аааа. (акушерство и гинекология). Название темы

• Название: Название темы
• Дата: 02.11.2020
• Размер: 1.43 Mb.
• Имя файла: (акушерство и гинекология).docx
• Тип: Документы; #147482
• страница: 68 из 69

Симптомы и течение. Инкубационный период продолжается от 4 до 14 дней (чаще 7—9 дней). Болезнь начинается остро, среди полного здоровья без каких-либо предвестников (продромальных явлений). Появляется озноб, нередко сильный, температура тела быстро достигает высоких цифр (39—40°С). Больные жалуются на сильную головную боль, бессонницу, отсутствие аппетита, жажду. Очень характерным признаком являются сильные боли в мышцах, особенно в икроножных. В процесс могут вовлекаться мышцы бедра и поясничной области, пальпация их очень болезненна. У части больных миалгия сопровождается резко выраженной гиперестезией кожи (сильная жгучая боль). Мышечные боли настолько сильные, что больные с трудом передвигаются или не могут двигаться вовсе (при тяжелых формах). При объективном обследовании можно обнаружить гиперемию и одутловатость лица, гиперемирована также кожа шеи и верхних отделов грудной клетки («симптом капюшона»). Отмечается также инъекция сосудов склер, однако нет признаков конъюнктивита (ощущение инородного тела в глазу, наличие отделяемого и др.). Температура тела держится на высоком уровне (лихорадка обычно постоянного типа) в течение 5—10 дней, затем снижается коротким лизисом. У части больных, особенно если не назначались антибиотики, через 3—12 дней наблюдается вторая волна лихорадки, которая обычно короче первой. Очень редко наблюдается 2—3 рецидива. У некоторых больных после снижения температуры тела длительно наблюдается субфебрилитет.

При более тяжелом течении лептоспироза с 3—5-го дня болезни появляется иктеричность склер, а затем и желтушное окрашивание кожи, выраженность которого изменяется в широких пределах (билирубин сыворотки крови может достигать 200 мкмоль/л и более). В это же время у 20—50% больных появляется экзантема. Элементы сыпи полиморфны, располагаются на коже туловища и конечностей. Сыпь может иметь кореподобный, краснухоподобный, реже скарлатиноподобный характер. Могут встречаться и уртикарные элементы. Макулезная сыпь склонна к слиянию отдельных элементов. В этих случаях образуются эритематозные поля. Эритематозная экзантема встречается наиболее часто. При развитии геморрагического синдрома преобладает петехиальная сыпь. Нередко появляется герпетическая сыпь (на губах, крыльях носа). Тромбо-геморрагический синдром проявляется помимо петехиальной сыпи кровоизлияниями в кожу на местах инъекций, носовыми кровотечениями, кровоизлияниями в склеру.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается брадикардия, гипотензия, приглушение тонов сердца, на ЭКГ — признаки диффузного поражения миокарда, при более тяжелых формах может отмечаться развернутая клиническая картина специфического лептоспирозного миокардита. У части больных развиваются умеренно выраженные изменения слизистой оболочки верхних дыхательных путей, чаше в виде ринофарингита. Специфическая лептоспирозная пневмония наблюдается редко. Почти у всех больных к 4—5-му дню болезни отмечается увеличение печени, у половины больных увеличивается селезенка. Печень умеренно болезненна при пальпации.

В последние годы участились (с 10—12% до 30—35%) признаки поражения центральной нервной системы в виде выраженного менингеально-го синдрома (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). При исследовании цереброспинальной жидкости отмечается цитоз (чаше в пределах 400-500 клеток в 1 мкл) с преобладанием нейтрофилов. В некоторых случаях ликвор изменяется как при гнойном менингите с цитозом до 3—4 тыс. в 1 мкл и более с преобладанием нейтрофилов. У большинства больных выявляются признаки поражения почек. Резко снижается количество мочи (до анурии). В моче появляется белок (1 г/л и более), при микроскопии можно обнаружить гиалиновые и зернистые цилиндры, клетки почечного эпителия. В крови увеличивается содержание остаточного азота, мочевины, креатинина. При тяжелом течении болезни нарастает токсикоз, могут появиться признаки уремии (язвенное поражение толстой кишки, шум трения перикарда, судороги, расстройства сознания вплоть до развития уремической комы). Острая почечная недостаточность является основной причиной смерти больных лептоспироза. По клиническому течению различают легкие, среднетяжелые и тяжелые формы лептоспироза. Проявлениями, характерными для тяжелых форм лептоспироза, служат:

» развитие желтухи;

» появление признаков тромбогеморрагического синдрома;

» острая почечная недостаточность;

» лептоспирозный менингит.

В связи с этим тяжелые формы лептоспироза могут быть желтушными (независимо от серотипа, обусловившего заболевание), геморрагическими, ренальными, менингеальными и смешанными, при которых наблюдается два и более критерия тяжести. Заболевание, характеризующееся высокой лихорадкой, выраженной общей интоксикацией, анемией и желтухой, обозначают иногда термином «синдром Вайля». У отдельных больных тяжелые формы характеризуются быстрым развитием острой почечной недостаточности без появления желтухи и геморрагического синдрома и могут закончиться летально на 3—5-е сутки от начала болезни. Среднетяжелые формы лептоспироза характеризуются развернутой картиной болезни, выраженной лихорадкой, но без желтухи и других критериев тяжелых форм лептоспироза. Легкие формы могут протекать с 2—3-дневной лихорадкой (до 38—39°С), умеренными признаками обшей интоксикации, но без выраженных органных поражений. При исследовании периферической крови в острый период заболевания наблюдается нейтрофильный лейкоцитоз (12—20 • 10/9л), повышение СОЭ (до 40-60 мм/ч).

Осложнения при лептоспирозе могут быть обусловлены как самими лептоспирами, так и наслоившейся вторичной бактериальной инфекцией. К первым относятся менингиты, энцефалиты, полиневриты, миокардиты, ириты, иридоциклиты, увеиты. С наслоением вторичной инфекции связаны пневмония, отиты, пиелиты, паротиты. К осложнениям, которые наблюдаются только у детей, можно отнести повышение АД, холецистит, панкреатит. Сочетание таких проявлений, как миокардит, водянка желчного пузыря, экзантема, покраснение и припухлость ладоней и подошв с последующей десквамацией кожи, укладывается в картину синдрома Кавасаки (болезни Кавасаки).В последние годы осложнения стали наблюдаться чаще.

Диагноз и дифференциальный диагноз. При распознавании лептоспироза необходимо учитывать эпидемиологические предпосылки (профессия, сезонность, контакт с грызунами и др.) и характерную симптоматику. Дифференциальный диагноз следует проводить в зависимости от клинической формы и выраженности (преобладания) органных поражений. Тяжелые желтушные формы лептоспироза приходится дифференцировать с вирусными гепатитами и желтушными формами других инфекционных болезней (псевдотуберкулез, инфекционный мононуклеоз, сальмонеллез, малярия, сепсис), реже с токсическими гепатитами. При наличии выраженного тромбогеморрагического синдрома — с геморрагическими лихорадками, сепсисом, риккетсиозами. При почечной недостаточности — с геморрагической лихорадкой с почечным синдромом. Легкие формы лептоспироза дифференцируют от гриппа и других ОРЗ. При появлении менингеального синдрома нужно дифференцировать как от серозных менингитов (паротитный, энтеровирусный, туберкулезный, орнитозный, лимфоцитарный хориоменингит), так и от гнойных (менингококковый, пневмококковый, стрептококковый и др.). Для лабораторного подтверждения диагноза имеют значение данные обычных лабораторных исследований (нейтрофильный лейкоцитоз, повышение СОЭ, изменения мочи, повышение количества билирубина, остаточного азота и др.). Наиболее информативными являются специфические методы. Диагноз подтверждают обнаружением возбудителя или нарастания титра специфических антител. Лептоспиры в первые дни болезни иногда можно обнаружить в крови с помощью прямой микроскопии в темном поле, с 7-8 дня можно микроскопировать осадок мочи, а при появлении менингеальных симптомов и цереброспинальную жидкость. Однако этот метод чаще дает отрицательные результаты (особенно, если больной уже получал антибиотики); этот метод нередко дает и ошибочные результаты, поэтому не нашел широкого применения. Лучшие результаты дает посев крови, мочи, ликвора. В качестве среды можно использовать 5 мл воды с добавлением 0,5 мл сыворотки крови кролика. При отсутствии среды в кровь, взятую для исследования, следует добавить антикоагулянт (лучше натрия оксалат) и тогда лептоспиры сохраняются около 10 дней. Можно использовать заражение животных (хомяков, морских свинок). Наибольшее распространение получили серологические методы (РСК, реакция микроагглютинации). Для исследования берут парные сыворотки (первая до 5-7-го дня болезни, вторая — через 7-10 дней). Положительными считаются титры 1:10—1:20 и выше. Более достоверным является нарастание титров антител в 4 раза и выше. При интенсивной антибиотикотерапии положительные результаты серологических реакций иногда появляются поздно (через 30 и более дней от начала заболевания), а иногда не появляются вовсе. Можно обнаружить лептоспиры в биоптатах икроножных мышц (окраска методом серебрения). У погибших лептоспиры могут быть найдены в почках и в печени.

Лечение. Основными методами терапии является назначение антибиотиков и введение специфического иммуноглобулина. Для лечения больных тяжелыми формами лептоспироза, осложненными острой почечной недостаточностью, большое значение приобретает патогенетическая терапия. Наиболее эффективным антибиотиком является пенициллин, при непереносимости его можно использовать антибиотики тетрациклиновой группы. Наиболее эффективно лечение, начатое в начальном периоде (до 4-го дня болезни). Назначают пенициллин в дозе 6 000 000— 12 000 000 ЕД/сут, при тяжелых формах, протекающих с менингеальным синдромом, дозу увеличивают до 16 000 000-20 000 000 ЕД/сут. При начале лечения пенициллином в течение первых 4—6 ч может развиться реакция Яриша—Герксгеймера. Из тетрациклинов наиболее эффективным является доксициклин (в дозе по 0,1 г 2 раза в день в течение 7 дней). Препарат дают перорально. При выраженной общей интоксикации и геморрагическом синдроме антибиотики комбинируют с кортикостероидными препаратами (преднизолон по 40-60 мг с постепенным снижением дозы в течение 8—10 дней). Противолептоспирозный иммуноглобулин (гамма-глобулин) вводят после предварительной десенсибилизации. В первый день вводят 0,1 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина под кожу, через 30 мин под кожу вводят 0,7 мл разведенного (1:10) иммуноглобулина и еще через 30 мин — 10 мл не разведенного иммуноглобулина внутримышечно. На 2-й и 3-й дни лечения вводят по 5 мл (при тяжелых формах по 10 мл) не разведенного иммуноглобулина внутримышечно. Назначают комплекс витаминов, симптоматическое лечение.

Профилактика и мероприятия в очаге. Охрана источников водоснабжения от загрязнения. Зашита продуктов от грызунов. Вакцинация животных. По эпидемиологическим показаниям может проводиться вакцинация людей. Больные опасности для окружающих не представляют.

019

Больной 20 лет, солдат, заболел вечером 1 апреля, когда заметил припух­лость в области угла нижней челюсти сзади, боли при открывании рта, сла­бость. В части были случаи эпидемического паротита. Госпитализирован. Объективно: состояние средней тяжести, температура - 37.7°С. Незначи­тельный тризм жевательной мускулатуры. В правой околоушной области отмечается припухлость, слегка болезненная при пальпации, 6x6 см, округ­лой формы, тестоватой консистенции, не связана с подлежащими тканями, кожа над ней натянута и лоснится. Слизистая глотки чистая, не гиперемирована. Пульс - 86 в минуту. АД - 110/70 мм рт. ст. Язык суховат, густо об­ложен белым налетом. В остальном без особенностей. В дальнейшем температура тела стала снижаться и нормализовалась 5 апре­ля. Припухлость в области правой околоушной железы стала постепенно исчезать. Отмечено появление боли над пупком, диастаза мочи - 512 ед. 7 апреля появился озноб, температура 39.1°С, головная боль, ноющие боли в правом яичке, паховой области. При осмотре: правое яичко увеличено в размере по сравнению с левым в 2 раза, плотное, болезненное, кожа мошонки гиперемирована.

1) Поставьте диагноз.

2) Дайте объяснение повышению диастазы мочи.

3) Что случилось с больным на 6-й день болезни?

Тактика ведения больного.

1) Эндемический паротит.

2) Панкреатит.

3) Осложнение паротитной инфекции орхитом.

4) Не травмирующая тепловая повязка, преднизолон, диэтилстилбэстрол пропионат.
ПАРОТИТ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ

Эпидемический паротит - широко распространённое острое доброкачественное вирусное инфекционное заболевание, протекающее с негнойным поражением железистых органов (чаще слюнных желез, особенно околоушных, реже поджелудочной железы, половых, молочных желез и др.), а также нервной системы (менингит, менингоэнцефалит). Этиология. Возбудитель - РНК-содержащий вирус семейства Paramyxoviridae.

Эпидемиология. Эпидемический паротит - типичный антропоноз. Источник инфекции - только больной человек, заразный в течение 9 дней болезни. Наибольшую эпидемическую опасность представляют пациенты со стёртыми формами болезни. Путь передачи - воздушно-капельный. Наиболее поражаемый контингент - дети школьного возраста. С возрастом число случаев заболевания падает за счет роста числа иммунных лиц. Случаи заболевания среди детей 1 года жизни крайне редки. Редко эпидемический паротит встречают у пациентов старше 40 лет.

Клиническая картина

• Периоды заболевания • Инкубационный период (11-21 сут) • Продромальный период; необязательный для всех случаев эпидемического паротита, протекающий с общей интоксикацией (повышение температуры тела, головная боль, недомогание); длительность не более суток • Период развёрнутых клинических проявлений (7-9 сут) • Период реконвалесценции (до 2 нед).

• Клинические симптомы • Поражение околоушных слюнных желез: отёк поражённой ткани (заполненность заднечелюстной ямки, выбухание плотной ткани железы кверху и вперёд на лицо) и гиперемия слизистой оболочки щеки в месте выхода стенонова протока • Поражение подчелюстных слюнных желез (субмаксиллит) с выраженным отёком и умеренной их болезненностью в зонах типичного расположения (проксимальные отделы дна полости рта) • Поражение ЦНС: головная боль, нарушение сна, рвота, симптомы менингита (типичная триада: головная боль, высокая температура тела, тошнота и рвота; подтверждают диагноз положительные менингеальные знаки) • Симптомы менингоэнцефалита (дополнительно к симптомам менингита присоединяются общемозговые расстройства: угнетение сознания, психические нарушения, судорожные припадки) • Поражение поджелудочной железы (панкреатит): боли в животе (обычно в верхней половине, возможно, опоясывающего характера), повторная рвота • Поражение мужских половых желез (орхит, орхиэпидидимит) с одно- или двусторонним поражением в виде отёка и болезненности яичка, отёка и гиперемии мошонки • Поражение подъязычной слюнной железы (сублингвит): отёк и умеренная болезненность поражённого органа в дистальном отделе дна полости рта; отмечают редко • Поражения слёзной, щитовидной, молочных и женских половых желез: симптомы острого воспаления • Вся специфическая топическая симптоматика обязательно сопровождается общетоксическими проявлениями • Изменения со стороны железистых органов и ЦНС достигают своего максимального развития в течение 2-4 дней с момента появления первых симптомов. Для симптоматики периода развёрнутых клинических проявлений характерна последовательность появления очагов нового топического поражения, что обычно сопровождается подъёмом температуры тела. Жёсткой зависимости в очерёдности развития указанных очагов нет, но, как правило, типичные воспалительные изменения со стороны ЦНС и половых органов следуют за поражением слюнных желез.

Методы исследования • Выделение вируса: традиционная изоляция вирусов из биоматериала слизи носоглотки при посевах на эмбриональные ткани • Обнаружение AT к Аг вируса • РСК (рост титра AT в динамике болезни в 4 раза и более) • РТНГА (диагностический титр 1:80 и выше) • При оценке результатов исследования учитывают возможную поствакцинальную реакцию • Аллергологический метод: постановка внутрикожной аллергической реакции с паротитным диагностикумом; в настоящее время используют редко • Исследование СМЖ при менингите: высокий лимфоцитоз • Анализ крови: повышение содержания амилазы при панкреатите • Анализ мочи: повышение содержания диастазы в моче при панкреатите.

Дифференциальный диагноз • Инфекционный мононуклеоз • Дифтерия • Гемобластозы • Саркоидоз • Синдром Микулича • Гнойный неэпидемический паротит • Синдром Шёгрена • Слюннокаменная болезнь • Опухоли слюнной железы.

Лечение • Диета с механическим щажением (пища в протёртом и жидком виде) • Лечение больных проводят в амбулаторных условиях. Показание к госпитализации - развитие тяжёлой формы (с поражением ЦНС и половых органов) или невозможность изоляции пациента в домашних условиях• Симптоматическая терапия • При менингите - дегидратирующие средства (например, фуросемид) на период выраженных проявлений синдрома • При орхите - постельный режим, ношение суспензория; назначают преднизолон 1-3 мг/кг в течение 3-5 сут.

Осложнения • Орхит • Менингит • Панкреатит • Атрофия яичка.

025

Женщина 36 лет, заболела остро. Среди ночи появился жидкий водянистый стул, повторная рвота, позже слабость, головокружение. В участковой боль­нице был поставлен диагноз "острое пищевое отравление". Было сделано промывание желудка, введены кордиамин 2.0 подкожно и внутривенно 500 мл 5% 'глюкозы с витамином С. Состояние больной ухудшалось: учас­тилась рвота до 15-20 раз, жидкий водянистый стул без счета, резкая сла­бость. Появились судороги конечностей, сильная жажда. Больная в крайне тяжелом состоянии переводится в ЦРБ.

Объективно: отмечаются акроцианоз и цианоз носогубного треугольника, черты лица заострены, темные круги вокруг глаз, генерализованные судо­роги. Голос сиплый, тургор кожи снижен (кожная складка расправляется медленно), температура тела - 35.5°С, пульс нитевидный, АД - 45/0 мм рт. ст. Язык сухой, обложен зеленоватым налетом, живот втянут, мягкий, пери­стальтика усилена. Стул водянистый типа "рисового отвара". Моча не от­деляется. Больная в сознании, вялая, в контакт вступает с трудом.

1) Какие сведения отсутствуют в анамнезе?

2) Определите степень обезвоживания.

3) Оцените состояние гемодинамики..

4) Вероятный диагноз?Правильно ли лечил больную врач участковой больницы?