Краніалгії. Навчальнометодичний посібник для студентів iv курсу медичного факультету закладів вищої освіти
 Скачать 2.6 Mb.
|
|
Епідеміологія Доброякісне позиційне запаморочення може розвинутися в будь-якому віці: від дитячого до старечого. Ідіопатична форма захворювання, як правило, зустрічається у людей у віці від 50 до 70 років. Кожна третя людина старше 70 років хоча б раз відчувала напад позиційного запаморочення. Ідіопатична, або дегенеративна, форма становить понад 90% всіх випадків захворювання. Жінки хворіють в 2 рази частіше. Етіологія та патогенез Симптоматичні випадки доброякісного позиційного запаморочення можуть бути обумовлені черепно-мозковою травмою або вестибулярним нейронітом. Доброякісне позиційне запаморочення дуже часто буває ускладненням тривалого постільного режиму при тяжкій хворобі. Відповідно до теорії каналолітіазу, отолітові частки вільно плавають в ендолімфі, цей важкий отолітовий конгломерат, діаметр якого практично дорівнює діаметру напівкружного каналу, що вважається причиною позиційного запаморочення. Переміщаючись по каналу, конгломерат викликає зсув ендолімфи або від маточки, або до маточки. Основні клінічні прояви 95 Зазвичай запаморочення починається, коли хворий лягає в ліжко, сідає після сну, повертається в ліжку з боку на бік, нахиляється, щоб зав'язати шнурки, або закидає голову, щоб подивитися вгору. Якщо в момент початку запаморочення хворий стоїть, напад може привести до падіння. Напади запаморочення часто відзначаються вранці і найбільш виражені при першому зміні положення тіла після сну. Повторні руху можуть на деякий час послабити симптоми запаморочення. Напади системного запаморочення сполучаються з позиційним горизонтально-ротаторним ністагмом в сторону вуха, зверненого вниз. Запаморочення може супроводжуватися нудотою, провокуючим фактором служить закидання голови або нахил голови або тулуба в сторону ураженого вуха. Запаморочення і ністагм виникають після цих рухів через кілька секунд і тривають не більше 30-60 с., спочатку наростаючи, а потім поступово стихаючи. Напрямок ністагму залежить від напрямку погляду: при погляді в сторону вуха, зверненого вниз, ністагм переважно ротаторний, а при погляді в сторону вуха, зверненого вгору, - вертикальний (до чола). Ністагм вказує на порушення рецепторів заднього полукружного каналу нижчерозташованого вуха. Лікування Ефективним методом лікування є позиційні вправи. Три позиційні вправи (Семона, Брандта-Дарофф, Еплі) є ефективними в лікуванні доброякісного позиційного запаморочення. Однак в 50% випадків після успішного лікування вправами запаморочення може рецидивувати. В цьому випадку рекомендується продовжити проведення позиційних вправ. У рідкісних випадках при неефективності вищевикладених вправ показано хірургічне лікування (оклюзія заднього напівкружного каналу). Вестибулярний нейроніт (гостра однобічна часткова вестибулопатія) Вестибулярний нейроніт - це сильне і стійке системне запаморочення, що супроводжується осциллопсією, нестійкістю, нудотою і блювотою. Це друга 96 за частотою причина периферичного вестибулярного запаморочення. Вестибулярним нейронітом хворіють дорослі, зазвичай у віці від 30 до 60 років. Етіологія і патогенез Вестибулярний нейронів, найімовірніше, має вірусну етіологію. На користь вірусної етіології говорять ендемічність і сезонність захворювання. Результати патологоанатомічних досліджень (виявлення запальних, дегенеративних змін присінкової частини присінково-завиткового нерву, підвищення рівня білка в спинномозковій рідині і виявлення ДНК і РНК вірусу простого герпесу. При вестибулярному нейрониті уражається переважно верхня гілка присінкової частини присінково-завиткового нерву, що іннервує латеральний і передній напівкружні канали, маточку і частково мішечок. Такіім чином, вестибулярний нейроніт не супроводжується повним порушенням функції лабіринту. Основні клінічні прояви Захворювання починається гостро або підгостро, без предвісників і провокуючих чинників. Іноді цьому передують поодинокі короткочасні напади запаморочення. Розлади слуху та вогнищеві неврологічні симптоми при цьому відсутні. Найменші рухи головою посилюють сімптоми. Саме цьому хворі намагаються менше рухатися. Клінічно вестибулярний нейроніт проявляється у вигляді стійкого системного запаморочення, спонтанного горизонтально-ротаторного ннстагма, ілюзії руху навколишніх предметів (осциллолпсій), відхилення та падіння при ходьбі, а також промахування при виконанні координаторних проб, нудоти і блювоти. При обстеженні за допомогою калоричної проби можна виявити однобічне порушення функції латерального напівкружнього каналу. Нудота, запаморочення і нестійкість поступово зникають протягом декількох тижнів. Через 3-5 тижнів хворі перестають відчувати ці симптоми в спокої. 97 Лікування У гострому періоді вестибулярного нейроніта показані глюкокортикоїди оскільки вони достовірно зменшують функціональні порушення. Глюкокортикоїди не тільки мають протизапальну дію, але і прискорюють центральні механізми вестибулярної компенсації. Починають лікування в перші три дні з дози 100 мг на добу і продовжують 3 тижні, знижуючи дозу на 20 мг кожні 3 доби. У ряді випадків ефективним є противірусне лікування. Вестибулолітичні препарати (скопаламін, бензодіазепіни, дименгидринат) призначають тільки в перші дні (1-3 дні) захворювання і тільки при сильній нудоті і блювоті, так як ці засоби уповільнюють центральну вестибулярну компенсацію. Стимуляція центральних механізмів вестибулярної компенсації за допомогою гімнастики - головний напрямок лікування вестибулярного нейроніта. Хвороба Мен'єра - захворювання внутрішнього вуха, що викликає зниження слуху і ряд інших неврологічних порушень. Для цього захворювання властива наступна тріада симптомів: системне запаморочення (у поєднанні з нудотою і блювотою), однобічна часткова або повна втрата слуху, яка носить непостійний характер, шум у вухах. Етіологія та патогенез Етіологія захворювання залижається неясною. Вважають можливими аутоіммунні та запальні механізми. Раптова втрата слуху зазвичай поєднується з шумом у вухах і, як правило, викликана вірусною інфекцією або ішемією в зоні кровопостачання лабіринтовою артерії. Патогенезом хвороби Мен'єра є зміна осмотичного тиску ендолімфи, що призводить до водянки ендолімфатичного простору і прориву бар'єру між ендолімфою та перилімфою. Ураження волокон центрального слухового шляху в стовбурі мозку може бути викликано судинною патологією, запаленням, інфекціями або пухлинами. В результаті розвивається порушення слуху. Тільки двобічне 98 ураження слухових шляхів в стовбурі мозку може привести до повної двосторонньої втрати слуху. Особливості клінічних проявів Захворювання характеризується нападами вестибулярних і слухових порушень, непостійним, повільно прогресуючим зниженням слуху та шумом у вусі. Зазвичай напади тривають кілька годин, виникають в будь-який час доби і починаються без предвісників або провокуючих чинників. Однак, в кожному третьому випадку перед нападом посилюється шум у вусі, погіршується слух і з'являється відчуття закладеності у вусі. На початку захворювання напади можуть проявлятися тільки слуховими або тільки вестибулярними порушеннями. Згодом у більшості хворих розвивається стійке зниження слуху в ураженому вусі. Відмітна особливість хвороби Мен’єра (в порівнянні з іншими захворюваннями внутрішнього вуха) - хвилеподібний перебіг. Діагностика Американська академія оториноларингології і хіругія голови і шиї розробила в 1995 р. діагностичні критерії хвороби Мен’єра. Безперечна хвороба Мен’єра: - Гістологічного підтверджена ендолімфатична водянка - Клінічні ознаки, перераховані в розділі «Достовірна хвороба Мен’єра» Достовірна хвороба Мен’єра: - Два або більше нападу запаморочення тривалістю понад 20 хвилин кожен - Зниження слуху, підтверджене, принаймні, на одноразовій аудіометрії. - Шум або відчуття закладеності в ураженому вусі - Відсутність інших причин, що пояснюють перераховані симптоми. Ймовірна хвороба Мен’єра: - Хоча б один напад запаморочення - Зниження слуху, підтверджене, принаймні, на одноразовій аудіометрії. - Шум або відчуття закладеності в ураженому вусі - Відсутність інших причин, що пояснюють перераховані симптоми. 99 Можлива хвороба Мен’єра: - Напади запаморочення без підтвердженого зниження слуху - Нейросенсорна туговухість, стійка або непостійна, з порушеннями рівноваги, але без явних нападів запаморочення - Відсутність інших причин, що пояснюють перераховані симптоми. Лікування: Приступ проходить самостійно. Запаморочення і нудоту можна зменшити за допомогою вестібулолітичних препаратів (дименгідринату 100 мг у вигляді ректальних свічок або бензодіазепінів). Мета профілактичного лікування - зменшити ендолімфатичну водянку. Тому при повторюваних нападах системного запаморочення в поєднанні з з тимчасовою приглухуватістю, почуттям закладеності і шумом у вусі показано: - Бетагістин - 2 таблетки по 16-24 мг 3 рази на добу протягом 6-12 місяців, при сприятливому перебігу дозу можна знизити; - Якщо ефект лікування недостатній, на додаток до бетагістину можна призначити гідрохлортіазид / триамтерен, по 1/2-1 таблетці вранці. Оториноларингологи рекомендують глюкокортикоїди або безсольову дієту, проте ефективність цих заходів поки не доведена. У тих рідкісних випадках, коли напади повторюються часто і не піддаються медикаментозному лікуванню. показано інтратимпанальне введення ототоксичних антибіотиків (наприклад, 1-2 мл розчину гентаміцину в концентрації 20-40 мг / мл) з інтервалом 2 тижні. Зараз антибіотики рекомендується вводити з інтервалом не менше кількох тижнів. Хірургічне лікування (операції на ендолімфатичному мішечку) не продемонструвало ефективність. Базилярна вестибулярна мігрень Вестибулярну мігрень все частіше визнають окремою клінічною нозологією, на частку которої доводиться велика кількість пацієнтів з 100 вестибулярними порушеннями. Обов'язковою діагностичним критерієм є: збіг за часом розвитку вестибулярних симптомів, таких як вертиго та непереносимість руху головою, та симптомів мігрені, таких як головний біль, світлобоязнь і фонофобія. Епідеміологія На частку базилярної вестибулярної мігрені доводиться 7-9% всіх випадків запаморочення і 10% випадків хворих з мігренню. Жінки хворіють в 2-3 рази частіше. Базилярна вестибулярна мігрень може починатися в будь-якому віці, але частіше після 20 років. Етіологія і патогенез У патогенезі мігрені, як і її інших форм, провідною є тригеміноваскулярна теорія. При базилярній вестибулярній мігрені, можливою є спадкова патологія нейронів ядер стовбура мозку, обумовлена, наприклад, дефектом іонних каналів. Крім того, важливу роль відіграють, мабуть, серотонінергичні спинні ядра шва стовбура мозку. Дослідження з використанням позитронно-емісійної томографії показали, що ця область і дорсальна частина моста активуються під час нападу мігрені без аури. Основні клінічні прояви Базилярна мігрень характеризується нападами запаморочення в поєднанні з різними стовбуровими симптомами, зі статичною і з динамічною атаксією, а також розладами зору. Під час нападу або відразу після нього виникає відчуття тяжкості або біль в потилиці, нудота і блювота. Оскільки всі прояви нападу посилюються при русі, хворі намагаються залишатися нерухомими. Діагностика Діагноз мігрені базилярного типу доцільніше розглядати як тип мігрені з аурою. Для постановки діагнозу мігрені необхідна наявність наступних критеріїв: - Як мінімум, п'ять епізодів вестибулярних порушень помірної або вираженої інтенсивності, тривалістю від 5 хвилин до 72 годин. 101 - Наявність мігрені на даний момент або дані про мігрені з аурою або без такої в анамнезі. - Один або кілька проявів мігрені, як мінімум в 50% вестибулярних епізодів. - Головний біль, для якого характерні, як мінімум дві наступні особливості: односторонній, пульсуючий характер, помірної або вираженої інтенсивності, порушення при повсякденній фізичної активності. - Фотофобія і фонофобія. - Зорова аура. - В основі вестибулярних порушень не лежить інше захворювання Лікування До варіантів лікування пацієнтів з вестибулярною мігреню відносять зменшення впливу тригерів, фармакотерапію, фізіотерапію і заходи по боротьбі з супутніми захворюваннями. При нападах, що тривають 45 хвилин або більше, показано раннє призначення протиблювотних засобів (наприклад, метоклопраміду, домперидону) в поєднанні з НПЗЗ (наприклад, ібупрофен, диклофенак), анальгетиками (аспірин у вигляді розчинних таблеток або парацетамол у вигляді ректальних свічок) або алкалоїдами ріжків (ерготамін). При мігрені без аури добре допомагають триптани - виборчі стимулятори 5-НТ 1В - і 5- НТ 1Д - рецепторів судин. Препаратом вибору для профілактики мігрені вважається В- адреноблокатор метопролол тривалої дії; його призначають в добовій дозі приблизно 100 мг до 6 місяців. До препаратів резерву відносяться вальпроєва кислота, 600-1200 мг / добу, ламотриджин, 50-100 мг / добу. 102 Невралгія язикоглоткового нерва (ІХ пара черепних нервів) Етіологія і патогенез До недавнього часу вважали, що невралгія язикоглоткового нерва обумовлена компресією нерва гіпертрофованим шилоподібним відростком скроневої кістки і осифікованою шилопід'язичною зв'язкою, а також новоутвореннями. В останні роки було показано, що при так званій «ідиопатичній» невралгії язикоглоткового нерва причиною захворювання в дійсності є здавлення корінця нерва розширеними судинами, зазвичай задньої нижньої мозочкової і хребетної артеріями. В поодиноких випадках причиною можуть бути онкологічні захворювання ротоглотки (рак кореня язика, пухлини гортані). Епілеміологія Лівостороння локалізація невралгії язикоглоткового нерва зареєстрована в 3,5 рази частіше, ніж правобічна. У 77% хворих невралгія дебютує у віці від 20 до 59 років і тільки у 23% в більш пізньому віці. Захворювання приблизно в 2 рази частіше зустрічається у жінок, ніж у чоловіків. Тривалість захворювання складає від 1 року до 20 років. Особливості клінічних проявів Симптоми невралгії язикоглоткового нерва схожі з клінічними проявами тригемінальної невралгії і характеризуються больовими нападами і виникненням куркових зон. Провідними в клінічній картині є короткочасні пароксизмальні болі: пекучі, стріляючі, що нагадують удар струмом, їх тривалість може не перевищувати 1-2 хвилини, але частіше вони тривають не більше 20 секунд. Інтенсивність їх різна - від помірної до нестерпної. На початку захворювання, напади виникають раптово серед повного здоров'я, значно рідше з'являються провісники хвороби у вигляді різних локальних парестезії, зазвичай за кілька тижнів і навіть місяців до розвитку захворювання. Напади провокуються розмовою, прийомом їжі, сміхом, 103 позіханням, рухами голови, зміною положення тулуба. Як і при тригемінальній невралгії, напади частіше виникають у ранкові години, після нічного сну, рідше - в інший час доби. Кількість нападів за добу - від декількох до численних (невралгічний статус). В цьому періоді хворі не можуть розмовляти і приймати їжу, проковтнути слину. Пацієнти при виникненні нападу притискають або сильно розтирають рукою навколовушно-щелепну або позаду щелепної ділянки на стороні больового синдрому. Збільшення добового числа больових нападів, як і тривалість загострення, свідчить про прогредієнтність захворювання. Первинна локалізація болю найчастіше відповідає кореню язика, глотці, піднебінним миндалинам, рідше знаходиться на бічній поверхні шиї, за кутом нижньої щелепи (позаду нижньощелепної та піднижньощелепної ділянках або попереду козелка вуха). Нерідко є два вогнища болю. Куркові зони є одним з найбільш характерних ознак язикоглоткової невралгії і зустрічаються у більшості хворих: типово їх розташування в області мигдалин, кореня язика, нерідкі їх поєднання; рідше вони спостерігаються на інших ділянках, наприклад, в козелці вуха. Поява курковоюї зони на шкірі підборіддя, слизовій оболонці нижньої губи, передніх 2/3 мови, тобто за межами іннервації 9-ї пари, відзначається у хворих з поєднаною формою невралгії язикоглоткового і трійчастого нервів. Спостерігається також зміна місця первісної локалізації болю і куркової зон в різні періоди захворювання і при його загостреннях. Зони іррадіації болю: в глибину вуха, глотку і відносно рідко в корінь язика, попереду козелка і в бічних ділянках шиї. Під час нападу хворі скаржаться на сухість в горлі, а після нападу з'являється гіперсалівація. Кількість слини на стороні болю завжди знижено, навіть в період салівації (в порівнянні зі здоровою стороною). Слина на стороні болю більш в'язка, питома вага її підвищується за рахунок збільшення вмісту слизу. В окремих випадках під час нападу у хворих розвиваються ліпотимічні або синкопальні стани (короткочасна нудота, запаморочення, падіння 104 артеріального тиску, втрата свідомості). Ймовірно, розвиток цих станів пов'язано з подразненням n. Depressor (гілка IX пари ЧМН), внаслідок чого настає пригнічення судинного центру і падіння артеріального тиску. У період між больовими пароксизмами в ході захворювання з'являються несильні ниючі болі, а також відчуття печіння, поколювання, пощипування, наявності стороннього тіла в області глотки, кореня язика або піднебінної дужки. Больові відчуття і парестезії, зберігаючись досить довго після закінчення гострого періоду, посилюються при фізичних і емоційних навантаженнях, зміні метеорологічних умов, переохолодженні і т.д. Діагностика і диференціальна діагностика Невралгію язикоглоткового нерва слід диференціювати від невралгії язичного, верхньогортанного, вушно-скроневого, потиличного нервів, гангліоніту колінчастого, верхнього шийного симпатичного вузлів, больової дисфункції скронево-нижньощелепного суглоба, синдрому яремного отвору. Одним з найбільш характерних ознак невралгії язикоглоткового нерва служить болючість при пальпації точки за кутом нижньої щелепи. Значно рідше визначається болісність при пальпації точок виходу трійчастого і великого потиличного нервів на ураженій стороні. Слід також відзначити таку поширену характерну «анталгічну» позу хворих з нахилом голови в бік болю. На відміну від синдромів яремного отвору при невралгії язикоглоткового нерва відсутні симптоми випадіння (бульбарні порушення, розлади смаку і загальних видів чутливості на задній третині язика). Важливим діагностичним тестом, який підтверджує синдром шилоподібного відростка у хворих з невралгією язикоглоткового нерва, служить введення розчинів анестетиків в область проекції шилоподібного відростка в порожнині рота. При цьому вдається повністю купірувати біль на кілька годин, а іноді на 1-2 доби. Вегетативно-судинні порушення при невралгії язикоглоткового нерва неяскраві і представлені у вигляді набряклості, гіперемії, рідше - нальоту на 105 корені язика. Слиновиділення при больових приступах підвищено, а в період між нападами зазвичай знаходиться в нормі. Відзначається посилення болю при прийомі кислої і солоної їжі; часто виникає гіпергевзія до гіркого. У момент больового нападу і після нього може спостерігатися сильний ларингеальний кашель. |