аааа. (акушерство и гинекология). Название темы
 Скачать 1.43 Mb.
|
|
1) Эпиданамнез. 2) Обезвоживание III-IV степени. (легкая 1-3%, среднетяжелая 4-6%, тяжелая 7-9%, очень тяжелая 10%) 3) Гиповолемический шок 4) Холера. 5) Лечение неправильное.Следствием его явилось прогрессирование обезвоживания и развитие ОПН. ХОЛЕРА- острое карантинное инфекционное заболевание, протекающее с тяжёлой диареей, рвотой, приводящими к обезвоживанию организма. Этиология. Возбудитель - подвижная грамотрицательная бактерия Vibriocholerae(холерный вибрион, или запятая Коха). Выделяют 3 типа возбудителей - Vibriocholeraeasiaticae(возбудитель классической холеры), Vibriocholeraeeltor(возбудитель холеры Эль-Тор) и серовар 0,Т(Бенгал). Подвижность бактерий весьма выражена, и её определение (методом висячей или раздавленной капли) - важный диагностический признак. Эпидемиология. Холера - типичная кишечная инфекция. Единственный природный резервуар - больные и бактерионосители, основной путь передачи - фекально-оральный, реже контактный. Факторы передачи: пищевые продукты, вода, объекты окружающей среды. Определённую роль играют мухи, способные переносить возбудитель с испражнений на пищевые продукты. Несмотря на то, что выделение возбудителя в окружающую среду происходит в течение короткого времени, большое число скрытых форм поддерживает циркуляцию возбудителя. Выделяют 2 типа эпидемий холеры: эпидемии-вспышки с едиными источником инфекции и путями распространения, характеризующихся одномоментным появлением большого числа больных, и вялотекущие эпидемии с небольшой постоянной заболеваемостью и трудно выявляемыми путями передачи возбудителя. В большинстве случаев подъём заболеваемости наблюдают в тёплое время года. Патогенез. В организме человека большая часть вибрионов погибает под действием кислой среды желудка, и лишь их небольшая часть достигает тонкой кишки. В ответ на проникновение бактерий кишечный эпителий выделяет щелочной секрет, насыщенный жёлчью (жёлчь - идеальная среда для размножения возбудителя). Клинические проявления холеры обусловливает способность к образованию экзотоксинов • Экзотоксин (холероген) - термолабильный белок, молекула токсина включает 2 компонента: компонент В взаимодействует с моносиаловым ганглиозидным рецептором, что обусловливает проникновение в клетку компонента А. Компонент А составляют субъединица А, (активный центр) и субъединица А2, связывающая оба компонента. Субъединица А{ катализирует рибозилирование гуанилзависимого компонента аденилат циклазы, приводит к повышению внутриклеточного содержания циклического 3,5-аденозинмонофосфата и выходу жидкости и электролитов из клеток либеркюновых желез в просвет кишечника. Токсин не способен реализовать своё действие на любых других клетках. Бактерии серовара 0139 также продуцируют экзотоксин с аналогичными свойствами, но в меньших количествах; токсинообразование кодируют как хромосомные, так и плазмидные гены Клиническая картина • У большинства инфицированных лиц заболевание протекает бессимптомно, либо возможна лёгкая диарея. • Для клинически выраженных случаев инкубационный период варьирует от нескольких часов до 5 сут (в среднем -2-3 дня), характеризуется общим недомоганием, болями в животе, рвотой и развитием выраженного диарейного синдрома. Для последнего характерно выделение значительного количества (до 10 л/сут) водянистых, бесцветных испражнений (рисовый отвар]. Другая характерная черта - сладковатый, рыбный (но не фекальный) запах испражнений. • В тяжёлых случаях у больных резко снижается диурез с развитием ОПН. Характерна охриплость голоса или афония. Ведущий патогенетический фактор - гиповолемия и дефицит электролитов. Как следствие развиваются артериальная гипотёнзия, коронарная недостаточность, нарушение сознания и гипотермия. Подобное состояние определяют как холерный алгид. Отмечают характерное проявление fadeshippocratica(запавшие глаза, заострённые черты лица с резко выступающими скулами). Продолжительность проявлений зависит от своевременно начатого, адекватно проводимого лечения и варьирует от нескольких часов до нескольких дней. При отсутствии лечения летальность больных в алгидной стадии может достигать 60%. Методы исследования • Выделение и идентификация возбудителя;Материалы для исследования - испражнения, рвотные массы, жёлчь, секционный материал (фрагменты тонкой кишки и жёлчный пузырь), постельное и нательное бельё, вода, ил, сточные воды, гидробионты, смывы с объектов окружающей среды, пищевые продукты, мухи и др. Наиболее объективные результаты даёт исследование проб, взятых до начала антибактериальной терапии • Анализ крови - признаки дегидратации (ацидемия, ацидоз, гипокалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия, полицитемия, незначительный нейтрофильный лейкоцитоз). Р-я агглютинации, определение АТ в парных сыворотках. РНГА, микроагглютинация, иммунофлуоресценции. ЛЕЧЕНИЕ • Этиотропная терапия • Взрослым и детям старше 8 лет - доксициклин по 0,1 г 2 р/сут, затем по 100 мг 1 р/сут 3-4 дня или тетрациклин по 0,3-0,5 4 раза в сут. течение 3 дней. Левомицетин 0,5 г 4 раза в день. Фторхинолоны – ципрофлоксацин по 0,5 г 2 раза в сут. • Беременным - фуразолидон по 100 мг 4 р/сут в течение 7-10 дней. • Возмещение потери жидкости и электролитов в соответствии со степенью обезвоживания больного. • При лёгкой и среднетяжёлой формах - пероральная регидратация (р-р регидратационной соли [NaCl3,5 г, калия хлорида 1,5 г, глюкозы 20 г, тринатрия цитрата 2,9 г в 1л воды], глюкосолана или цитраглюкосолана). • При тяжёлой форме - введение солевых р-ров в/в (трисоль, хлосоль, ацесоль и др.). 1 степень обезвоживания. Рвота – до 5 раз Жидкий стул – до 10 раз Жажда, сухость слизистых оболочек – умеренные Цианоз- отсутствует Эластичность, тургор кожи – не изменены Изменения голоса – отсутствуют Судороги- отсутствуют Пульс – не изменен Систолическое АД – не изменено Гематокрит – 0,4-0,46 л/л Величина ph – 7,36- 7,4 Дефицит оснований- отсутствует Нарушение электролитного обмена – отсутствует Диурез- не изменен. 2 степень обезвоживания Рвота – до 10 раз Жидкий стул – до 20 раз Жажда, сухость слизистых оболочек – значительные Цианоз- бледность лица, цианоз носогубного треугольника Эластичность, тургор кожи – снижены у пожилых Изменения голоса – ослаблен Судороги- кратковременные икроножных мышц Пульс –до 100 в мин. Систолическое АД –до 100 мм рт. ст. Гематокрит – 0,46-0,50 л/л Величина ph – 7,36- 7,40 Дефицит оснований - -2….-5 ммоль/л Нарушение электролитного обмена – гипокалиемия Диурез - олигоурия 3 степень обезвоживания Рвота – до 20 раз Жидкий стул – многократно Жажда, сухость слизистых оболочек – значительно выражены Цианоз – акроцианоз Эластичность, тургор кожи – резко снижены Изменения голоса – осиплость Судороги – продолжительные и болезненные Пульс –до 120 в мин. Систолическое АД –до 80 мм рт. ст. Гематокрит – 0,50-0,55 л/л Величина ph – 7,30- 7,36 Дефицит оснований - -5….-10 ммоль/л Нарушение электролитного обмена – гипокалиемия, гипонатриемия Диурез – олигоанурия 4 степень обезвоживания Рвота – многократная, без счета Жидкий стул – без счета, под себя Жажда, сухость слизистых оболочек – резко выражены Цианоз - диффузный цианоз Эластичность, тургор кожи – резко снижены Изменения голоса – афония Судороги – генерализованные, клонические Пульс – нитевидный или не определяется Систолическое АД – менее 80 мм рт. ст. Гематокрит – > 0,55 л/л Величина ph – < 7,30 Дефицит оснований – более -10 ммоль/л Нарушение электролитного В начало |