пухлині лицьового нерва (VII), метастатичній пухлині, лімфомах, лейкемичній 82 інфільтрації. Слід зазначити, що в разі пухлини можливий тимчасовий ефект при кортикостероїдній терапії. У літніх осіб зі зниженим імунітетом (наприклад, хворих на цукровий діабет), лицьовий нерв (VII) може уражатися при некротизуючому злоякісному зовнішньому отиті, збудником якого зазвичай є псевдомонади. Нерідко причиною ураження нерва буває ЧМТ, як проникаюча, так і закрита. Травматична невропатія лицьового нерва іноді; виникає не відразу після травми і має в цьому випадку лікуватися як ідіопатична невропатія лицьового нерва. Іноді невропатія лицьового нерва буває одним з ранніх проявів розсіяного склерозу, в цьому випадку страждає частина нерва всередині мозкового стовбура. За даними М. May, котрий спостерігав в 1963-1987гг. 2406 хворих з ураженням лицьового нерва, параліч Белла виявлено в 53% випадків, перелом основи черепа - в 21%, оперізуючий герпес - в 8%, пухлини - в 7%, інші інфекції - в 4%, перинатальна патологія - в 3%, геміспазм - в 2%, інші причини - в 3% випадків. Патогенез "Запущені" інфекцією або іншими причинами процеси запалення і набряку призводять до здавлення нерва і його ішемії, дрібним геморагіям, периваскулярній лімфоцитарній інфільтрації. Здавленню нерва сприяє вузькість кісткового лицьового (фаллопієвого) каналу, через який проходить нерв в піраміді скроневої кістки. Можлива різна ступінь ураження нерва: у більшості хворих розвивається неврапраксія - демієлінізація викликає блокаду проведення, але залишає аксон збереженим, що дозволяє сподіватися на повне і відносно швидке відновлення. Аксонотмезіс – розвивається при порушенні цілості аксонів, що супроводжується валлеровським переродженням. У цих випадках відновлення буває хорошим, але більш повільним, так як залежить від регенерації аксонів, що проростають усередині збереженої оболонки, і часто буває неповним, що визначається співвідношенням числа дегенерованих 83 аксонів і тих аксонів, які реіннервірують кінцеві рухові пластинки. В результаті неправильного напряму регенерації (аберрантної регенерації) при аксонотмезісе виникають сінкінезіі. Невротмезіс характеризується порушенням цілості і аксона, і його оболонки. Відновлення в цьому випадку проходить набагато гірше. Деякі аксони безповоротно гинуть, а регенерація частіше відбувається в неправильному напрямку. Невротмезіс більш характерний для травми. Особливості клінічних прояів Основним синдромом ураження лицьового нерва є слабкість мімічної мускулатури (прозопопарез або прозопоплегія) на всій іпсилатеральній половині обличчя. При гострій невропатії лицьового нерва слабкість розвивається раптово і наростає протягом декількох годин, іноді до 1-3 діб. Обличчя стає асиметричним, шкірні складки на стороні ураження згладжуються, кут рота опущений. Хворий не може підняти брову, наморщити лоб, заплющити око, надути щоку, свиснути, при оскалівані зубів ротова щілина перетягується в здорову сторону. На ураженій стороні очна щілина ширше. При заплющені очей повіки не замикаються, а в результаті того, що очне яблуко відводиться догори (внаслідок феномена Белла), залишається видна біла смужка склери (лагофтальм - заячє очко). У разі легкого парезу кругового м'яза ока при сильному зажмуривании вії не повністю «ховаються» в очну щілину (симптом вій). Відзначаються також рідкісне моргання, зниження надбровного і рогівкового рефлексів. Через парез мімічних м'язів мова може ставати невиразною. Під час жування хворий іноді прикушує щоку, їжа застряє між щокою і яснами, рідка їжа виливається з кута рота. Слабкість підшкірного м'язи шиї (платізма) можна виявити, якщо протидіяти нахилу голови вперед при широко відкритому роті. Виразність симптоматики відображає співвідношення демієлінізації та аксонального пошкодження. Парез, при якому можна спостерігати довільні скорочення мімічних м'язів, зазвичай є результатом демієлінізації нерва (неврапраксії) і спостерігається у 40% хворих. В інших випадках 84 відзначається параліч (відсутність довільних рухів), який може бути проявом як демієлінізації, так і пошкодження аксона (аксонотмезіса). Параліч в більшості випадків виникає на тлі збереженого або майже збереженного тонусу м'язів. Параліч з обвислим обличчям спостерігається нечасто, зазвичай у літніх і вказує на значну денервацию мімічних м'язів. Можна виділити три ступені паралічу: в найбільш легких випадках втрачаються лише емоційні рухи, але рухи, що виконуються по команді, залишаються відносно збереженими. При більш важкому ураженні втрачаються довільні рухи, а в найбільш важких випадках виникає м'язова гіпотонія. Відновлення зазвичай протікає в зворотному порядку. Загальний стан хворого суттєво не страждає. У більшості хворих відзначається біль в привушній області, яку пояснюють залученням волокон заднього вушного нерва або зв'язками лицьового нерва з системою трійчастого нерва. Виразність болю в області вуха не корелює з тяжкістю паралічу і ймовірністю відновлення. Нерідко хворі скаржаться на неприємні відчуття на паретичній половині обличчя, але об'єктивно зміни чутливості не виявляється. Приблизно в 2/3 випадків відзначається сльозотеча, яке пояснюється тим, що через слабкість кругового м'яза ока і рідкісного моргання слізна рідина накопичується в кон'юнктивальному мішку, а не розподіляється рівномірно по поверхні очного яблука. Лише у 1/6 хворих виникає сухість ока внаслідок проксимального ураження нерва. Майже у половини відзначається зниження смаку на передніх 2/3 язика, а гіперакузія відзначається приблизно у чверті хворих. |