аааа. (акушерство и гинекология). Название темы
 Скачать 1.43 Mb.
|
|
2) Показаны большие дозы кортикостероидов: гидрокортизон 300 мг, затем по 200 мг каждые 3 часа в/в; эуфиллин 0.24 г в/в каждые 6 часов; 3) Дополнительное лечение: увлажненный кислород через носовой катетер; 4% бикарбонат натрия 200 мл в/в каждые 6 часов до рН 7.3; 5% глюкоза 500 мл в/в под контролем центрального венозного давления; гепарин. 4) Учитывая неизвестность возбудителя, целесообразно назначение антибиотика широкого спектра. Пенициллин не показан в связи с риском аллергии. Макролиды потенцируют действие эуфиллина и применяются с осторожностью. Показаны цефалоспорины 2-3 поколения, респираторне фторхинолоны 4-го поколения (тованик). 5) Применить методы дыхательной реанимации (газовый наркоз, управляемая вентиляция, лаваж). 042. Больной 26 лет в течение 3 лет отмечает появление приступов экспираторного удушья в весенне-летнее время. Приступы сопровождались обильным выделением из носа, слезотечением, крапивницей. Мокрота светлая. Кожные пробы выявили аллергию на пыльцу ясеня, дуба. В остальное время года состояние удовлетворительное. Грудная клетка в межприступный период конической формы, перкуторно легочный звук, дыхание везикулярное, хрипов нет. 1) Какая форма бронхиальной астмы имеется у больной? 2) Какие могут быть характерные изменения в анализе мокроты? 3) Какая группа лекарств показана с профилактической целью? ОТВЕТЫ: 1) диагноз: бронхиальная астма, атопическая (экзогенная). Т.к. имеются признаки аллергии обильные выделения из носа, слезотечение, крапивница; положительные кожные пробы на пыльцуясеня, дуба. 2)в мокроте - эозинофилы, эпителий, спирали Куршмана (слизь, образующая слепки мелких дыхательных путей), кристаллы Шарко—Лейдена (кристаллизованные ферменты эозинофилов). 3) Антагонисты лейкотриеновых рецепторов, антагонисты IgE, В2- адреномиметики +небулайзерная терапия. Теорию смотри задача №34 НЕФРОЛОГТЯ 001 Больной 35 лет, через 2 недели после лихорадочного заболевания невыясненного происхождения появились отеки на лице, сухость во рту и жажда, артериальная гипертензия до 170/100 мм. рт. ст., уменьшилось количество мочи до 600 мл в сутки. Месяц назад на производстве проводился полный медицинский осмотр. Был признан здоровым. По поводу заболевания за медицинской помощью не обращался, самостоятельно принимал аспирин. Поставлен предварительный диагноз острого гломерулонефрита (ОГН). 1. Вы согласны с предварительным диагнозом ОГН? 2. Какая инфекция наиболее часто приводит к острому гломерулонефриту? 3.Какое исследование крови может подтвердить этиологический фактор ОГН? Какие иммунологические изменения типичны для ОГН? 4. Какие морфологические данные патогномоничны для ОГН? 5. Какие изменения в моче могут ожидаться? При УЗИ почек? 6. Как объяснить причину сухости во рту, жажду? 7. Каков патогенез отеков, артериальной гипертензии при ОГН? 8. Изменяется ли функция почек? Какие лабораторные показатели отражают функцию почек? 9. Проведите дифференциальный диагноз с хроническим ГН. 10.Тактика участкового терапевта (семейного врача), при выявлении больного с подозрением на ОГН (обоснуйте тактику). 11. Комплексная терапия ОГН (режим, диета, этиотропная, патогенетическая, симптоматическая). ОТВЕТ 1.Учитывая клинические проявления, начало заболевания через 2 педели после лихорадочного процесса, отсутствие ранее признаков патологии, весьма вероятно наличие ОГН. Выделяют следующие варианты течения ОГН: а) типичный, развернутый - циклический, когда отмечается сочетание всех трех основных симптомов: мочевой синдром (совокупность патологических изменений мочи и мочевого осадка: протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия, появление необычных элементов в осадке, никогда не наблюдаемых в норме), отеки и гипертония, е бурным началом болезни, нарастанием симптомов, а затем поочередным их исчезновение. Выделяют ациклические варианты течения болезни, когда нег закономерности в исчезновении отдельных симптомов, и вслед за первоначальным улучшением может наступить новое ухудшение состояния с возвратом всех или части патологических симптомов. У этих больных обычно не наблюдается острого начала. В таких случаях обязательно морфологическое подтверждение ОГН (для исключения хронического гломерулонефрита). б) моносимитомный, когда имеется только мочевой синдром гломерулярного типа; иногда могут встречаться преходящие, кратковременные повышения АД, умеренные отеки на лице (под глазами). в) нефритический вариант (редко)- клинико-лабораторный симптомокомплекс, вклюающий протеииурию более 3,5 г/сутки и гиноальбуминемию менее ЗОг/л. В условиях задачи недостаточно данных для точного определения варианта течения ОГН. (необходима динамика развития клинических симптомов, результаты ОАМ, биохимические показатели кро ви-п ротеи нограмма). 2.Бетта-гсмолнтнческий стрептококк группы А. Определение в крови титра антистреполизина-О (рост титра антистреполизина-О наблюдается только при ОГН). 3. Снижение содержания комплемента в крови. Умеренное повышение ЦИКов. 4.≪Гирляндный≫ тип при иммунологическом исследовании и симптом ≪горбов≫ при электронной микроскопии.При электронной микроскопии патогномоничным признаком постстрептококкового ОГН служат отложения гетерогенных ПК (иммунных комплексов) на наружной стороне базалыюй мембраны клубочков. Они большие, на них располагаются малые отростки подоцитов, и этот комплекс образует такназываемые "горбы". "Горбам" соответствуют отложения lgG и комплемента в составе ИК. Малые отростки подоцитов, покрывающие ИК, резко увеличиваются, как бы распластываются на депозитах ИК и выявляют резкие деструктивные изменения (в цитоплазме появляется электронно плотный материал и лизосомы, что свидетельствует об элиминации ИК подоцитами). Интенсивность и распространенность деструкции малых отростков подоцитов, зависящая от выраженности "горбов", находится в прямой связи с массивностью протеинурии. Наибольшее количество "горбов" обнаруживается в первые 2-6 недель заболевания, со временем ихколичество уменьшается. При электронной микроскопии выявляется уплотнение и набухание базальной мембраныкапилляров, участки ее истончения, расщепления, образование полостей и разрывов, неравномерная плотность, непрерывные контуры, пролиферация эндотелиальных и мезангиальных клеток и инфильтрация клубочка полиморфно-ядерными лейкоцитами, часто лейкоциты выявляются между базальной мембранной капиллярам эндотелием. При иммунологическом исследовании ≪гирляндный≫ тип - массивные отложения IgG в виде гранул и гирлянд п Сз фрагмента комплемента в стенках капилляров клубочков, соответствуют ≪горбам≫ при световой и электронной микроскопии. Сначала преобладают IgG, но через неделю Сз. 5. В ОАМ повышение ОПМ(вследствне снижения диуреза и повышения концентрацииэкскретируемых веществ), протеинурия, гематурия(от микрогематурии(от 5 до 100 в поле зрения) до макрогематурии), цилиндрурия(преобладают гиалиновые и зернистые цилиндры). При УЗИ почек — умеренное увеличение размеров и толщины паренхимы, снижение эхогенности паренхимы. 6. Гипернатриемией. Вследствие воспалительных изменений в клубочках и нарушении ихфильтрационной функции из-за острого отека и набухания базальной мембраны капилляров остро возникает первичная задержка натрия и воды. 7. Патогенез отеков. Основными причинами являются:а) остро возникающая первичная задержка натрия и воды вследствие воспалительных изменений в клубочках и нарушении их фильтрационной функции из-за острого отека и набухания базальной мембраны капилляров; б) уменьшение фильтрационного заряда натрия, что сопровождается повышенной его реабсорбцией и задержкой жидкости. Накопление натрия, в первую очередь в сосудистом русле, повышает осмолярность плазмы (клинически проявляющуюся жаждой), что способствует компенсаторному повышению секреции антидиуретического гормона и нарастанию к нему чувствительности дистальных канальцев, в итоге это приводит к еще большей задержке жидкости (обеспечивающей уменьшение осмолярности плазмы) и развитию гиперволемии; в) повышение проницаемости стенок капилляров (вследствие активации калликреинкининовой системы, гиалуронидазы и выхода жидкой части крови из кровяного русла); г) перераспределение жидкости и скопление ее в местах с рыхлой клетчаткой. Патогенез артериальной гипертензии - вследствие остро возникающей задержки натрия и воды, приводящих к гиперволемии с последующим увеличением сердечного выброса. Повышение содержания натрия в сосудистой стенке приводит к ее набуханию и повышению чувствительности к прессорным влияниям вазоконстрикторных гормонов: ангиотензииа, катехоламинов, вазопрессина, сосудосуживающим гормонам эндотелия. 8. Функция почек может умеренно снижаться вследствие накопления ЦИКов на наружной стенке БМК, о чем свидетельствует повышение в крови кретинина (норма 0,04-0,13 ммоль или 40-130 мкмоль/л) и мочевины (норма 2,5-8,Зммоль/л). 9. При ОГН в отличие от ХГН имеется латентный период между инфекцией и началом заболевания ( при ХГН клинические симгтэмы фазы обострения возникают в первые дни инфекционного процесса, так как в организме уже есть иммунные нарушения), в крови наблюдается гипокомплементемия, повышение титра антистрептолизина (О)-характерно только для ОГН, характерно ≪циклическое≫ течение, патогномоничные морфологические данные(≪Гирляндный≫ тип при иммунологическом исследовании и симптом ≪горбов≫ при электронной микроскопии). Для ОГН характерно повышение относительной плотности мочи вследствие задержки жидкости и развития олигоурии, только в фазу схождения отеков появляется тенденция или отчетливая гипостенурия, а при ХГН относительная плотность мочи не изменена, или с тенденцией к гипостенурии при тубулоинтерстициальном компоненте или развитии нефросклероза. Размеры почек и толщина паренхимы на УЗИ при ОГН имеют тенденцию к увеличению, при ХГН - не изменяются, а при развитии нефросклероза - наблюдается уменьшение указанных размеров. 10. При подозрении на ОГН обязательна госпитализация больных в стационар с целью уточнения диагноза, проведение оптимальной терапии включая режимные мероприятия, профилактика, ранняя диагностика и своевременная терапия осложнений ОГН. 11. Постельный режим, диета с ограничением натрия и воды, полусинтетческие пенициллины или макролиды, натрийуретики, гепарин, курантил. Патогенетическая терапия преднизалоном назначается при тяжелом течении ОГН, нефротическом варианте, затянувшемся течении. Теории Острый гломерулопефрит (ОГН) - острое иммуновоспалительное иммунокомплексное заболевание почек с преимущественным поражением клубочков (пролиферативно-экссудативного характера). Лабораторная диагностика ОГН Отмечается повышение относительной плотности мочи, вследствие снижения диуреза иповышения концентрации экскретируемых веществ. В редких случаях наблюдается гипостенурия (вероятно, при выраженном тубулоинтерстицнальном компоненте, однако необходимо исключить хронический тубулоинтерстициальный нефрит или гломерулонефрит). Классическими изменениями мочи при ОГН является наличие протеинурии и гематурии.Протеинурия выявляется у всех больных. У 20% больных протеинурия бывает до I г/сут, у80% больньгх с изолированным мочевьгм синдромом и нефритическом варианте от 1 до 3 г/сут. При нефротическом синдроме протеинурия выше 3,5 г/сут.Незначительная выраженность протеинурии в ряде случаев объясняется, с одной стороныумеренной активностью иммунного воспаления, с другой - хорошо сохранившейся функциональной способностью канальцевого эпителия к реабсорбции белка, фильтрующегося в измененных клубочках. Втаких случаях в эпителии проксимальных канальцев не выявляется патологических изменений. Цилиндрурия встречается почти во всех случаях. Преобладают гиалиновые и зернистые цилиндры, могут быть эритроцитарные, гемогдобиновые и лейкоцитарные цилиндры. Гематурия - также является важнейшим признаком ОГН, выраженность ее бывает различной: от микрогематурии до макрогематурии. Лечение ОПН Диета: малобелковая - 20 г/сутки; низко калиевая, высококалорийная: неменее 2000 ккал/сутки. Водный режим: количество вводимой внутрь и парентерально жидкости должновосполнить потери с мочой, рвотой, диареей. Сверх того не более 400 мл в сутки. Иммунодепреесивная терапия: преднизолои. Диуретики (калийуретики): фуросемид по 200-300 мл в/в (до 1000 мг/сутки и выше). При гиперкалиемии: глюкозо-инсулиновыс смеси, глюконат кальция, борьба с ацидозом. При высоком АД - антагонисты кальция, препятствующие накоплению кальция в митохондриях эпителия канальцев и их некрозу: дилтиазем, нифедипин (контроль АДв динамике; не допускать его снижения). Антиоксиданты: витамин Е. Антиагреганты: курантил, аспирин (тромбоАСС). Сорбенты 002 Больной 40 лет. Жалобы на тошноту, периодическую рвоту в утренние часы, снижение аппетита, сухость во рту, жажду, учащенное мочеиспускание в ночное время. 10 лет назад перенес острый гломерулонефрит, в последние годы контрольное обследование не проводилось. В течение последних 2х лет артериальная гипертензия со значительным повышением диастолического АД, с относительно хорошей переносимостью высоких цифр АД. Объективно: Состояние тяжелое. Лицо отечное, голени пастозные. Кожные покровы бледно-желтушные, сухие. Ps - 80 в мин., АД - 185/100 мм. рт. ст. ОАК: Hb - 72 г/л, ЦП - 1,05; эритроциты - 2,46×1012/л. Эритроциты нормохромные, нормоцитарные. ОАМ: ОПМ – 1004, белок – 1,82 г/л, цвет мочи – бесцветная, эритроциты 6-8 в п.зр., измененные, выщелоченные, цилиндры гиалиновые 2-4 в п.зр., зернистые цилиндры 1-2 в п.зр. Биохимическое исследование крови: Кальций крови – 1,6 ммоль/л Фосфор крови – 2,3 ммоль/л Билирубин крови – 16,2 ммоль/л Сывороточное железо – 18,6 ммоль/л Креатинин крови – 860 мкмоль/л Мочевина – 24,2 ммоль/л Натрий крови – 158 ммоль/л Калий крови – 6,2 ммоль/л Паратиреоидный гормон – 420 ЕД (N– до 100) Суточный диурез – 700 мл. Сформулируйте диагноз. Объясните причину изменения цвета кожных покровов, клинических проявлений заболевания. Дайте характеристику ОАК, ОАМ, биохимическим показателям крови. Какие изменения УЗИ почек характерны для этой патологии? Диета, профилактика катаболизма, связанная с ограничениями в диете. Рациональная гипотензивная терапия. Коррекция электролитного состава крови, вторичного гиперпаратиреоидизма. Основная причина анемии, ее характер, коррекция. Что делать при неэффективности консервативной терапии? ОТВЕТЫ Хронический гломерулонефрит, нефритический вариант в стадии обострения. Осл.:ХПН IIIА ст. Вторичная артериальная гипертензия, соответствующая гипертонической болезни II ст., 2 ст., риск 4.ХСН II Б ст. Кожные покровы желтушные за счет задержки урохромов, тошнота и рвота обусловлены накоплением в желудке мочи (компенсаторная реакция) ЖКТ по выведению уремических токсинов при нарушенной функции почек); сухость во рту и жажда — проявление гиперосмолярности крови за счет повышения концентрации мочевины. В ОАК — нормохромная анемия вследствие снижения эритропоэтина; в ОАМ — снижение ОПМ и цвет мочи бесцветный вследствие снижения экскреторной функции , протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Креатинин и мочевина в крови повышены вследствие снижения экскреторной функции почек. Паратгормон повышен вследствие гиперфосфатемии и гипокальциемии.Содержание калия в крови повышено вследствие снижения его секреции. Контуры почек неровные, нечеткие, их размеры и толщина паренхимы уменьшены, повышена эхогенность паренхимы. Диета с ограничением животных белков до 0,4-0,2 г/ кг массы тела, для профилактики катаболических явлений, связанных с недостаточным содержанием белка в диете-дополнительный прием кетостерила. Ингибиторы АПФ в сочетании с недигидроперидиновыми антагонистами кальция. Для снижения уровня фосфора в крови — диета, алмагель, карбонат кальция.В связи с гипокальциемией — альфа Д3, препараты кальция. Нормализация фосфорно-кальциевого состава крови приведет к нормализации (и снижению) содержания паратгормона. В связи с гипокалиемией — диета, калийуретики, биологические антагонисты калия — препараты калия, натрия; с целью перераспределения калия — перехода его из крови в клетки — глюкозоинсулиновые смеси, сода. Причина уремической анемии — снижение образования эритропоэтина с развитием нормохромной, нормоцитарной анемии, с целью её коррекции — заместительная терапия препаратами эритропоэтина, с последующим назначением препаратов жезеза, вит. В12, фолиевой кислоты. При неэффективности консервативной терапии программный гемодиализ. 003 У больного 49 лет, страдающего хроническим гломерулонефритом, появилась нарастающая общая слабость, сухость во рту и жажда, тошнота в утренние часы, учащенное мочеиспускание в ночное время, головная боль. Объективно: лицо отечное, голени пастозные, кожные покровы бледные, с желтушным оттенком, сухие. АД 190/110 мм.рт.ст. Рs= 82 в 1 мин. Тоны сердца ритмичные, приглушены. ОАК:Hb=86г/л, ц.п.=1.0; эритр. 3.28×10 12\л, нормохромные, нормоцитарные. ОАМ: цвет-почти бесцветная, ОПМ-1008, белок-1,94 г/л, эритр.10-12 в п.зр., цил. гиалиновые 2-4 в п.зр., цил. зернистые 1-2 в п.зр. Биохимические показатели крови: Натрий - 142ммоль/л Креатинин крови - 350мкмоль/л, Глюкоза - 4,6 ммоль/л Калий - 5,4ммоль/л Суточный диурез – 2,2л. Мочевина крови - 4,2 ммоль/л Кальций крови – 1,8ммоль/л Фосфор – 2,1ммоль/л Паратиреоидный гормон – 286 ЕД (норма до 100) Сформулируйте диагноз Охарактеризуйте жалобы и клинические данные. Какие изменения УЗИ почек характерны для этой патологии? Дайте трактовку лабораторным данным. Диета, водный режим. Рациональная гипотензивная нефропротективная терапия. Коррекция анемии. Коррекция вторичного гиперпаратиреоидизма. С помощью каких дополнительных консервативных мероприятий возможно некоторое снижение содержание креатинина и мочевины в крови. ОТВЕТ Хронический гломерулонефрит, нефритический вариант в стадии обострения. Осл.: ХПН IIА ст. Вторичная артериальная гипертензия, соответствующая II ст, 2 ст ГБ. ХСН II A ст. ХГ из анамнеза. Нефритический вариант, так как есть артериальная гипертензия, отеки нефрогенного типа, мочевой синдром (протеинурия, гематурия, лейкоцитурия, цилиндрурия) спротеинурия до 3,4 г/сут и гематурией почечного характера. ХПН, т.к. имеется уремическая гастроэнтеропатия (тошнота в утренние часы, снижение аппетита), гиперосмолярный синдром (сухость во рту, жажду), никтурия, повышение уровня креатинина(норма муж 44-130 мкмоль/л), паратиреоидного гормона, фосфора (норма0,65-1,3 ммоль/л), калия крови 5,4- верхний порог (норма 3,3-5,5 ммоль/л), снижение кальция крови до 1,8 ммоль/л (2,2- 2,6 ммоль/л). Стадию определяем по уровню креатинина по классификации Рябова, где креатинин крови-140-440мкмоль\л соответствует ПА ст. Сухость во рту и жажда обусловлены гиперосмолярностью крови, вследствие повышения содержания мочевины в крови и тошнота — вследствие накопления в желудке мочи, учащённое мочеиспускание в ночное время, вследствие улучшения микроциркуляции в почках при длительном пребывании в горизонтальном положении. Бледно — желтушные кожные покровы за счёт анемии и накопления в коже урохромов. Уменьшение размеров и толщины паренхимы почек, повышение эхогенности паренхимы. Нормохромная анемия за счёт снижения выработки эритропоэтина. Причины: а) снижение продукции эритропоэтина (в норме продуцируется кжетагломерулярным аппаратом почек; по мере уменьшения почечной массы снижается его секреция); б) токсическое влияние на зритропоэз паратиреоидного гормона; в) замедление синтеза глобина вследствие ослабления анаболических реакций и преобладания катаболических: г) внутрикостномозговой гемолиз эритроцитов вследствие воздействия уремических токсинов; д) гемолиз при циркуляции в капиллярном русле эритроцитов из-за дефекта их мембран вследствие метаболических нарушений; е) ятрогенные кровопотери, связанные с взятием крови на лабораторные исследования и неизбежным остатком крови в диализаторе после процедуры гемодиализа (только лабораторные потери иногда составляют 150-250 мл/месяц или 3 литра в год); ж) нарушение всасывания железа вследствие уремической гастроэнтеропатии; з) геморрагии (носовые, желудочно-кишечные кровотечения), и) в развернутой стадии ХПН возникает дефицит фолиевой кислоты и витамина В и; к) алюминиевая интоксикация при проведении гемодиализа; л) длительное назначение ингибиторов АПФ, угнетающих синтез эритропоэтина. ОАМ типичный мочевой осадок гломерулярного типа в стадии нефросклероза. Креатинин и мочевина в крови повышены вследствие снижения их экскреции при развитии нефросклероза. Диета с ограничением животных белков до 0,6 г/кг массы тела, продуктов, содержащих высокую концентрацию фосфора, водный режим в полиурическую стадию ХПН должен быть расширен с учётом диуреза. ИАПФ в сочетании с недигидропиридиновыми АК (верапамил, дилтиазем). Эритропоэтин, препараты железа, вит. В12, фолиевая кислота. Для снижения повышенного при ХПН уровня паратгормона необходима коррекция гиперфосфатемии и гипокальциемии. Как гиперфосфатемия, так и гипокальциемия стимулируют гиперплазию паращи товидных желез и секрецию паратиреоидного гормона, поэтому для снижения повышенного уровня паратгормона необходима коррекция гиперфосфатемия и гипокальциемии. Для снижения уровня фосфора в крови — диета, алмагель, карбонат кальция. В связи с гипокальциемией — альфа ДЗ, препараты кальция. В связи с гиперкалиемией — диета, калийуретики (фуросемид, гинотиазид), биологические антагонисты калия — препараты калия (10% р-р глюконата кальция), натрия (гипертонический раствор NaCL); с целью перераспределения калия перехода его из крови в клетки глюкозо-инсулиновые смеси, сода. 9. Малобелковая диета, сорбенты — энтеросгель, полипефан, интестинальный кишечный диализ, средства, улучшающие микроциркуляцию — кураптил, леспефлан. 005 Больной 25 лет, через 1.5 недели после перенесенного фарингита появились отеки на лице, передней брюшной стенке, жажда,головная боль, чувство тяжести в поясничной области, уменьшение количества мочи. Около 2-х месяцев назад проводилось диспансерное обследование, патологии не было выявлено.Объективно: Лицо, передняя брюшная стенка отечны, стопы голени пастозны. Кожные покровы бледные. АД=160\105мм.рт.ст. Ps =62 в 1’, ритмичный, уд. свойств. Тоны сердца ритмичные. В легких без изменений. Живот мягкий, безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.ОАК: Hb - 100г/л, эритроциты 3.28×10 12\л, ЦП - 0,95.ОАМ: ОПМ – 1031, белок – 2,6г/л, лейкоциты - 10-12 в п.зр, эритроциты-20-30 в п.зр, выщелоченные, измененные, цилиндры гиалиновые 2-4 в п.зр, зернистые 1-2 в п.зр. Бактерий нет. Соли - оксалаты кальция - 3-4 в п.зр. Суточный диурез – 720 мл, натрий крови - 164 ммоль/л, креатинин крови – 122 мкмоль/л.УЗИ почек: размеры и толщина паренхимы умеренно увеличены, паренхима гипоэхогенна. Сформулируйте предварительный диагноз. Объясите причину жалоб, изменений объективных данных. С чем связано снижение диуреза, повышение ОПМ? Вероятная причина анемии? План дообследования, позволяющий верифицировать диагноз? При необходимости выполнения нефробиопсии какой патогномоничный признак можно выявить при исследовании нефробиоптата? Комплексная терапия данного заболевания. |