|
|
Хирургия печени и желчных путей. Нежизнеспособности ее у больного или для борьбы с тяжелой печеночной недостаточностью
Х ИРУРГИЧЕСКОЕ ЛЕЧЕНИЕ ВРОЖДЕННЫХ ЗАБОЛЕВАНИЙ ПЕЧЕНИ И ЖЕЛЧНЫХ ПРОТОКОВ
С аномалиями развития печени хирургу чаще приходится сталкиваться случайно во время операций по поводу патологии других органов брюшной полости (М. П. Посто-лов, В. Ф. Юрьева, 1948; П. И. Юр-женко, 1954; Г. А. Баиров и соавт., 1970, и др.). Такие аномалии, как недоразвитие долей печени (чаще левой), добавочная печень или добавочные ее доли, странгуляционные борозды, многодольчатое строение, врожденная киста — практически не сказываются на развитии организма, не вызывают функциональных нарушений и чаще всего не требуют хирургической помощи. Аномалии развития желчного пузыря и пузырного протока требуют оперативного лечения лишь в случае возникновения осложнений. Аномалии же развития желчных протоков нуждаются всегда в срочной хирургической коррекции. Врожденные кисты печени. Ки-стообразное поражение чаще охватывает несколько органов брюшной полости, а киста печени является частью этого диффузного процесса. Она обычно встречается у взрослых, что связано с бессимптомностью течения заболевания до определенного времени и медленным ростом кист. Они в основном локализуются на нижней поверхности правой доли печени, но не исключаются и другие локализации. Растут кисты чаще всего в сторону брюшной полости, хотя могут полностью находиться
и в паренхиме печени. В широких пределах колеблется и их размер.
Характерным клиническим признаком является увеличение живота. У детей это единственный признак. У взрослых увеличение кисты может сопровождаться сдавленнем соседних органов, ее разрывом, нагноением и желтухой. Более поздним признаком является определение циркулярной тени на рентгенограмме при кальцификации стенок кисты.
В дооперационном периоде кисту печени следует дифференцировать с кистой яичников, почек, брыжейки, а также с опухолевыми процессами брюшной полости и пищеварительного тракта. Обнаружение кисты является показанием к операции, во время которой и устанавливают правильный диагноз. На операции наружная поверхность кисты гладкая, скользящая, в отличие от эхинококковой, отмечается низкое внутреннее давление жидкости, содержащей небольшое количество крови и желчи, отчего цвет ее может колебаться от светлого до желто-коричцевого. Стенка кисты обычно представлена плотным фиброзным слоем, покрытым изнутри цилиндрическим, уплощенным эпителием, подобным эпителиальной выстилке внутрипеченочных протоков. В наружном слое часто попадаются рассеянные между фиброзной сеткой соединительной ткани печеночные клетки и элементы желчных протоков (Schwartz, 1964).
Рис. 10. Аномалии желчных протоков.
а — добавочные печеночные протоки; б — циды абберантных желчных протоков, исходящих из
правой доли печени (схема по Olivier).
Хирургическое вмешательство за- Кисты больших размеров с нагное-
ключается или в радикальном иссе- нием и явлениями воспаления подле-
чении кисты, что не всегда выполнимо жат вскрытию и наружному дрени-
из-за большой травматичности, или рованию. В последнее время в прак-
в демукозации и ушивании оболочки тику оперативного лечения кист пе-
изнутри после обработки йодом с ис- чени внедрен внутренний дренаж пу-
сечением избытков ткани кисты и по- тем наложения анастомоза между
следующим наружным дренировали- кистой и желудком (Monheimer, 1953)
ем для предотвращения скопления или тонким кишечником (А. А. Ша-
секрета между листками оболочки, лимов, 1956).
Рис. 11. Виды атрезий желчных протоков (по Г. А. Ваирову).
Врожденные пороки развития К ним относятся: атрезий желч-
желчевыводящих путей. По данным ных протоков, пороки развития об-
большинства авторов (Г. А. Баиров, щего желчного протока (рис. 10),
1968; Eisendrath, 1918; Lanraan, желчного пузыря и пузырного про-
1948; Everett, 1954; Kissewetter, тока.
1956, и др.), аномалии развития желч- Атрезия желчных протоков. Эта
ных протоков и желчного пузыря аномалия встречается у 1 ребенка
составляют 6—8%. из 20—30 тыс. новорожденных и
представляет собой один из тяжелых пороков развития. Различные причины, нарушающие нормальное развитие плода (с 4-й недели до 5 месяцев внутриутробной жизни), ведут к образованию различных вариантов атрезий.
Все виды атрезий желчных протоков можно разделить на 2 группы;
I. Атрезия внутрипеченочных желчных протоков.
Полная атрезия внутри-внепе-
ченочных желчных протоков.
Атрезия внутрипеченочных
желчных протоков при наличии желч
ного пузыря.
Атрезия внутрипеченочных
желчных протоков и наличие всех
наружных желчных протоков.
II. Атрезия наружных желчных протоков.
Атрезия дистального отдела
общего желчного протока.
Атрезия только печеночных
протоков при наличии желчного пу
зыря, общего и пузырного протоков.
3. Атрезия общего желчного,
пузырного протоков и желчного пу
зыря при сохранении общего печеноч
ного и долевых протоков.
Атрезия желчного пузыря, об
щего желчного и части печеночного
протока.
Полная атрезия всех наружных
желчных протоков.
Атрезия всех наружных желч
ных протоков и наличие недоразвито
го протока желчного пузыря.
В основу этого деления атрезий желчных протоков положена классификация Г. А. Баирова (1968) с учетом всех вариантов атрезий, которые встречались в нашей клинике и в хирургической практике до настоящего времени (рис. 11).
Мы наблюдали 15 больных с врожденной атрезией желчных путей, которые распределились следующим образом:
1 — полная атрезия внутрипеченочных и внепеченочных желчных протоков — 6 детей; 2 — атрезия внепеченочных желчных протоков
при наличии желчного пузыря — 1; 3 — атрезия только дистального отдела общего желчного протока — 5; 4 — атрезия общего желчного протока при сохраненности общего печеночного и долевых протоков — 2; 5 — полная атрезия всех наружных желчных протоков — 1 ребенок.
Основным клиническим признаком атрезий желчных протоков является желтуха, появляющаяся у ребенка в момент рождения и интенсивно прогрессирующая. Вскоре кожа, склеры, видимые слизистые оболочки приобретают шафранный оттенок. В крови отмечается быстрое нарастание билирубина (реакция прямая, быстрая), количество которого достигает 15—35 мг%. Желтуха не исчезает и не теряет своей интенсивности, в последующие 2—3 недели появляются кровоизлияния на коже и слизистых оболочках, умеренная анемия. Ребенка беспокоит кожный зуд, крик затихает только во время кормления, иногда наоборот возникает вялость и сонливость. В связи с отсутствием желчи в кишечнике нарушается всасывание жирорастворимых витаминов А, Д и К — развивается их дефицит (кератомаляция, рахит, кровоточивость).
С 1,5-месячного возраста страдает общее состояние, кожа сухая, ребенок не набирает положенного веса. За счет постоянного метеоризма и увеличения печени растет объем живота. Печень обычно к концу 1-го месяца увеличивается в 2—3 раза, край ее плотный, заостренный. Развивающийся билиарный цирроз печени приводит к внутрипеченочно-му блоку воротной вены, с последующим (в 2—3 месяца) увеличением селезенки, асцитом. Портальная ги-пертензия быстро ведет к образованию варикозно расширенных вен пищевода и желудка, которые в сочетании с пониженной свертываемостью крови ведут к желудочно-пище-водным кровотечениям. Повышенное внутрибрюшное давление у подавляющего большинства детей при-
водит к образованию пупочных и паховых грыж.
Вторым характерным признаком является обесцвеченный с рождения кал, хотя первичный стул может иметь нормальную зеленоватую окраску. У некоторых больных в более позднем периоде появляется слабое окрашивание кала, что связано с выделением некоторого количества желчных пигментов железами кишечного тракта, стеркобилин в кале отсутствует.
Моча темного цвета из-за увеличения в ней билирубина, в то время как уробилин и уробилиноген отсутствуют.
Нарушение функции печени отмечается в более поздние стадии заболевания (2-месячном возрасте). Повышается активность трансаминаз, особенно глютаминовооксалатовой до 400—500 ед. Еще позже увеличивается количество щелочной фосфа-тазы (более 20 ед.), снижается общий белок, становятся патологическими сахарные кривые, падает протром-биновый индекс, снижается количество фибриногена. Постепенно к 3 месяцам жизни ребенка нарушаются все функции печени, развивается печеночная недостаточность, нарастает кахексия и присоединяется инфекция. Дети погибают не доживая до 6 месяцев.
Наличие желтухи в периоде новорожденное™ — явление не редкое, поэтому приходится срочно в течение первых 3—5 недель поставить правильный диагноз и в одних случаях проводить консервативное лечение, исключив порок развития, в других — подвергнуть ребенка операции, не откладывая ее на более длительный срок.
В связи с этим для хирурга необходимо знание клинического течения желтух новорожденных, не связанных с атрезией желчных путей.
Физиологическая желтуха. 2/3 новорожденных переносят это состояние, связанное с повышенным разрушением эритроцитов плода в процес-
се их замещения новыми и функциональной недостаточностью печени, которая еще не в состоянии интенсивно выделять желчный пигмент. Жел-туха достигает своей наибольшей интенсивности к 5-му дню после родов и постепенно исчезает в течение 2 недель. Иногда она носит затяжной характер, особенно у недоношенных. Билирубин крови редко превышает 10 мг%, моча всегда наряду с желчными пигментами содержит уробилиноген. Стул несколько бледнее, но обычно окрашен.
Гемолитическая болезнь новорожденных в результате резус-конфликта, либо групповой несовместимости крови плода и матери проявляется выраженной желтухой, которая развивается вскоре после рождения. У детей с гемолитической желтухой отмечаются высокие цифры непрямого билирубина. Страдает общее состояние, прогрессирует анемия, отмечается увеличение печени и селезенки. Обменные переливания крови спасают жизнь ребенка, способствуют уменьшению желтухи и снижению уровня билирубина. Для дифференциального диагноза имеет значение определение групп крови матери и ребенка и резус-принадлежности.
При тяжелых формах гемолитической болезни, с желтухой более 10 дней, большое количество желчного пигмента делает желчь вязкой, она забивает собой желчные канальцы и протоки, вызывая частичную или полную непроходимость желчевыво-дящей системы. Введение в двенадцатиперстную кишку раствора сернокислой магнезии (Г. А. Баиров, 1957; Moore, 1953; Gellis с соавт., 1954, др.) или внутривенно деколи-на (Gross, 1953; Schwartz, 1964) являются как лечебным средством, так и дифференциально-диагностическим мероприятием. Иногда введение желчегонных средств не дает должного эффекта и, в связи с полной непроходимостью желчевыводящего тракта, возникает необходимость операции
с промыванием протоков физиологи-гическим раствором.
В легких случаях подобной закупорки желчная «пробка» рассасывается самостоятельно без медикаментозного лечения.
Септические заболевания у новорожденных часто сопровождаются желтухой (поражение клеток печеночной паренхимы). Заболевание протекает с тяжелым общим состоянием, высокой температурой, увеличением печени, изменениями со стороны крови. Решающим в диагностике является посев крови. Кроме того, часто обнаруживается источник инфекции у новорожденных (нагноение пупочной рапы) или у матери. Стул при септической желтухе окрашен.
При позднем поступлении ребенка, невозможности определить источник инфекции и отсутствии анамнестических данных прогрессирующая желтуха иногда заставляет прибегать к пункционной биопсии печени.
Послеродовой гепатит у новорожденных—заболевание, встречающееся крайне редко и сопровождающееся разлитой желтухой, темной мочой и ахолическим стулом. Заболевание протекает остро — уже через несколько дней интенсивность желтухи уменьшается и характерная лимонная окраска с красноватым оттенком исчезает. В анамнезе — гепатит у матери. Характерно увеличение печени и селезенки с первых дней заболевания. Функциональные тесты печени для дифференциальной диагностики дают очень мало. При биопсии печени диагностическое значение имеет обнаружение многоядерных клеток печени. Трудность для распознавания представляют больные с хронической формой гепатита (примерно 10% острой формы). В этих случаях лучше произвести диагностическую лапаротомию.
Другие заболевания новорожденных. Перемещение заразного начала от матери к плоду имеет место и при токсонлазмозе, проявляющимся у но-
ворожденного желтухой, увеличением печени, гидроцефалией, иногда энцефалитом и другими мозговыми явлениями. Положительные серологические пробы, обнаружение каль-цификатов в черепе окончательно решают вопрос о природе заболевания.
Желтуха у новорожденного может быть и проявлением листереллеза. Петехиальные высыпания, нормальная окраска стула и подтверждение диагноза агглютинационными пробами является достаточным для исключения атрезии желчных протоков.
Желтуха, резко выраженная с первых дней, сопровождающаяся увеличением печени и селезенки может являться также признаком врожденной гемолитической анемии. Заболевание протекает тяжело, встречается крайне редко, но очень сходно по клинической картине с пороками развития желчных протоков. Микро-цитоз с уменьшением осмотической стойкости эритроцитов является характерным для данного заболевания.
Наконец, механическая желтуха у новорожденных может быть при сдавлении желчных протоков увеличенными лимфатическими узлами (Г. А. Баиров, 1970). Однако такая желтуха развивается постепенно и не сразу после рождения (к 2 месяцам). Стул окрашен до полного сдав-ления протоков. В затруднительных случаях при позднем поступлении ребенка показана лапароскопия.
Рентгенологические методы контрастных исследований для дифференциальной диагностики желтух у новорожденных, к сожалению, из-за большого желчестаза, отсутствия внутри- или внепеченочных протоков желаемых результатов не дают.
Лапароскопия из-за недостаточного поля обозрения, особенно при атрезии проксимальных отделов желчных протоков, практически лишена смысла.
Функциональные методы исследования практического значения для дифференциальной диагностики жел-
тух у новорожденных не имеют. Исследование сывороточного билирубина в динамике свидетельствует о характере течения болезни и в ряде случаев о необходимости оперативного вмешательства.
Пункционная биопсия дает ценное представление о характере процесса в печени, поскольку при пороках развития желчных протоков отмечается дезорганизация дольчатых образований, увеличение фиброзной ткани и пролиферация желчных протоков с внутрипеченочным стазом, а при гепатитах на первый план выступает разрушение структуры долек с набуханием клеток паренхимы и появление многоядерных гигантских клеток; пролиферация желчных протоков не наблюдается.
В последнее время для дифференциальной диагностики желтух у новорожденных применили бенгальский розовый I131 (Brent и Geppert, 1959; Schwartz, 1964), с последующим исследованием уровня радиоактивности в стуле, что имеет прямое отношение к степени проходимости желчевыводящих путей.
Лучшими сроками для оперативного лечения больных с атрезией желчных протоков является 2-я и 3-я недели жизни ребенка, за это время возможно правильно поставить диагноз, а изменения со стороны печеночных клеток еще обратимы. Идеальной, конечно, была бы операция сразу после рождения, однако, поставить диагноз в короткий срок практически невозможно.
Степень операбельности во многом зависит от вида атрезии и сочетаемости с другими пороками (пороки развития желудочно-кишечного тракта, сердца, почек и др.). До 1957 г. операбельными считались всего 12— 16% больных (Svensen, Ticher, 1952; Gross, 1953; Unger, 1956, и др.), обычно дети с атрезиями лишь ди-стальных отделов желчных протоков. После внедрения Г. А. Баировым (1956—1957) оперативного лечения больных с высокими формами атре-
зий путем создания анастомозов желудочно-кишечного тракта с внутри-печеночными желчными протоками, операбельными стали 65—70% детей. Безусловно, степень радикальной операбельности новорожденных с атрезией желчных протоков находится в прямой зависимости от высоты и протяженности атрезии, считая от двенадцатиперстной кишки. Атрезия же внутрипеченочных желчных протоков практически не позволяет выполнить радикальную операцию.
Сочетание пороков значительно отягощает операцию и послеоперационное течение. Операция у таких детей требует индивидуального подхода с учетом тяжести вмешательства и жизненной необходимости устранения порока.
В предоперационной подготовке следует учесть недостаток организма в витаминах (К, С, В), белках (переливание нативной плазмы, альбумина, протеина), степень интоксикации (переливание растворов глюкозы). Обязательное введение желчегонных средств и раствора сернокислой магнезии в двенадцатиперстную кишку или деколи-на внутривенно (в течение одной недели) — для ликвидации желчеста-за, который может быть и без атрезии желчных протоков (повышенный распад эритроцитов). За несколько дней до вмешательства назначают антибиотики широкого спектра действия.
Мероприятия, направленные на уменьшение метеоризма в доопера-ционпом периоде, наряду с оксиге-нотерапией являются необходимыми и для предупреждения пневмонии.
До 1951 г. оперативное лечение пороков развития желчных протоков оставалось малоутешительным. Но уже в 1951 г., как отмечает Г. А. Ба-иров (1968), в литературе были сообщения о 35 детях, выздоровевших после операции.
Личный опыт Г. А. Баирова за 13 лет (1955—1968), охватывающий 56 операций по поводу атрезии желч-
ных протоков, значительно расши- ют об оправданности применения
рил возможности хирургического ле- хирургического метода лечения,
чения этих больных. Операция, как правило, выпол-
Данные нашей клиники, охваты- няется под эндотрахеальным нарко-
вающие 15 оперативных вмеша- зом с применением мышечных релак-
тельств у детей с врожденной атре- сантов. Разрез передней брюшной
зией желчных протоков различной стенки косой в правом подреберье
локализации, также свидетельству- (Г. А. Баиров, 1968, 1970), или по-
Рис. 12. Операции при различных видах атрезий желчных протоков (по Г. А. Баироеу):
1) образование соустья желчного пузыря с двенадцатиперстной кишкой; 2) образование соустья внут-рипеченочных желчных протоков левой доли печени с желудком; 3) образование соустья внутри-печеночных желчных протоков правой доли печени с двенадцатиперстной кишкой при сохранившемся рудиментарном желчном пузыре; 4) образование соустья внутрипеченочных желчных протоков
правой доли печени с тощей кишкой.
перечный в верхней части брюшной токов солевым раствором, который
стенки (Schwartz, 1964). После вскры- можно вводить и после операции,
тия брюшной полости берут биопсию 2. Атрезия дистального отдела
печени с каждой доли для срочной общего желчного протока позволяет
гистологии с целью исключения или создать отток желчи путем наложе-
подтверждения внутрипеченочной ния холедоходуоденоанастомоза (см.
атрезий желчных протоков и вро- рис. 47). Расширенный слепой конец
жденного гепатита. Если недостаточ- холедоха выделяют на расстоянии
но осмотра, производят ревизию на- 1—2 см и подшивают серо-серозными
ружных желчных протоков, вводя швами к двенадцатиперстной кишке,
раствор новокаина (около 1 мл)Затем после вскрытия просветов хо-
подкрашенного метиленовой синь- ледоха и кишки накладывают непре-
кой. По распространению раствора рывный шов атравматической иглой
определяют протяженность и нали- на заднюю губу анастомоза, тот же
чие просвета протоков. В этих случа- шов распространяют и на переднюю
ях целесообразной является холан- губу. В соустье вставляют тонкую
гиография (введение подогретого кар- дренажную трубку и переднюю по-
диотраста) путем пункции тонкой верхность анастомоза ушивают рядом
иглой желчного пузыря. серо-серозных швов. Величина раз-
Выбор метода лечения зависит от реза кишки должна соответствовать
характера порока, установленного диаметру протока,
операционными методами исследо- Наличие желчного пузыря, за-
вания. Здесь возможны 2 вида опера- полненного желчью, и отсутствие
ций: декомпрессия проксимального дистальной части или всего холедоха
отдела желчевыводящей системы и представляет возможным наложе-
чреспеченочное дренирование. ние холецистодуоденоанастомоза
Методы дренирования прокси- (рис. 12,1).
мального отдела желчевыводящей си- Первым рядом швов являются се-
стемы могут быть различными. ро-серозные между желчным пузы-
1. Желчевыводящие протоки нор- рем и двенадцатиперстной кишкой,
мально развиты и гистологически Просветы желчного пузыря и дуоде-
внутрипеченочной формы атрезий нум вскрывают на протяжении 2—
нет. Производят промывание про- 2,5 см. Заднюю и переднюю губу ана-
стомоза ушивают непрерывным швом атравматической иглой. Затем переднюю губу укрепляют рядом серо-серозных швов. При ограниченной подвижности двенадцатиперстной кишки возможно создание холецисто-еюностомии на выключенной петле с заглушкой по Шалимову (см. рис. 55). Для этого берут петлю тонкой кишки, отступя 30—40 см от дуоде-ноеюнального изгиба, проводят ее позади поперечно-ободочной, и фиксируют серо-серозными швами ко дну желчного пузыря. Просветы желчного пузыря и двенадцатиперстной кишки вскрывают на протяжении до 3 см. На заднюю и переднюю губу анастомоза накладывают непрерывный шов атравматической иглой. Затем переднюю губу укрывают серо-серозными швами. На 6—10 см ниже пузырно-кишечного анастомоза накладывают брауновский энтеро-энтероанастомоз. Приводящую петлю между пузырно-кишечным и энте-ро-энтероанастомозом перевязывают или прошивают УКЛ-40 и место прошивания инвагинируют отдельными серо-серозными швами. Создают надежную заглушку. Энтеро-энтероана-стомоз фиксируют в отверстии брыжейки поперечно-ободочной кишки. Schwartz (1964) предпочитает создание оттока желчи в этих случаях путем пузырно-тонкокишечного анастомоза с выключенной петлей, соединяя дно желчного пузыря с концом тонкой кишки, а приводящий отрезок ее вшивают в бок отводящей на расстоянии 10—15 см от холецисто-энтероанастомоза.
Атрезия общего желчного протока и желчного пузыря требует создания непосредственного соустья общего печеночного, а при его атрезии печеночных протоков с желудочно-кишечным трактом. С этой целью накладывают гепатикодуоденоанасто-моз (Г. А. Баиров, 1968), гепатикое-юноанастомоз (Schwartz, 1964) и ге-патикоеюностомию с энтероанастомо-зом и заглушкой по Шалимову, которая предусматривает наложение ана-
стомоза не только в поперечном направлении, но также в косом и продольном по отношению к желчным протокам, что имеет немаловажное значение при умеренном их расширении, когда диаметр протока мал для создания достаточной ширины просвета соустья.
Атрезия всех наружных желчных протоков требует создания оттока желчи путем соединения внутрипече-ночных желчных протоков с желудочно-кишечным трактом. Варианты операций были многочисленны. Создание наружной желчной фистулы после гепатотомии с последующим превращением ее во внутреннюю фистулу, используя У-образный анастомоз (Stauss, 1951; Seligman, 1960). Dohl— Iversen и Gormsen (1943) предлагали производить широкий разрез нижней поверхности левой доли печени с У-образной энтеростомией. Long-mire и Sauford (1948) предложили поперечный разрез левой доли печени для обнаружения увеличенных желчных протоков и создания с ними У-образной энтеростомии.
Г. А. Баиров (1968, 1970) разработал методику создания раздельных анастомозов левой доли печени с желудком, правой — с двенадцатиперстной кишкой при наличии желчного пузыря и с тонкой — при его отсутствии.
Для создания печеночно-желудоч-ного соустья пилорический отдел желудка подшивают к нижней поверхности левой доли печени на протяжении 4—5 см и отступя от ее края на 2—2,5 см. Край печени иссекают и в глубину ткани на 2—3 см вводят дренажную трубку по проделанному троакаром каналу. Вскрывают желудок соответственно ране печени, край раны желудка и печени прошивают отдельными кетгуто-выми швами через все слои. Анастомоз укрепляют по передней поверхности отдельными серо-серозными швами.
Анастомоз правой доли при наличии желчного пузыря создают с ис-
пользованием его стенок. После подшивания желчного пузыря к двенадцатиперстной кишке и вскрыв его просвет, троакаром делают канал в печени, в который вставляют дре- наж. Анастомоз накладывают обыч- ным путем, но с таким расчетом, чтобы дренажная трубка осталась внутри соустья. При отсутствии желч-ного пузыря к правой доле печени подшивают петлю тонкой кишки (в 20—35 см от своего начала) и созда- ют соустье по типу печеночно-желу- дочного. Операцию заканчивают бра-уновским анастомозом.
Внутрипеченочная холангиосто- мия дает положительный результат только в случаях наличия внутрипе-ченочных желчных протоков, при их отсутствии результаты операций неблагоприятны. Так, у 30 из 40 вну-трипеченочных холангиостомий успеха достигнуть не удалось (Г. И. Ба
иров, 1970). Только С из остальных 10 детей с наличием внутрипеченоч-ных желчных путей выжило, остальные погибли от осложнений.
Из 15 детей, находящихся на лечении в нашей клинике, 7 оказались неоперабельными (с полной атрези-ей внутрипеченочных и внепеченоч-ных желчных протоков — 6 человек; с полной атрезией внепеченочных желчных протоков при сохраненных внутрипеченочных протоках — 1). Из группы больных с атрезией вне-печеночных желчных протоков при наличии желчного пузыря (1 больной) и с атрезией только дистального отдела общего желчного протока (5) все оперированные выздоровели. Из больных с атрезией общего желчного протока при сохраненном общем печеночном и долевых протоков (2 ребенка) после операции выздоровел 1, а 1 умер в связи с поздним поступлением и развившимся тяжелым би-лиарным циррозом печени, который привел в послеоперационном периоде к необратимой печеночной недостаточности.
У наших больных предприняты следующие оперативные вмешатель-
ства: у больного с атрезией внепеченочных желчных протоков при наличии желчного пузыря наложен гепатикохолецистодуоденоанастомоз (см. рис. 12,3), с атрезией только дистального отдела общего желчного протока — холедоходуодено-анастомоз (см. рис. 57), с атрезией общего желчного протока при сохраненном общем печеночном и долевых протоках — гепатикоеюноанастомоз (см. рис. 59 в; 60 в, г).
Создание соустья грудного лимфатического протока с пищеводом (при полной атрезии вне- и внутрипеченочных желчных протоков), предложенное Williams и Dooling (1963), приводит к значительному падению уровня билирубина. Однако, как показали исследования Absolon, Pikkers и Aust (1965), такое падение является временным, вскоре он снова возвращается к исходным цифрам, кроме того, уменьшение количества лимфоцитов и протеина снижает иммунные свойства организма.
После выписки больной должен находиться под постоянным наблюдением хирурга и педиатра.
Результаты лечения со сроками наблюдений после операции 13— 14 лет (II. Ф. Левченко, 1965; Г. А. Баиров, 1970; Ladd, Gross, 1940; Schwartz, 1964, и др.) с убедительностью показали возможность оперативного лечения этой группы больных.
|
|
|
Скачать 11.68 Mb.