аааа. (акушерство и гинекология). Название темы
 Скачать 1.43 Mb.
|
|
ОТВЕТ Острый гломерулонефрит, развёрнктый вариант, средне — тяжёлое течение.Функция почек сохранна. Отёки и повышение АД вследствие первичной задержки натрия. Снижение диуреза связано с иммунным воспалением, первичной задержкой натрия; при уменьшении количества мочи повышается концентрация растворённых в ней осмотически активных веществ. Гиперволемия, разведение крови. Определение комплемента, ЦИКов крови, титра антистрептолизина О. «Гирляндный» тип изменений при иммуннофлюоресцентной микроскопии и «симптом горбов» электронной микроскопии. Постельный режим, диета с ограничением натрия и воды, полусинтетческие пенициллины или макролиды, натрийуретики, гепарин, курантил. Патогенетическая терапия преднизолоном назначается при тяжелом течении ОГН, нефротическом варианте, затянувшемся течении. 006 Женщина 26 лет, часто страдает простудными заболеваниями. 3 года назад при диспансеризации обнаружена протеинурия 1,5 г/л, периодически в утренние часы на лице появлялись отеки, однако полного обследования и лечения не проводилось. На фоне очередного простудного заболевания появились отеки, вначале на лице, затем массивные отеки всего тела, одышка, жажда, резкое снижение суточного диуреза до 560 мл в сутки. Моча на вид мутная.Объективно: Состояние средней тяжести. Массивные тестоватые отеки всего тела. Кожные покровы бледные, на передней брюшной стенке и бедрах – мигрирующие рожеподобные эритемы. Границы относительной сердечной тупости расширение с обеих сторон. Укорочение перкуторного звука и ослабление дыхания с обеих сторон с уровня 5 - 6 ребра. АД 90/60 мм.рт.ст., Ps - 52 в 1 мин, ритмичный. Тоны сердца ритмичные, глухие. ОАМ: ОПМ – 1030, белок -10,6 г/л, лейкоциты 6-8 в п.зр., эритроциты 12- 14 в п.зр., цилиндры гиалиновые 3-5 в п.зр., восковидные 2-4 в п.зр., кристаллы холестерина. Бактерий нет.ОАК: эритроциты 3,28×10 12/л, ЦП - 0,7,Сывороточное железо - 9мкмоль/л, Эритроциты - микроциты, гипохромные.Общий белок крови – 46 г/л, альбумины - 22 г/л, холестерин – 10,9 ммоль/л, мочевина – 5,8 ммоль/л, креатинин – 92 мкмоль/л, натрий 160 ммоль/л., фибриноген – 6,7 г/л, ПТИ – 118%, глюкоза крови - 4,6 ммоль/л. Сформулируйте диагноз. Патогенез протеинурии. Патогенез отеков. Причина изменений в легких. Вероятная причина глухости сердечных тонов, брадикардии, низкого АД, рожеподобных эритем на коже. Патогенетическая терапия заболевания. Комплексная терапия отеков. Причина и коррекция гиперлипидемии. Причина, характер, лечение анемии. ОТВЕТ Хронический гломерулонефрит, нефротический вариает в стадии обострения. Функция почек сохранна. Хронический гломерулонефрит, т.к. 3 года назад была обЕгаружена протеинурия 1.5 rVn, периодически, в утренние часы на лице появлялись отеки. Нефротический вариант, так как есть нефротический синдром - массивная протеиурия более 3,5 г/сут, гипоальбуминемия, гиперхолестерипемия, отёки; нет АГ. Нейтрализация отрицательного заряда БМК приводит к повышению ее проницаемости и, как следствию, экскреции альбумина и др. мелкодисперстных белков. Экскреция крупномолекулярных сывороточных белков в мочу происходит только при повреждении стенки клубочковых капилляров. Отложение на базальной мембране иммунных комплексов, их фагоцитоз нейтрофилами, сопровождающийся их гибелью, приводит к выбросу большого количества лизосомальных (протеолитических) ферментов, вызывающих локальные деструктивные изменения капиллярной стенки, способствует прохождению макромолекул белка. Важную роль в развитие протеинурии играет внутриклубочковая гипертензия. Отеки из-за массивной протеинурии, снижение онкотического давления, выход жидкости в клетчатку и полости. Гидроторакс, гидроперикард. Низкое АД за счет гиповолемии, брадикардия вследствие гипофункции щитовидной железы, рожеподобные эритемы-вследствие активации калликреинкининовой системы. Глюкокортикоиды, циклоферон, азатиоприн. Патогенетическая терапия, коррекция гипопротеинемии-введение альбумина; для подавления гиперальдостеронизма-антагонисты альдостерона (верошпирон, триампур), гепарин, натрийуретики, в некоторых случаях, при значительной активации каллекриинкининовой ситемы-антиферментные препараты; при развитии гипофункции щитовидной железы, связанной с потерей транспортных белков-малые дозы тиреоидных гормонов. При неэффективности консервативных мероприятий — ультрафильтрация. Причина гиперлипидемии-неспецифическая активация синтетической функции печени в ответ на гипоальбуминемию. Лечение:статины. Анемия преимущественно железодефицтиная за счет потери с протеинурией трансферрина. Лечение преимущественно препаратами железа. 007 Больная 31года, поступила в стационар жалобами на отеки всего тела, сухость во рту, жажду, одышку, уменьшение количества мочи до 520 мл в сутки. Заболела 2 года назад, когда после переохлаждения появились отеки на лице, затем на ногах, в ОАМ была выявлена массивная протеинурия. Дважды лечилась стационарно. Длительно получает преднизолон по 15 мг/сут. Объективно: рост 162см, масса тела 88 кг. «Лунообразное» лицо, «стрии» на животе, массивные отеки всего тела. Ps - 82 в 1 мин, АД 120/70мм.рт.ст. Тоны сердца ритмичные, приглушены. При перкуссии легких – укорочение звука ниже углов лопаток с обеих сторон. Дыхание в этих отделах резко ослаблено, почти не проводится. Живот увеличен в объеме, в отлогих местах отмечается укорочение перкуторного звука, передняя брюшная стенка отечная. ОАК: эритроциты 3,62×10 12/л, Hb - 102г/л, ЦП – 0,8, лейкоциты 5,6×109/л.Эритроциты гипохромные.ОАМ: ОПМ – 1032, белок – 6,6г/л, лейк. 4-6 в п.зр., эритр. 10-12 в п.зр. цилиндры гиалиновые 2-4 в п.зр., восковидные 2-3 в п.зр. ОБ – 44 г/л, альбумины - 20г/л, ПТИ - 114%, фибриноген 6,8г/л, холестерин – 8,4 ммоль/л, глюкоза крови – 6,6ммоль/л, креатинин 102г/л, мочевина 6,4 ммоль/л. Сформулируйте диагноз. Какие имеются осложнения терапии преднизолоном? Объясните причину снижения суточного количества мочи, причину повышения ОПМ. Патогенез протеинурии, отеков? Причина и характер анемии? . Причина изменений в легких? Причина повышения показателей холестерина, ПТИ, фибриногена? Негативные последствия этих сдвигов. Комплексная терапия отеков. Коррекция гиперлипидемии. ОТВЕТ Хронический гломерулонефрит, нефротический вариант в стадии обострения.Функция почек сохранна. « Кушингоид», «стрии», нарушение углеводного обмена. В дальнейшем в целесообразно назначение циклофосфана, азатиоприна. Диурез уменьшен вследствие снижения клубочковой фильтрации, обусловленной гиповолемией, ОПМ повышена вследствие повышения концентрации в моче осмотически активных веществ. 4. Нейтрализация отрицательного заряда БМК, «лизосомальный фактор», внутриклубочковая гипертензия. Протеинурия — гиповолемия — снижение коллоидно-осмотического давления плазмы и т.д. (классический патогенез нефротических отеков). 5.Анемия преимущественно железодефицтиная за счет потери с протеинурией трансферрина. Лечение преимущественно препаратами железа. 6.Гидроторакс. 7.Повышение показателей : холестерина, фибриногена, ПТИ обусловлено повышением синтетической функции печени в ответ на гипоальбуминемию. Гиперлипидемия способствует развитию атеросклероза , повреждает почки,; повышение ПТИ и фибриногена приводит к тромбозам разной локализации. 8.Диета с ограничением соли до 1 г/сут, воды, животных жиров. Патогенетическая терапия, коррекция гипопротеинемии-введение альбумина; для подавления гиперальдостеронизма-антагонысты альдостерона (верошпирон, триампур), гепарин, натри йуретики, в некоторых случаях, при значительной активации каллекрииикининовой ситемы-антиферментные препараты; при развитии гипофункции щитовидной железы, связанной с потерей транспортных белков-малые дозы тиреоидных гормонов. При неэффективности консервативных мероприятий — ультрафильтрация. 9.Фраксипарин, трентал, курантил – улучшают микроциркуляцию, профилактика тромбозов. 10.Для коррекции гиперлипидемии — статины. КАРДИОЛОГИЯ 001 Больной М., 52 лет, поступил по поводу лихорадки с ознобами до 38,5оС, слабости, одышки при ходьбе. Болен в течение 1 месяца после ангины. В возрасте 12 лет перенес острый полиартрит. С 36 лет находили компенсированный порок сердца. Объективно: бледность кожных покровов и слизистых. В легких в задненижних отделах влажные незвонкие мелкопузырчатые хрипы. Выраженная пульсация сонных артерий. Верхушечный толчок в 5-6 межреберьях, разлитой, усиленный. Во 2 межреберье справа диастолический шум убывающего характера, распространяющийся вниз по левому краю грудины, а также грубый систолический шум с иррадиацией на шею. Пульс 86 в минуту, ритмичный, высокий, быстрый. АД 150/40 мм рт. ст. Селезенка пальпируется на 2 см ниже края левой реберной дуги.Осмотр отоларинголога: декомпенсированный хронический тонзиллит. Поставлен диагноз подострого вторичного инфекционного эндокардита. Приведите аргументы в пользу данного диагноза. Вероятный возбудитель. Исследования для подтверждения диагноза инфекционного эндокардита. Посев крови дал рост зеленящего стрептококка. Ваша тактика лечения? Критерии эффективности лечения? Продолжительность лечения? ОТВЕТ Лихорадка до 38,5оС с ознобами в сочетании с синдромом сердечной недостаточности у больного с ревматическим аортальным пороком сердца (острый полиартрит в 12 лет, компенсированный порок сердца с 36 лет), признаки анемии (бледность), спленомегалия. С учетом входных ворот инфекции (ротоглоточная область), наиболее вероятным возбудителем инфекционного эндокардита у данного пациента является зеленящий стрептококк. Троекратный посев крови, взятой с промежутком в 12 часов. Если в течение 48 - 72 часов не получен рост флоры из крови, рекомендуется произвести посев еще 2 - 3 раза; ЭхоКГ в сочетании с допплерографией с целью выявления вегетаций на аортальном клапане, степени нарушения внутрисердечной гемодинамики; УЗИ органов брюшной полости; рентгенограмма грудной клетки. Пенициллин 30-40 млн. ЕД/сут + гентамицин 2-2,5 мг/кг через 6 ч, иммунокорригирующая (гипериммунная плазма) и симптоматическая терапия. В конце первой недели исчезает или значительно снижается температура тела, уменьшаются петехии, эмболические проявления, замедляется СОЭ. В конце 2-3-й недели нормализуется лейкоцитарная формула крови, существенно замедляется СОЭ, уменьшаются размеры печени и селезёнки, проявления мочевого синдрома. В конце 4-6-й недели СОЭ достигает 10-20 мм/час, происходит нормализация показателей протеинограммы, белой и красной крови, размеров печени и селезёнки, редукция проявлений васкулита и эмболий, определяется стерильная гемокультура. Антибиотикотерапия – не менее 4-6 недель. При отсутствии эффекта от АБТ в течение 4 недель, развитии септических осложнений, прогрессировании сердечной недостаточности показано хирургическое лечение. 002 Больная С., 28 лет, поступила по поводу инфицированного аборта. После произведенного выскабливания матки отмечено повышение температуры до 38,5ºС с ознобом без очевидных изменений со стороны мочеполового тракта. В прошлом ничем не болела.Объективно: бледность кожи и слизистых. Петехиальная геморрагическая сыпь на предплечье. При аускультации мягкий, убывающего характера диастолический шум на аорте и в V точке. АД 140/60 мм рт. ст. Пальпируется край селезенки.ЭКГ и рентгенограмма грудной клетки без патологии. СОЭ 40 мм/час. Посевы крови на стерильность 4-кратно отрицательны. В анализе мочи – микрогематурия. Назначено лечение пенициллином 10 млн. ЕД/сут, температура на 10-й день снизилась до 37,5ºС. На 5-й день внезапно появились боли в правой поясничной области и микрогематурия. Эти признаки исчезли через 3 дня. Начато лечение антикоагулянтами. На 30-й день возник приступ удушья с признаками отека легких. При аускультации диастолический шум стал интенсивным, грубым. Появилась усиленная пульсация сонных артерий, быстрый и высокий пульс. АД 140/40 мм рт. ст.На ЭКГ: признаки гипертрофии левого желудочка.При рентгенографии увеличение размера левого желудочка. Вечером у больной появились клонические судороги, ригидность затылочных мышц, кома с летальным исходом. Предполагаемый диагноз? Причины петехиальной геморрагической сыпи на предплечье. Какое осложнение возникло на 5-й день? Какое осложнение возникло на 30-й день? Возможная причина комы и смерти? Дайте оценку этиотропной терапии. Ваши рекомендации. Дайте оценку лечению антикоагулянтами. Ваши рекомендации. ОТВЕТЫ Острый первичный бактериальный эндокардит. ДВС-синдром Инфаркт правой почки на почве эмболии. Острая левожелудочковая недостаточность вследствие развития выраженной аортальной недостаточности на почве деструкции аортального клапана. Кровоизлияние в мозг и под оболочки. Проводимая АБТ неадекватна и недостаточна. Учитывая острое течение и нозокомиальный характер ИЭ, быструю деструкцию нативных клапанов, возможные входные ворота инфекции в данном случае (органы малого таза), спектр предполагаемых возбудителей должен включать метициллинрезистентные штаммы золотистого стафилококка, штаммы энтерококка чувствительные к гентамицину и ванкомицину, грамотрицательную микрофлору. Эмпирическая АБТ: ванкомицин 30 мг/кг/сут в/в в 2-х введениях + гентамицин 3 мг/кг/сут в 3-х введениях + ципрофлоксацин 800 мг/сут в/в в 2-х введениях. Лечение продолжают 6-8 недель до получения выраженного клинического эффекта. Антикоагулянтная терапия несвоевременна и неэффективна. Для профилактики тромбоэмболических осложнений показано применение НМГ (эноксапарин 40 мг 1 раз в сутки п/к) в сочетании с антиагрегантами (аспирин, клопидогрель) с первых суток госпитализации. С 5-го дня (развитие почечного кровотечения) необходимо применение высоких доз прямых антикоагулянтов (гепарин до 40 тыс. ЕД/сут п/к и в/в, фраксипарин 1 мг/кг каждые 12 часов п/к) в сочетании с криоплазмой. 004 Больная В., 52-х лет, поступила с жалобами на одышку в покое, отёки ног и увеличение живота. В детстве перенесла полиартрит. В возрасте 26 лет обнаружен порок сердца. Последние 10 лет беспокоят «перебои» в работе сердца, одышка при физической нагрузке. В течение 2-х лет – отеки ног и увеличение живота. Госпитализировалась часто.Объективно: рост 165см, масса тела 89 кг. На голенях отеки, бурая пигментация. В легких жесткое дыхание, патологических дыхательных шумов нет. ЧДД 20 в минуту. Шейные вены набухшие. Распространенная пульсация в области сердца, слева от грудины. Границы относительной сердечной тупости расширены во все стороны. Тоны сердца приглушены, аритмичны. На верхушке I тон усилен, дующий систолический шум; у основания мечевидного отростка – систолический шум, более грубый, усиливающийся на вдохе. ЧСС 115 в минуту. Пульс 90 в минуту. АД 110/80 мм рт. ст. Живот увеличен в объёме, определяется асцит. Нижний край печени на 15 см ниже реберной дуги, уплотнён, заострён, пульсирует.На ЭКГ: мерцательная аритмия, правограмма, признаки гипертрофии правого желудочка. У больной установлено наличие митрального стеноза. Приведите аргументы «за» и «против». Как объяснить систолический шум у мечевидного отростка и изменения печени? Полный диагноз? Тактика лечения больной? Через 5 дней: ЧСС 88 в минуту, пульс 44 в минуту, тошнота, анорексия. Что произошло? Тактика в отношении мерцательной аритмии? ОТВЕТЫ «За»: усиление I тона на верхушке сердца, мерцательная аритмия, расширение границ относительной сердечной тупости, гипертрофия правого желудочка, низкое систолическое АД и пульсовое давление. «Против»: отсутствие диастолического шума и щелчка открытия митрального клапана на верхушке. Однако при мерцательной аритмии пресистолический шум, связанный с систолой предсердий выслушивается не всегда, что не противоречит диагнозу митрального стеноза. Систолический шум и истинная пульсация печени – признаки недостаточности трёхстворчатого клапана. Усиление шума на вдохе (симптом Ривела-Корвала) – дополнительный признак правожелудочкового происхождения шума, т.к. на вдохе кровоток в правых отделах сердца увеличивается, а в левых – уменьшается. Плотная консистенция и заострённый край печени, асцит – признаки возможного кардиального цирроза печени. Ревматизм, неактивная фаза. Сформировавшийся комбинированный порок сердца: сочетанный митральный порок с преобладанием стеноза, недостаточность трикуспидального клапана. Постоянная форма мерцательной аритмии, тахисистолия. Осложнения: ХСН II Б. ФК IV (NYHA). Постельный режим, гипокалорийная диета (ИМТ=33), с ограничением поваренной соли до 2-4 г/сут. Достижение нормосистолии при помощи сердечных гликозидов (дигоксин 0,05 мг/сут с переходом на поддерживающую дозу под контролем ЭКГ-покоя и концентрации препарата в крови) и ß-адреноблокаторов (метопролол, бисопролол, карведилол). Петлевой диуретик (фуросемид, торасемид), антагонист альдостерона (верошпирон), ИАПФ (периндоприл, рамиприл, каптоприл). Учитывая высокий риск ишемического инсульта у данной больной (митральный стеноз, мерцание предсердий, застойная сердечная недостаточность) необходим подбор поддерживающей дозы орального антикоагулянта под контролем МНО (целевое значение 2,0-3,0). Хирургическая коррекция пороков после стабилизации состояния. Дигиталисная интоксикация с развитием частой, ритмированной по типу бигеминии, желудочковой экстрасистолии. Восстановление синусового ритма не показано. 005 Больной А., 28 лет, поступил с жалобами на боли в суставах рук и ног, головокружение, повышение температуры до 37,5 С. Объективно: кожные покровы и видимые слизистые бледные. Резко выраженная пульсация сонных, подключичных артерий. Верхушечный толчок в 6 межреберье на 1 см влево от срединно-ключичной линии, разлитой, усиленный. Аускультативно: протодиастолический шум в точке Боткина-Эрба, ослабление II тона на аорте. Пульс 90 ударов в минуту, ритмичный, быстрый, высокий. АД 180/40 мм рт. ст. Печень не увеличена, отеков нет.ЭКГ: левограмма, гипертрофия левого желудочка. Предполагаемый основной диагноз? Прямые и косвенные признаки порока сердца? Дополнительные методы исследования? Тактика лечения? Показано ли оперативное вмешательство? |