аааа. (акушерство и гинекология). Название темы

• Название: Название темы
• Дата: 02.11.2020
• Размер: 1.43 Mb.
• Имя файла: (акушерство и гинекология).docx
• Тип: Документы; #147482
• страница: 59 из 69

2) Предположительная этиология заболевания? Туберкулез – подострое развитие заболевания, длительная температура, отсутствие эффекта от неспецифической терапии, удо-е состояние, нет жалоб, хрипов влегком, т.е. процесс протекает компенсировано. О раковом плеврите могут свидетельствовать множественные мелкие периферические л/у, дыхание справа в нижних отделах не прослушивается, что возможно связанно с центральной формой рака бронха и вентиляционными нарушениями в легочной ткани, которые мы не видим из-за плеврального выпота. Такой величины экссудат – ниже 6 ребра – должен дать только ослабленное дыхание. Метапневмонический плеврит – длительное течение легочного заболевания, заб-е после охлаждения, в начале лихорадка, затем субфебрильная температура.

Рентгенологически наличие инфильтрата в легком может указывать на этиол-ю плеврита следующую: туберкулёз, рак, пневмония, эмболия легочной артерии, ревматизм, коллагенозы, грибковая инфекция. Рентгенологически нет инфильтрата: эмболия ветвей лег-й арт-и, туб-з плевры, рак бронхов, мезотелиома, вирусная инфекция. По патогенетическому механизму туберкулезного плеврита можно выделить 3 вида: преимущественно аллергический, перифокальный, собственно туб-з плевры. Преимущественно аллергический м-м развития специф-го плеврита связан с состоянием гиперсенсибилизации. Плевральные листки находятся в состоянии гиперэргического, морфологически неспецифического воспаления. Характеризуется острым началом, повышением Т до 38,5С и более, абортивным течением. Экссудат быстро накапливается и относительно быстро всасывается. Носит серозный хар-р, чаще лимфоцитарный или эозинофильный. Перифокальный специфический плеврит развивается вследствие сенсибилизации участков плевры близко или непосредственно прилегающих к туб-м очагам в легком или в регионарных л/у. Собственно туб-з плевры хар-ся наличием специфического поражения плевральных листков. По морфологии выделяют: множественную диссеминацию с образованием мелких (иногда милиарного типа) очагов; одиночные крупные очаги с элементами казеозного некроза; обширные казеозно-некротические очаги. Наряду с указанными изменениями в плевре выражена экссудативная реакция, обуславливающая значительное накопление выпота. Туберкулёз плевры может являться самостоятельной формой заб-я, но возможно его сочетание со специф-м поражением другой локализации, в первую очередь – с легочным процессом. В клинике часто не представляется возможным провести четкую границу между аллерг-м, перифокальным плевритом и собственно туб-м плевры.

Наблюдаются вар-ты начальных клин-х проявлений экссудативного плеврита туб-й этиол-и: 1.острое начало, среди полного здоровья; 2.постепенное, подострое начало; 3.бессимптомное начало и течение, выявление при профосмотрах.

Отличие транссудата от экссудата:

Признак	Транссудат	Экссудат
Удельный вес	Менее 1050	Более 1050
Сод-е белка в плевральной жидкости	Менее 3 г/100мл	Более 3 г/100мл
Соотн-е сод-я белка в плевр-й ж. и плазме крови	Менее 0,5	Более 0,5
Соот. актив-ти ЛДГ в пл.ж. и плазме крови	Менее 0,6	Более 0,6
Проба Ривальта	отрицательная	Положительная
Кол-во лейк-в в 1мм плевр-й жидкости	Менее 100	Более 100

Метапневмонический плеврит дает более четкую рентген-ю картину. Экссудат серозно-гнойный или гнойный, возникает сразу после критического падения Т, затем Т остается субфебрильной и в последующем нарастает до лихорадочных цифр. Параллельно начинают развиваться другие клинические признаки эмпиемы. Особенно резко выражена интоксикация, если есть деструкция легочной ткани. Гнойно-резорбтивная лихорадка переходит при безуспешном лечении в гнойно-резорбтивное истощение, иногда этот процесс идет слишком быстро. На фоне лечения могут возникнуть новые очаги в легких, эмпиема, бронхиальные свищи. Типичный внешний вид больного: одутловатость лица, желтушная, сморщенная кожа, отечный синдром. Со стороны ССС: тахикардия, гипотония, аритмия, боль в области сердца, за грудиной, не поддвющиеся д-ю спазмолитиков (вовлечение в процесс медиастинальной плевры). ЭКГ: признаки миокардита. В крови: гипохромная анемия, СОЭ до 90 мм/ч, лейкоцитоз 30-40 тыс, сдвиг до промиелоцитов.

3) Какие дополнительные исследования необходимо провести больному? Анамнез – поиск контакта с туббольным, плевральную пункцию с исследованием экссудата, посев и бактериоскопия экссудата на БК и АК, УЗИ плевральной полости.

028

Больная X., 21 год, заболела 2 месяца назад: постепенно ухудшалось состо­яние, повышалась температура, появилась слабость, потливость, кашель с небольшим количеством мокроты, Перкуторно сзади слева сверху до средней трети лопатки укорочение звука, там же жесткое дыхание, сухие хрипы.В гемограмме: лейк. – 8,0x10⁹/л, эоз. - 2%, с/я - 51%, лимф. - 8%, мон. -12%, СОЭ - 34 мм/час. В мокроте при бактериоскопии обнаружены БК. Реакция Манту резко положительная.Рентгенологически: прозрачность 2-го сегмента левого легкого неравномер­но понижена за счет очаговых и инфильтративных изменений, с участками, подозрительными на полости распада.

1)Какая форма туберкулеза легких?

2)Как уточнить характер изменений в левом легком?

3)Какое лечение будет назначено?

ОТВЕТ

1)Д-з: Инфильтративный туберкулез левого легкого в фазе распада, МБТ+( Виды инфильтратов: округлый, облаковидный, сегмент, лобит, перисциссурит). В пользу туб-за было: постепенное развитие заболевания, сегментарный характер поражения, отсутствие крепитации, одышки. В крови – лимфопения (8%), ускорение СОЭ. Р-ция Манту резко положительная, т.к. папула более 21 мм.

Мокроту на БК методом бактериоскопии исследуют в условиях поликлиник, общих стационаров трижды у б-х с подозрением на туберкулез: если есть изменения в легочной ткани на рентгенограмме; если есть кашель с выделением мокроты более 6-8 недель.

Рентгенологически – в S2 слева наличие очаговых теней и подозрение на полости распада. Очаговые тени характерны для туберкулеза. Поэтому у данного больного было проведено исследование мокроты на БК.

2) Подтверждение – томография 5-6 см, т.к. 2-й сегмент это задний сегмент верхней доли, поэтому надо назначить задние томограммы.

3) Лечение: изониазид (курсовая доза для взрослых З00 000 - 400 000 МЕ; 10 мг/кг в сутки 0,-0,9 г/сутки), рифампицин (разводят 0, 15 г рифампицина в 2, 5 мл стерильной воды для инъекций, полученный раствор разводят в 125 мл 5 % раствора глюкозы. Вводят со скоростью 60 - 80 капель в минуту, средняя суточная доза для взрослых внутрь 0, 45 г 1 раз в день. У больных (особенно в период обострения) с массой тела выше 50 кг суточная доза может быть увеличена до 0, 6 г.), этамбутол (30-40 мг/кг интермиттирующим методом - через день или 2 раза в неделю) в течение 6-8 месяцев; Пиразинамид - 20мг/кг 1,5 – 2 г/сутки; Стрептомицин 15-20 мг/кг в/м 1 раз в сутки.

Рифампицин, пиразинамид обладают гепатотоксическим д-м, поэтому требутся при их приеме ежемесячное исследование крови на билирубин и трансаминазы. Препараты замены – этионамид, протионамид – 20 мг/кг – 0,75 г/сутки, ПАСК – 200 мг/кг – 10-12 г/сутки.
029

Больной 50 лет. Жалобы на кашель с мокротой с примесью крови, одышку при физической нагрузке. 5 лет назад был диагностирован инфильтративный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе распада, МБТ+. Ле­чился стационарно и амбулаторно, неаккуратно, злоупотреблял алкоголем. Сниженного питания, правая половина грудной клетки отстает при дыхании. Соответственно верхней доле определяется притупление, амфорическое дыхание, единичные влажные хрипы. Над нижними отделами обоих легких коробочный звук. ЧД - 24 в минуту, ЧСС - 96 в минуту. АД - 110/70 мм рт. ст. Печень выступает из-под реберной дуги на 3 см. Анализ крови: лейк. -13.0x10⁹/л, СОЭ - 40 мм/час.Рентгенологически: уменьшение в объеме верхней доли справа, в ней сис­тема полостей неправильной формы, корень подтянут вверх. В мокроте обнаружены МБТ методом люминесцентной микроскопии.

1)Сформулируйте диагноз.

2) Перечислите осложнения, которые могут встречаться при данной форме туберкулеза.

3)Составьте план лечебных мероприятий.

ОТВЕТ

1. 
   Диагноз - Фиброзно-кавернозный туберкулез верхней доли правого легкого в фазе инфильтрации, МБТ+, эмфизема легких, ДН II стадии.
   

Обоснования диагноза: 1)Болен более 5 лет, лечился, но без эффекта по поводу инфильтративного туб-за легких в фазе распада. Распад (свежая каверна) трансформировалась в фиброзную каверну. В верхней доле сформировался грубый фиброз (доля уменьшена в объеме, корень подтянут кверху). Физикальные признаки фиброзной каверны: амфорическое дыхание, звонкие крупнопузырчатые хрипы над полостью и вокруг каверны мелкопузырчатые незвонкие влажные хрипы. В нижних отделах легких эмфизема вследствие фиброза верхней доли справа. 2)Кровохарканье. 3) В мокроте БК (МБТ) (окраска мазка флюорохромами и осмотр под люминисцентным микроскопом). 4) Умеренная одышка. 5) Увеличение печени за счет туберкулезной интоксикации. 6) В крови умеренный лейкоцитоз, резко ускоренное СОЭ.

2) Осложнения - легочное сердце, кровотечение, амилоидоз, почечная недостаточность, спонтанный пневмотракс.

3)Обследование – томография, посев мокроты. Лечение: Изониазид 0,6 г/сутки, Рифампицин 0,6 г/сутки, Пиразинамид 2 г/сутки, Стрептомицин 1 г в/м 1 раз в день.

047

В терапевтическое отделение городской больницы поступил больной 65 лет по поводу впервые выявленных изменений в легких. Жалоб не предъявлял, состояние удовлетворительное, физикально - без изменений.Рентгенологически в III сегменте правого легкого определялась интенсив­ная гомогенная фокусная тень с четкими границам в диаметре до 3 смВ анализе крови: НЬ - 96 г/л, СОЭ - 53 мм/час.Проба Коха: местная реакция - инфильтрат 8 мм, самочувствие не изменилось, температура, при аускультации стали определяться сухие хрипы.

1)Какая доза туберкулина обычно вводится при проведении пробы Коха и метод его введения?

2)Как Вы трактуете результаты пробы Коха у больного по местной, общей и очаговой реакциям?

3)Можно ли заподозрить у больного туберкулез легких по результатам пробы Коха?

4)Какие дополнительные исследования показаны больному с диагностической целью?

ОТВЕТ

1. Пробу Коха в настоящее время выполняют с 20 ТЕ ППД-Л, 50 ТЕ, 100 ТЕ, подкожно под лопатку. На подкожное введение туберкулина может быть местная (на месте инъекции), общая (симптомы ин­токсикации) и очаговая (в месте воспаления) реакция,

2. Проба Коха считается положительной только при наличии очаговой реакции, т.к. у инфицированного микобактериями туберкулеза здорового и больного любым заболеванием человека, всегда будет местная и общая реакция на подкожное введение туберкулина разной степени выраженности.

У данного больного практически не было никакой реакции на подкожное введение туберкулина (местная - 8 мм, общей - нет).

Есть ли очаговая реакция не совсем ясно, т.к. появились сухие хрипы в легких, что относится к очаговой реакции, но не сделано самое главное - обзорная рентгенограмма легких через 24 часа после постановки пробы Коха. Если рентгенологически нет призна­ков обострения, то проба Коха отрицательная.

3. У больного при наличии округлого образования с четкими контурами в S3 справа дифференциальная диагностика проводится между туберкулемой легкого, доброкачественной опухолью и периферической формой рака.

Для туберкулемы чрезвычайно характерны гиперергические ту­беркулиновые пробы и это основной диагностический показатель туберкуломы. Надо в начале было поставить пробу Манту с 2ТЕ и только при наличии инфильтрата 17-20-21 мм думать о туберкуломе и проводить пробу Коха. Проба Коха - местная реакция - 8 мм достоверно исключает туберкулез.

4. Далее для верификации диагноза необходима' открытая биоп­сия очага, но предварительно необходима бронхоскопия. В пользу периферической формы рака свидетельствует анемия и резко ускоренная СОЭ, а так же возраст больного.

048

Больная М. 11 лет поступила с жалобами на высокую температуру, силь­ный приступообразный "битональный" кашель; слабость, плохой аппетит. Заболела 3 недели назад, когда появилась субфебрильная температура, му­чительный сухой кашель. Был заподозрен коклюш, лечение бисептолом эффекта не дало, и больная была госпитализирована. Проба Манту стала положительной полмесяца назад. Общее состояние при поступлении сред­ней тяжести, пониженного питания, пальпируются мелкие плотные шейные и подмышечные лимфоузлы. Рентгенологически: справа корень резко увеличен, трахеобронхиальные лимфоузлы справа значительно увеличены. При бронхоскопии: на нижней стенке верхнедолевого бронха лимфобронхиальный свищ, в его содержимом обнаружены микобактерии туберкулеза. Через 10 месяцев резкое уменьшение лимфоузлов, уплотнение с частичной кальцинацией.

1) Диагноз?

2)Как объяснить увеличение периферических лимфоузлов?

3)Какое местное лечение показано?

3)Что делать дальше?

ОТВЕТ

1. Диагноз: туберкулез бронхопульмональных и трахеобронхи­альных лимфоузлов справа в фазе инфильтрации, осложненный тубер­кулезом верхнедолевого бронха справа (свищевая форма), БК+. (Знать: определение, патогенез, клинику туберкулеза внутригрудных лимфоузлов и его осложнения).

При прогрессировании туберкулеза внутригрудных л/у бывают:

а) туберкулез бронха (знать ату патологию) с вентильными поражениями

б) бронхо-легочные поражения

в) ателектазы

г) бронхогенная диссеминация

д) лимфо-гематогенная диссеминация с формированием гемато­генно-диссеминированного туберкулеза легких

е) лимфогенный переход процесса с внутригрудных л/у на плевру и образованием экссудативного плеврита.

В связи с тем, что у больной свищевая форма туберкулеза бронха наблюдаются и клинические признаки поражения бронха: сильный приступообразный "битональный" кашель, преимущественно сухой (раздражение туссигенных зон), в отделяемом свища - БК+. Дифференциальная диагностика в таких случаях проводится с коклю­шем.

Положительная проба Манту полмесяца назад свидетельствует о первичном заражении микобактериями туберкулеза, это характерно для первичного туберкулеза у детей.

2. Для первичного туберкулеза характерен микрополиаденит или лимфоаденопатия, т.к. туберкулез - это хроническая персисти­рующая инфекция (как ВИЧ-инфекция), а специфический противотуберкулезный иммунитет клеточный, обусловленный Т-лимфоцитами, поэтому это ответная иммунологическая реакция организма на микобактерии туберкулеза. 3. Лечение необходимо проводить общее и местное.

Эндобронхиально - лучше в виде ингаляций 10% р-р изониазида 1 мл, или 5% р-р салюзида - 2 мл.

Кроме этого необходим прием препаратов внутрь:

Самая лучшая комбинация препаратов в настоящее время является комбинация из 4-5 препаратов

Изониазид 10 мг/кг массы тела в сутки

Рифампицин - 10 мг/кг массы тела в сутки Пиразинамид - 20 мг/кг массы тела в сутки Этамбутол - 20 мг/кг массы тела в сутки

Стрептомицин - 15-20 мг/кг массы тела в/м 1 раз в сутки

Стрептомицин назначают в/м 1 раз в день в течение первых

2-3 месяцев.

Пиразинамид в лечении сохраняют до 4-6 месяцев.

Изониазид, рифампицин, а если необходимо и этамбутол сохра­няются до конца лечения, до 12-18 мес.

Срок лечения осложненных форм туберкулеза до 18 месяцев. Прием препаратов: рифампицин - утром натощак однократно, изониазид, пиразинамид - утром после еды однократно, этамбутол­в обед за 1 час до еды, т.к. на полный желудок он полностью инактивируется.

Если переносимость препаратов плохая, то прием препаратов может быть 2-3 раза в день.

Рифампицин, пиразинамид обладают гепатотоксическим действи­ем, поэтому у маленьких детей их прием может вызвать токсический гепатит, что требует при приеме этих препаратов ежемесячного исследования крови на билирубин и трансаминазы.

Препараты замены - этионамид, протионамид - 20 мг/кг массы тела в сутки, ПАСК - 200 мг/кг массы тела в сутки.