аааа. (акушерство и гинекология). Название темы
 Скачать 1.43 Mb.
|
|
ОТВЕТЫ У больной, скорее всего, был пароксизм правильной формы трепетания предсердий, с атрио-вентрикулярным проведением 2:1, который врачом СП был расценен как пароксизм суравентрикулярной тахикардии. Повышение коэффициента проведения импульсов до 1:1 после введения новокаинамида, коллапс. Не выполнена ЭКГ до начала поведения лечебных мероприятий, в виду чего не уточнен исходный характера нарушения ритма. Не проведены вагусные пробы с целью диф. диагноза между пароксизмальной суправентрикулярой тахикардией и пароксизмом правильной формы трепетания предсердий. Экстренная кардиоверсия, назначение гепарина или низкомолекулярных гепаринов с целью профилактики эмболических осложнений, после кардиоверсии – антиаритмическая терапия (IА, IC или III класс антиаритмических препаратов) ИНФЕКЦИЯ 002 Больной 50 лет, санитарке терапевтического отделения, стало "плохо" - закружилась и заболела голова, ослабла, появилась тошнота, затем рвота и многократный жидкий водянистый стул. Выяснилось, что она позавтракала бутербродами с колбасой, пролежавшей за окном 3 дня. В отделении больной сделали промывание желудка, после чего ей стало легче. Однако жидкий стул продолжался, появились кратковременные судороги икроножных мышц, через 2 часа - температура 38.5°С, состояние средней тяжести. Больная бледная, у нее цианоз губ, пульс - 102 в минуту, слабого наполнения, АД - 90/60 мм рт. ст. Язык обложен белым налетом, сухой, жажда. Живот мягкий, слегка болезненный в эпигастральной области и в области пупка, усиленное урчание. Симптомов раздражения брюшины нет. С утра не мочилась. Поколачивание по пояснице не болезненное. Менингеальных явлений нет. Снова был обильный зеленый стул, судороги мышц стали чаще и продолжительнее. 1) Поставьте предварительный диагноз. 2) Дайте оценку тяжести состояния. 3) Какие клинические данные свидетельствуют об обезвоживании? Проанализируйте лечебные действия по отношению к этой больной и дайте им оценку. Назначьте полноценное лечение. 1) Пищевая токсикоинфекция -стафилококковые (S.aureus) энтороксины - кондитерские изделия с кремом, заварные кремы, молоко, мясо, которое было неправильно заморожено энтеротоксины Bacillus cereus - рис, сушеные продукты, молочные продукты Clostridium perfringens, продуцирующей в тонком кишечнике энтеротоксин, в продуктах, являющиеся источником заражения, (продукты домашнего консервирования 2) Состояние тяжелое (обезвоживание III степени). 3 степень обезвоживания: Рвота – до 20 раз Жидкий стул – многократно Жажда, сухость слизистых оболочек – значительно выражены Цианоз – акроцианоз Эластичность, тургор кожи – резко снижены Изменения голоса – осиплость Судороги – продолжительные и болезненные Пульс –до 120 в мин. Систолическое АД –до 80 мм рт. ст. Гематокрит – 0,50-0,55 л/л Величина ph – 7,30- 7,36 Дефицит оснований - -5….-10 ммоль/л Нарушение электролитного обмена – гипокалиемия, гипонатриемия Диурез – олигоанурия 3) Сухость кожи, судороги, отсутствие мочи. 4) Одного промывания желудка недостаточно (зондовое, беззондовое 2-4% р-ром гидрокарбоната натрия) Необходимо струйное введение квартасоля в объеме 9% от массы тела больной, трисоль, ацесоль, мафусол. Перорально – регидрон, цитроглюкосолан. Адсорбенты – полифепан, акт. уголь, энтеродез 5г\100мл 3р\д. Мукопротекторы – смекта, полисорб МП. При инфекции вызванной Clostridium perfringens – ванкомицин, метронидазол. 007 Больная 32 лет, продавец в магазине "Молоко", заболела остро 22 августа вечером. Почувствовала слабость, недомогание, умеренную головную боль, познабление, затем чувство жара. Одновременно появились схваткообразные боли внизу живота, кашицеобразный стул до 5 раз за вечер. Приняла 2 таблетки интестопана. К утру 23 августа боли усилились и локализовались преимущественно слева. Стул за ночь около 15 раз с частыми болезненными позывами. В испражнениях заметила слизь и кровь. Температура утром - 39.4°С. Вызван на дом врач амбулатории. Больная проживает в отдельной квартире с семьей из 3 человек. Члены семьи здоровы. Заболеваний желудочно-кишечного тракта в анамнезе нет.Объективно: больная вялая, температура тела - 38.8°С. Тургор кожи не снижен. Пульс - 96 в минуту. АД - 115/70 мм рт. ст. Язык суховатый, обложен коричневым налетом. Живот мягкий, сигмовидная кишка спазмирована, болезненна. Испражнения имеют вид небольшой лужицы слизи с прожилками крови. 1) Диагноз и его обоснование. 2) Как следует решить вопрос о госпитализации? 3) Какие документы надо оформить? 4) Какое лабораторное исследование обязательно?Наметьте план лечения этой больной. Острая дизентерия. Острое начало, общая интоксикация, частый скудный стул со слизью и кровью; болезненность и спазм сигмовидной кишки. 2) Госпитализация обязательная, так как больная относится с декретированной группе 3) Экстренное извещение об остром заразном больном. 4) Посев испражнений на дизентерию. 5) Антибиотики группы тетрациклинов ил и фторхинолонов. механически щадящая диета, введение солевых растворов в/в, спазмолитики внутрь. Шигеллёз - острое инфекционное заболевание, характеризующееся симптомами общей интоксикации и поражением преимущественно дистального отдела толстой кишки. У части больных может переходить в хроническую форму. Этиология. Возбудители - грамотрицательные неподвижные (родовой признак) бактерии рода Shigellaсемейства Enterobacteriaceae. Разновидности: Shigelladysenteriae, Shigellaflexneri, Shigellasonnei. Shigellaboydii. Эпидемиология. Единственный природный резервуар шигелл -человек. Источник инфекции -больные лица и бактерионосители: период носительства - 1-4 нед, но может удлиняться. Основные пути передачи - фекально-оральный и контактно-бытовой, через воду, пищевые продукты. Определённую роль играют насекомые-переносчики - мухи, тараканы, переносящие возбудитель конечностями на пищевые продукты. Инфицирующая доза -200-300 живых клеток, что обычно достаточно для развития заболевания. Патогенез. Поражения обусловлены способностью шигелл проникать в клетки слизистой оболочки толстой кишки, размножаться в них и инфицировать соседние клетки, а также покидать фагосомы и выходить в цитоплазму нейтрофилов и макрофагов. Размножение шигелл в эпителиальных клетках вызывает их гибель и приводит к проникновению бактерий в подлежащие ткани с развитием дефектов слизистой оболочки (катаральные, катарально-геморрагические, реже катарально-язвенные поражения) и воспалительной реакции в подслизистой оболочке с выходом форменных элементов крови в просвет кишечника. Гены, кодирующие весь комплекс указанных вирулентных свойств, расположены в хромосоме и плазмидах. Все вирулентные штаммы содержат плазмиды, кодирующие синтез определённых поверхностных белков. Фактор патогенности - цитотоксин (токсин Шига), вызывающий гибель клеток и приток жидкости в очаг поражения. Токсин вызывает гибель клетки, нарушает синтез белка, всасывание Na • и воды, что приводит к аккумуляции жидкости в подслизистой оболочке. Также у токсина Шига установлена гемолитическая активность invitro, что иногда используют для его идентификации. Определённая роль принадлежит эндотоксину, проявляющему весь спектр активности, характерный для эндотоксинов грамотрицательных бактерий. Клиническая картина • В клинически манифестных случаях заболевание начинается остро после 3-7-дневного инкубационного периода с повышения температуры тела, интоксикации, однократной или повторной рвоты. Одновременно или несколько позже появляются симптомы колита. Острое течение с полным выздоровлением через 2-3 нед - наиболее частый исход дизентерии.• Интоксикация различной степени выраженности (недомогание, озноб, головная боль, лихорадка, судороги, рвота).• Колитический синдром • Тупые боли по всему животу постоянного характера, которые затем становятся острыми схваткообразными, локализованными в нижних отделах живота, чаще слева или над лобком.• Тенезмы (тянущие боли в области прямой кишки, отдающие в крестец, во время дефекации и в течение 5-15 мин после неё), ложные позывы на дефекацию, • Первоначально стул больных обильный (10-25 в день), вскоре значительно уменьшается в количестве и приобретает вид и запах, тёртого картофеля. Он состоит из слизи и крови, а в более поздний период и примеси гноя. Характерно отделение последней порции, состоящей из слизи (ректальный плевок).• Часто наблюдают увеличение печени, поражения поджелудочной железы и нарушения проницаемости сосудов.• Новорождённые и дети первого года жизни болеют редко: заболевание протекает атипично, с симптомами энтерита.• Показатели тяжести • Выраженность местного воспалительного процесса: гемоколит, выраженный болевой синдром, выпадение слизистой оболочки прямой кишки • Выраженность интоксикации: выраженная лихорадка, повторная рвота • Синдромы, угрожающие жизни больного (нейротоксикоз, токсикоз с эксикозом, инфекционно-токсический шок). Методы исследования • Обнаружение возбудителей в испражнениях больного • Бактериологическое исследование фекалий • Иммунофлюоресцентное исследование фекалий и реакция угольной аггломерации копрофильтратов • Ректороманоскопия: признаки воспаления дистальных отделов толстой кишки различной выраженности, могут быть катаральными (при лёгких формах), катарально-геморрагическими, эрозивными, язвенными, фибринозными (при тяжёлых формах). На месте эрозий и крупных геморрагии длительно сохраняются изменения слизистой оболочки в виде красных пятен, что имеет значение для ретроспективной диагностики • Обнаружение сывороточных AT к Аг возбудителя и нарастание их титра в реакциях агглютинации, непрямой и пассивной гемагглютинации • Копрологическое исследование: обнаруживают слизь, большое количество лейкоцитов, эритроцитов, отсутствие детрита. Дифференциальный диагноз - острые колиты и энтероколиты другой этиологии. Лечение • Диета. Сначала - № 4, затем - № 2, перед выпиской -№ 15. • Этиотропная терапия 7-10 дням.• Фторхинолоны (Ципрофлоксацин, ципробай, цифран 500 мг внутрь 2 р/сут (взрослым), офлоксацин 400 мг внутрь 2 р/сут (взрослым). • Нитрофураны (Фуразолидон, фурадонин, фурагин 0,1 внутрь в 4 приёма в течение 5 дней (взрослым и детям).• Ампициллин или тетрациклин, доксициклин (многие штаммы устойчивы к этим препаратам). Цефалоспорины 3 пок (цефтриаксон, фортум). Сульфаниламиды (сульгин)• При обезвоживании - пероральная (при тяжёлых формах -внутривенная) регидратация. • Не рекомендовано назначение антихолинергических средств) Необходимо введение квартасоля в объеме 9% от массы тела больной, трисоль, ацесоль, мафусол. Перорально – регидрон, цитроглюкосолан. Адсорбенты – полифепан, акт. уголь, энтеродез 5г\100мл 3р\д. Мукопротекторы – смекта, полисорб МП. Спазмолитики. Протеолитические ферменты(мезим-форте, панзинорм-форте). Антиоксиданты (вит Е,С). Антидепрессанты. Микроклизмы. .Осложнения • Кишечное кровотечение • Перфорация кишечника• Пери- и парапроктит • Перитонит • Инфекционно-токсический шок• Гиповолемический шок • Токсический мегаколон • Пневмонии • Выпадение прямой кишки • Инвагинация кишечника • Инфекция мочевыводящих путей • Дисбактериоз кишечника • Отёк головного мозга при нейротоксикозе у детей.Профилактика. Изоляция заболевшего на весь период лечения. Реконвалесцентов в детские дошкольные коллективы допускают после отрицательных результатов бактериологического исследования. Лиц, перенёсших дизентерию, активно наблюдают инфекционисты (диспансерный учёт) в течение 1 мес.Соблюдение санитарно-гигиенических правил приготовления, хранения и реализации пищевых продуктов и воды, поддержание противоэпидемического режима детских коллективов. 015 Больной 19 лет вызвал врача поликлиники 25 августа. Жаловался на сильную головную боль, на боль во всем теле, чувство жара. Заболел 5 дней тому назад, внезапно повысилась температура тела до 39.0°С, болела голова, с трудом передвигался из-за сильных болей в ногах. Принимал жаропонижающие средства, сохранялась слабость, повышенная температура, боль в икроножных мышцах.При осмотре: выявлена гиперемия лица, конъюнктивит, пульс - 102 в минуту, АД - 95/70 мм рт. ст. Язык густо обложен у корня, печень увеличена, край чувствительный при пальпации, пальпируется край селезенки, мышцы, в особенности икроножные, болезненны при пальпации, моча более темного, чем обычно, цвета, количество ее уменьшено. Менингеальных явлений нет. Свое заболевание связывает с переохлаждением, работал на даче, строил сарай, мыл руки в яме с водой. Направлен на госпитализацию с диагнозом "грипп". 1) Согласны ли Вы с диагнозом врача поликлиники? 2) Ваша версия диагноза? 3) О каком осложнении может свидетельствовать олигурия? Тактика ведения больного. 1) Нет, имеется ряд нехарактерных для гриппа симптомов (увеличение печени и селезенки, сильные боли в мышцах). 2) Лептоспироз. 3) ОПН. 4) Лечение в стационаре. Пенициллин до 6 мл в сутки в/м,солевые растворы глюкозы в/в, преднизолон в/м. При ОПН - экстракорпоральный гемодиализ. Лептоспироз— остраяинфекционная болезнь, вызываемая различными серотипами лептоспир, характеризуется лихорадкой, симптомами общей интоксикации, поражением почек, печени, нервной системы. При тяжелых случаях наблюдается желтуха, геморрагический синдром, острая почечная недостаточность и менингит. Этиология. Возбудитель относится к роду Leptospira, который включает в себя только один вид Leptospira interrogate. Эпидемиология. Источниками инфекции являются различные животные (лесная мышь, полевка, водяные крысы, землеройки, крысы, собаки, свиньи, крупный рогатый скот и др.). Человек, больной лептоспирозом, источником инфекции не является. Передача инфекции у животных происходит через воду и корм. Заражение человека чаще всего происходит при контакте кожи и слизистых оболочек с водой, загрязненной выделениями животных. Имеет значение контакт с влажной почвой, а также при убое зараженных животных, разделке мяса, а также при употреблении некоторых продуктов (молоко и др.), загрязненных выделениями инфицированных грызунов. Патогенез. Воротами инфекции чаще является кожа. Для проникновения лептоспир достаточно малейших нарушений целостности кожи. В связи с этим заражение наступает даже при кратковременном контакте с водой, содержащей лептоспиры. Возбудитель может проникать также через слизистые оболочки органов пищеварения и конъюнктиву глаз. На месте ворот инфекции никаких воспалительных изменений («первичного аффекта») при этом не возникает. Дальнейшее продвижение лептоспир происходит по лимфатическим путям. Ни в лимфатических сосудах, ни в регионарных лимфатических узлах воспалительных явлений также не развивается. Барьерная роль лимфатических узлов выражена слабо. Лептоспиры легко их преодолевают и заносятся в различные органы и ткани (преимущественно в печень, селезенку, легкие, почки, центральную нервную систему), в которых происходит размножение и накопление лептоспир. По времени это совпадает с инкубационным периодом. Эта фаза патогенеза равняется длительности инкубационного периода (от 4 до 14 дней). Начало болезни (обычно острое) связано с массивным поступлением лептоспир и их токсинов в кровь (при микроскопии в крови обнаруживаются десятки лептоспир в поле зрения). Тяжесть болезни и выраженность органных поражений зависит не только от серотипа возбудителя, но и от реактивности макроорганизма. Вторичная массивная бактериемия приводит к обсеменению различных органов, где продолжается размножение возбудителей. У погибших от лептоспироза отмечаются многочисленные кровоизлияния, наиболее интенсивные в области скелетных мышц, почек, надпочечников, печени, желудка, селезенки и легких. В печени лептоспиры прикрепляются к поверхности клеток, а также находятся в межклеточном пространстве. Часть лептоспир погибает. Лептоспиры, их токсины и продукты обмена приводят к выраженной интоксикации, которая особенно быстро нарастает в первые 2—3 дня от начала болезни. Лептоспиры обладают гемолизином, что приводит к разрушению (гемолизу) эритроцитов. Возбудители и их токсические продукты обладают выраженным действием на сосудистую стенку и на свертывающую систему крови. В тяжелых случаях развивается тромбогеморрагический синдром. Желтуха при лептоспирозе носит смешанный характер. Имеет значение отек печеночной ткани, деструктивные и некротические изменения паренхимы, а также гемолиз эритроцитов. В отличие от вирусного гепатита В, несмотря на резко выраженную желтуху, острая печеночная недостаточность развивается редко. Особое место в патогенезе лептоспироза занимает поражение почек. В большинстве случаев летальные исходы связаны с развитием острой почечной недостаточности (уремическая кома). Она возникает в результате непосредственного действия лептоспир и их токсических продуктов жизнедеятельности на клеточную стенку, приводит к тяжелым повреждениям эпителия почечных канальцев, коркового и подкоркового вещества почек, что приводит к нарушению процессов мочеобразования. Следствием этого является олигурия с возможным развитием уремии. В генезе анурии может иметь значение и выраженное снижение АД, что иногда наблюдается при лептоспирозе. Именно в почках наиболее длительно сохраняются лептоспиры (до 40 дней). У части больных (10—35%) лептоспиры преодолевают гематоэнцефалический барьер, что приводит к поражению центральной нервной системы обычно в виде менингитов. Кровоизлияния в надпочечники могут привести к развитию острой недостаточности коры надпочечников. Своеобразным и патогномоничным проявлением лептоспироза является поражение скелетных мышц (рабдомиализис), особенно выраженное в икроножных мышцах. В мышцах обнаруживаются типичные для лептоспироза фокальные некротические и некробиотические изменения. В биоптатах, сделанных на ранних этапах болезни, выявляют отек и васкулизацию. С помощью иммунофлюоресцентного метода в этих очагах обнаруживается лептоспирозный антиген. Заживление происходит за счет формирования новых миофибрилл с минимальным фиброзом. Распад мышечной ткани и поражение печени приводят к повышению активности сывороточных ферментов (АсАТ, АлАТ, щелочной фосфатазы и др.). Иногда в результате гематогенного заноса развивается специфическое лептоспирозное поражение легких (пневмония), глаз (ириты, иридоциклиты), реже других органов. В процессе болезни начинает формироваться иммунитет. До введения в практику антибиотиков у больных лептоспирозом антитела появлялись рано и достигали высоких титров (1:1000—1:100000), однако в последние годы при раннем назначении антибиотиков антитела появляются поздно (иногда лишь в периоде реконвалесценции и титры их невысокие). Иммунитет при лептоспирозе типоспецифичен, т. е. только по отношению к тому серотипу, которым было обусловлено заболевание. Возможно повторное инфицирование другим серотипом лептоспир. Специфический иммунитет сохраняется длительно. В периоде ранней реконвалесценции (обычно после 5—10-дневной апирексии) возможен рецидив болезни с возобновлением основных клинических проявлений болезни. При адекватной антибиотикотерапии рецидивы не развиваются. В процессе выздоровления наступает полное очищение организма от лептоспир. Хронических форм лептоспироза не развивается, хотя могут быть резидуальные явления, например снижение зрения после перенесенного лептоспирозного иридоциклита. |