аааа. (акушерство и гинекология). Название темы
 Скачать 1.43 Mb.
|
|
ОТВЕТЫ Диагноз: осн: хронический панкреатит алкогольной этиологии с экзо- и эндокринной недостаточностью в стадии обострения. Осл: синдром мальабсорбции, дефицит массы тела. Панкреатогенный сахарный диабет в стадии декомпенсации. Стеатоз печени алкогольной этиологии (исключить цирроз печени той же этиологии). Общий анализ крови (анемия, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, вследствии нарушения всасывания витаминов и железа). Биохимические показатели крови: белок, белковые фракции, амилаза, трансаминазы, общий билирубин, ГГТ, ЩФ. Гликемический профиль ( двугорбый тип гликемической кривой, характерный для СД). Эластаза в сыворотке крови и кале. ЭГДС, УЗИ органов брюшной полости (Увеличение размеров ПЖЖ (тело > 30, голова > 20, хвост > 25 ), неоднородность структуры, повышение эхогенности, возможны кисты), КТ. ЭРХПГ для исключения патологии желчевыводящих путей. Диагностика экзокринной недостаточности 1) Копрограмма 2) Тест на уровень эластазы в крови 3) Секретин - панкреаземиновый тест (снижение уровня ферментов в соке ПЖЖ) Диагностика эндокринной недостаточности 1) Гликемический профиль 2) Уровень инсулина (снижен) Обоснование диагноза: наличие характерных болей в животе, развитие диареи с наличием в кале жиров (стеаторея), развитие синдрома мальабсорбции с дефицитом массы тела, развитие сахарного диабета, повышение уровня ферментов ПЖЖ в крови и в моче у больного, злоупотребляющего алкоголем, говорит в пользу хронического панкреатита. Причины диареи: недостаточное поступление ферментов в кишечник из-за сниженной выработки ферментов ПЖЖ. Причины СД : сниженная выработка инсулина, островками Лангерганса ПЖЖ вследствие их замещения фиброзной тканью. Лечение: диета (частый прием пищи небольшими порциями, ограничение продуктов стимулирующих секрецию поджелудочной железы, кислых продуктов, продуктов, богатых кальцием); обезболивающая терапия (ненаркотические аналгетики или спазмоаналгетики – парацетамол, метамизол); снижение давления в протоках поджелудочной железы – холиноблокаторы, миотропные спазмолитики (мебеверин, но-шпа); уменьшение панкреатической секреции: ингибиторы протоновой помпы (омепразол, рабепразол) или блокаторы Н2-рецепторов гистамина (фамотидин, ранитидин), возможно назначении е антацидов через 1-1,5 ч после еды и на ночь; заместительная терапия – ферментные препараты, не содержащие желчных кислот и экстрактов слизистой оболочки желудка (креон 25000 ЕД с каждым приемом пищи); лечение сахарного диабета: перевод на инсулин; поливитамины. Отказ от алкоголя 037 Больной 47 лет. Жалобы на боли в эпигастральной области, не связанные с едой, тошноту, плохой аппетит и частые поносы. В течение многих лет злоупотреблял алкоголем. В течение 2 лет сахарный диабет, принимал диабетон. 6 месяцев – поносы с полужидким калом беловатого цвета. Похудел на 8 кг.Объективно: масса тела 60 кг, рост – 170 см. Кожа сухая, тургор снижен. АД 90/70 мм рт ст. Язык красного цвета, со сглаженными сосочками. Нерезкая болезненность над пупком. Печень на 3 см ниже края реберной дуги, плотная, безболезненная. Сформулируйте предварительный диагноз. Наметьте дальнейшие обследования, необходимые для верификации диагноза. Предложите обоснованный план лечения. ОТВЕТЫ Диагноз: хронический панкреатит алкогольной этиологии с экзо- и эндокринной недостаточностью в стадии обострения. Панкреатогенный сахарный диабет в стадии декомпенсации. Стеатоз печени алкогольной этиологии (исключить цирроз печени той же этиологии). 2)Общий анализ крови (анемия, лейкоцитоз). Биохимические показатели крови: белок, белковые фракции, амилаза, трансаминазы, общий билирубин, ГГТ, ЩФ. Гликемический профиль. Диастаза мочи. Эластаза в сыворотке крови и кале. Копрограмма: стеаторея, креаторея, амилорея. ЭГДС, УЗИ органов брюшной полости, КТ. 3) Лечение: диета (частый прием пищи небольшими порциями, ограничение продуктов стимулирующих секрецию поджелудочной железы, кислых продуктов, продуктов, богатых кальцием); обезболивающая терапия (ненаркотические аналгетики или спазмоаналгетики – парацетамол, метамизол); снижение давления в протоках поджелудочной железы – холиноблокаторы, миотропные спазмолитики (мебеверин, но-шпа); уменьшение панкреатической секреции: ингибиторы протоновой помпы (омепразол, рабепразол) или блокаторы Н2-рецепторов гистамина (фамотидин, ранитидин), возможно назначении е антацидов через 1-1,5 ч после еды и на ночь; заместительная терапия – ферментные препараты, не содержащие желчных кислот и экстрактов слизистой оболочки желудка (креон 25000 ЕД с каждым приемом пищи); лечение сахарного диабета: перевод на инсулин; поливитамины. 038 Девушка 18 лет, поступила по поводу отеков на голенях, жалуется на общую слабость. 3 года назад стали беспокоить поносы, находили анемию, назначенное лечение (диета с ограничением продуктов из злаков) соблюдала нерегулярно. Отеки появились 3 недели назад.Объективно: пониженного питания (рост – 165 см, масса тела – 46 кг). Бледная. Отеки голеней и стоп мягкие, безболезненные, без признаков воспаления. Пульс – 100 в минуту, на верхушке систолический шум без иррадиации. АД 100/75 мм рт ст.Анализ крови: Hb – 90 г/л, железо – 6 мкмоль/л, общий белок – 46 г/л, натрий 144 ммоль/л, калий – 2,8 ммоль/л, кальций – 1,6 ммоль/л.Анализ мочи: норма.ЭКГ: диффузное уплощение зубцов Т.Рентгенография грудной клетки без особенностей. Ваш предварительный диагноз? Обоснуйте Ваш диагноз? Возможная причина отеков и гипопротеинемии? Какие дополнительные методы исследования следует еще выполнить? Ваши назначения по лечению? ОТВЕТЫ Предварительный диагноз: синдром мальабсорбции средней степени тяжести. Дефицит массы тела. Гипопротеинемические отеки. Анемия. Дисметаболическая кардиомиопатия (обусловленная анемией, дефицитом витаминов, белков и электролитов), Дифференциальный диагноз следует проводить между целиакией, болезнью Уиппла, опухолями тонкой кишки и болезнью Крона. Обоснование диагноза: наличие диареи с последующим появлением снижения массы тела, гипопротеинемии, гипопротеинемических отеков, анемии, дефицита электролитов предполагает наличие патологии тонкой кишки, сопровождающейся нарушением процессов пищеварения и всасывания. Наиболее вероятно наличие у больной целиакии в связи с указанием на связь симптомов с несоблюдением диеты. Причиной отеков является снижение уровня общего белка и альбуминов из-за нарушенного всасывания, что приводит к падению онкотического давления и пропотеванию жидкости в ткани. Необходимо проводить дифференциальный диагноз с отеками при патологии сердца, почек, печени, вен и лимфатических сосудов нижних конечностей и др. Дообследование: толщина кожно-жировой складки в средней трети плеча, окружность мышц плеча, ОАК (размер эритроцитов, цветовой показатель, лимфоциты), копрограмма (стеаторея, креаторея, амилорея), альбумин, трансферрин сыворотки, пассаж бария по тонкой кишке (исключение болезни Крона), биопсия тонкой кишки (исключение болезни Уиппла, целиакии), определение антиглиадиновых и антиэндомизиальных антител (исключение целиакии). Ирригоскопия. Лечение: исключение злаков, содержащих глютен; использование рисовой, кукурузной и гречневой круп; ферментные препараты (креон, панцитрат), поливитамины, препараты альбумина; препараты железа, по показаниям глюкокортикоиды (преднизолон 20-30 мг). Если целиакия: исключение продуктов содержащих рожь, ячмень, горох (предпочтение отдаем рису и гречке)Если лактазная недостаточность (исключение лактазы) Если болезнь Крона : назначить ГК (буденофалк по 3 мг Зр в день, препараты 5-аминосалициловой кислоты - сульфасалазин) 095 Больной 35 лет, поступил с жалобами на боли в правом подреберье после приема жирной пищи и эмоциональных перегрузок. Болен около 2 лет. Желтухи, повышение температуры не было.ТОбъективно: общее состояние удовлетворительное. Кожа и слизистые обычного цвета. Со стороны легких и сердца изменений нет. Язык не обложен. Живот при пальпации безболезненный. Печень и селезенка не увеличены.Анализ мочи и крови без изменений. Общий билирубин – 12 мкмоль/л.Холецистография: желчный пузырь хорошо заполнен контрастным веществом, после приема яиц хорошо сократился. Теней конкрементов не обнаружено.Дуоденальное исследование без особенностей.Рентгеноскопия желудка в пределах нормы. Диагноз и его обоснование. Какие факторы приводят к развитию данной патологии? Лечебная тактика? ОТВЕТЫ Диагноз: дискинезия желчевыводящих путей по гиперкинетическому (гипертоническому) типу. Диагноз устанавливают на основании жалоб больного, после исключения органической природы заболевания. Обоснование диагноза: наличие болевого синдрома, связанного со стрессом и нарушением диеты, отсутствие лихорадочного синдрома, отсутствие желтухи, патологии по данным объективного идополнительного обследования, а так же быстрое сокращение желчного пузыря в ответ на желчегонный завтрак свидетельствует в пользу дискинезии. Нарушение режима питания, погрешности в питании, психоэмоциональные факторы, наследственная предрасположенность. Лечение: Диета: частые (5-6 раз в день) приемы небольших количеств пищи, исключение жирного, жареного, приправ, газированных напитков, наваристых бульонов; рациональная психотерапия; спазмолитические средства: антихолинэргические средства (Платифиллин, Бускопан), блокаторы кальциевых каналов селективные – пинавериум бромид (Дицетел), гимекромон (Одестон), мебеверин (Дюспаталин), при выраженном болевом синдроме – нитраты (нитросорбит). Дообследование: 1) УЗИ желчного пузыря - отсутствие структурных изменений 2) Проведение УЗИ желчегонным завтраком - подтверждение гипермоторного типа дискинезии. 098 Женщина 31 год. В течение 3 лет страдает заболеванием печени с частыми рецидивами. При поступлении умеренная желтуха. Тоны сердца глухие, ритмичные. Печень по Курлову 10/6*14*11, уплотнена, селезенка выступает на 2 см из-под реберной дуги.Рентгенологически – в синусах небольшое количество выпота, дисковидные ателектазы, выпот в перикарде.Анализ крови: эр. – 3,2×1012/л, лейк. – 3,8×109/л, п/я – 3, с/я – 52, эоз. – 3, лимф. – 36, мон. – 6, СОЭ 44 мм/ч, тромб. – 101×109/л, белок 72 г/л, А – 44%, Глобулины: 1 - 4%, 2 - 9%, - 11%, - 32%. Общий билирубин – 104 мкмоль/л, связанный билирубин – 56 мкмоль/л, АсТ – 304 Ед/л, АлТ – 366 Ед/л. RW (+). Маркеры вирусных гепатитов отрицательные. Поставьте диагноз. Каков механизм данного заболевания? Какова форма желтухи? Какие характерные иммунологические показатели? Принципы терапии? ОТВЕТЫ Аутоиммунный гепатит с высокой степенью активности с внепеченочными системными проявлениями (плеврит, перикардит, пневмонит, аутоиммунная тромбоцитопения, ложноположительная RW), и признаками портальной гипертензии ( спленомегалия, гиперспленизм). Обоснование диагноза: наличие желтухи, гепатоспленомегалии, системных проявлений (плеврит, перикардии, пульмонит), прогрессирующего характера заболевания, наличие гиперспленизма, гипергаммаглобулинемии, наличие высокого цитолиза, наличие высокого СОЭ у молодой женщина говорит в пользу аутоиммунного гепатита. Аутоиммунный процесс с продукцией антител к аутоантигенам. Печеночноклеточная (паренхиматозная) желтуха. Для АИГ 1-го типа – наличие антинуклеарных антител и/или антител против волокон гладкой мускулатуры (ANA и SMA). Для АИГ 2-го типа – наличие антител к микросомам печени и почек (LKM-1). АИГ 3-го типа отличается от АИГ 1-го типа дополнительным наличием SLA-антител к растворимому печеночному антигену и рассматривается как его клинический вариант. Иммуносупрессивная терапия: преднизолон или сочетание преднизолона с азатиоприном. Дообследование 1) Биохимия крови, ГГТ, ЩФ, холестерин, ПТИ, аутоантитела (антимитохондралные, антигладкомышечные, антинуклеарные.) 2) Маркеры вирусных гепатитов 3) УЗИ (гепато, - спленомегалия, дилатация v.portae и v. lienale) 4) ЭГДС (варикозное расширение вен пищевода) 5)Доплерография сосудов, вен пищевода. 6) Пункционная биопсия (инфильтрация плазматическими клетками, мостовидные некрозы) 7) Биопсию не делаем так как есть тромбоцитопения 8) R-графия органов грудной полости, ЭКГ, ЭхоКГ с целью определения степени вовлечения других органов в данный патологический процесс. 099 Женщина 48 лет. Ранее часто принимала антидепрессанты. В течение 2 лет отмечает непереносимость жирной пищи, тупые боли в правом подреберье, периодически диффузный зуд, боли в костях, боли и опухание лучезапястных, коленных, межфаланговых суставов, выпадение зубов. Последние 3 месяца нарастающая желтуха, темная моча. Печень на 5 см, плотная, край закруглен. Селезенка – 16×12 см.ИАнализ крови: Общий билирубин – 201 мкмоль/л, связанный билирубин – 144 мкмоль/л, АсАТ – 216 Ед/л, АлАТ – 283 Ед/л, ЩФ – 564 Ед/л, ГГТ – 487 Ед/л, холестерин 9,1 ммоль/л, протромбиновый индекс – 65%, -глобулины – 22%. АМА М2 (антимитохондриальные антитела) – обнаружены в высоком титре. Какой ведущий синдром у данной больной? Вероятный уровень холестаза (внутри- или внепеченочный)? Какое исследование требуется для уточнения проходимости желчных путей? Диагноз заболевания печени? Что может способствовать развитию заболевания? С чем может быть обусловлен низкий показатель ПТИ? Принципы терапии. ОТВЕТЫ Синдром холестаза. Внутрипеченочный. ЭРХПГ. Первичный билиарный цирроз,с умеренной степенью биохимической активности, системными появлениями (артрит коленных суставов и суставов кистей) и признаками формирования портальной гипертензии (спленомегалия). 3-я клиническая стадия (симптоматическая). Обоснование диагноза: наличие болевого, диспепсического синдрома, наличие холестаза (желтуха, потемнение мочи, кожный зуд, дефицит жирорастворимых витаминов - D), гапатоспленомегалии, системных проявлений (артрит), умеренного цитолиза, биохимических признаков холестаза (коньюгированная желтуха, повышение ЩФ и холестерина), мезинхимально-воспалительных синдромов (повышение гаммаглобулинов) у женщины старшей возрастной группы свидетелствует в пользу билиарного цирроза. Механизм заболевания связан с выработкой аутоантител против компонентов желчных протоков и гепатоцитов под влияние неизвестного фактора, что проявляется холестатическим синдромом (внутрипеченочный холестаз). Дообследование: 1 - OAK: гиперспленизм, повышение СОЭ 2 - биохимия крови: ГГТ 3 - антимитохондриалные антитела 4 - биопсия печени: деструкция, холангит, облитерация протоков, инфильтрация лейкоцитами 5 - сниженное ПТИ может быть связанно с гепатоцеллюлярной недостаточностью или с дефицитом жирорастворимого витамина К. Вводим парэнтерально Витамин К, если ПТИ увеличивается, то витамин К - биопсия. Если ПТИ уменьшается, то это гепатоцеллюлярная недостаточность, поэтому биопсию не делаем. 6 - ЭРХПГ - не будем делать так как поражены только внутрипеченочные протоки. 7 - УЗИ, ЭГДС, доплерография. Возможно, прием антидепрессантов. Нарушение всасывания витамина К. Необходимо провести дифференциально-диагностическую пробу с викасолом. Принципы терапии: диета полноценная по калорийности и содержанию белка с ограничением жира до 40-50 г в сутки, заместительная терапия витаминами А, D, Е и К, препаратами кальция. Урсодезоксихолевая кислота (урсосан, урсофальк) 13-15 мг/кг/сут. Глюкокортикоиды (возможно в сочетании с азатиоприном). Цитостатики. Для купирования кожного зуда – холестирамин, рифампицин, фенобарбитал и т.д. 102 Больной 48 лет. Жалобы на увеличение и тяжесть в животе. В прошлом злоупотреблял алкоголем. В течение 5 лет отмечалось увеличение печени. Увеличение живота заметил 1 месяц назад.Объективно: телеангиоэктазии на коже туловища, гиперемия ладоней, живот увеличен в объеме, пупок сглажен, определяется тупость ниже пупка и флюктуация. Печень, селезенка не пальпируются. Диурез – 700 мл.Билирубин крови – 30 мкмоль/л, АсАТ – 61 Ед/л, АлАТ – 85 Ед/л, протромбиновый индекс – 50%, натрий крови – 139 ммоль/л, калий – 3,9 ммоль/л, креатинин – 80 мкмоль/л, белок – 52 г/л, альбумин – 24 г/л. Сформулируйте диагноз. Какова причина асцита? Определите биохимические синдромы. Сделайте назначения на 1 неделю. Какие показатели следуют наблюдать? Какие показания для пункции асцита и введения заменителей плазмы? ОТВЕТЫ Цирроз печени, алкогольной этиологии, сформировавшийся, активный, с декомпенсированной портальной гипертензией (асцит) и гепатоцеллюлярной недостаточностью. Класс С по Чайлд-Пью (11 баллов). Осл: ацит |