Хирургия печени и желчных путей. Нежизнеспособности ее у больного или для борьбы с тяжелой печеночной недостаточностью
 Скачать 11.68 Mb.
|
|
Острый холецистит. Многие исследователи в последнее время пришли к выводу, что приступ острого холецистита является результатом хронических их изменений. Клинические и экспериментальные исследования последних лет (В. В. Виноградов, С. И. Левина, 1970) с убедительностью показали, что в развитии острого холецистита или обострения хронического определенную роль играют сосудистые изменения в стенке желчного пузыря, которые обычно бывают связанными с общим поражением сосудов в организме при атеросклерозе, гипертонической болезни и легочной гипертен- зии, или возникает в результате воспалительных изменений в желчном пузыре. Причем отмечено, что сосудистые изменения могут обусловливать даже резкие деструктивные изменения желчного пузыря в виде гангрены и перфорации. Обязательно ли наличие камня в желчном пузыре для возникновения приступа. Сходность клипического течения «каменного» и «бескаменного» холецистита привело некоторых ученых к мнению, что причиной закупорки выхода из желчного пузыря всегда является камень, отсутствие же его на операции или вскрытии свидетельствует о том, что он уже успел выделиться (Caroli,1951). «Бескаменный» острый холецистит, по данным различных авторов, встречается в 6—27,7% случаев (В. Н. Стручков, 1957; С. А. Масумова, 1957; Т. П. Макаренко и Л. И. Крейцер, 1957; Ф. А. Спектор, 1959, и другие авторы). Играет ли роль инфекция в возникновении приступа? Если она была до приступа, то играет, если ее не было, то присоединение инфекции является уже осложнением, ведущим к развитию острого воспаления желчного пузыря. Выделить единую причину возникновения острого холецистита в настоящее время невозможно. Конкременты, застой желчи, инфекция, сосудистые расстройства — все эти причины в определенной ситуации дают начало развитию острого воспаления. В основном возникновение острого холецистита связано с острой вспышкой инфекции и закупоркой выхода из пузыря камнем, и хотя микроорганизмы определяются лишь в 63% случаев, следует считать, что в остальных случаях инфекция имела лишь кратковременный характер. При отсутствии в желчном пузыре конкрементов основной причиной острого воспаления является нарушение опорожнения его в результате перегибов шейки, сдавления ее аномальными сосудами, увеличенной маткой при беременности. Крайне редко к этому приводят рубцовые сужения, и еще реже метастазы злокачественных опухолей. Инфициро- вание происходит уже на фоне застоя, чаще всего (около 75% по Ravdin и Brooke, 1955) — это микробы кишеч- ной флоры, изредка (около 1%)— это тифозно-паратифозная инфекция. Без блокады выхода из желчного пузыря развитие острого холецистита — явление редкое, так как инфицированная желчь сама по себе не вызывает воспаления его стенки, если существует нормальный жел-чеотток. Воспалительные изменения желчного пузыря могут наступать и в результате гематогенного заноса. Этот путь, по мнению некоторых авторов, является основным. В этиологии некоторых острых холециститов, где не подтверждается инфекционное начало и отсутствуют камни, определенное значение приписывают реф-люксу секрета поджелудочной железы. Ряд авторов предположили наличие аллергического генеза в возникновении острого холецистита, что было подтверждено в эксперименте на животных (De Muro и Ficari, 1960; Divella, 1963). Таким образом, причиной возникновения острого холецистита является комплекс патологических изменений в организме, главную роль среди которых играет блок пузырного протока и инфекция. Среди различных форм острого холецистита мы различаем следующие:
а) флегмоной (флегмонозный хо лецистит) , б) гангреной (гангренозный холе цистит) , в) перфорацией (перфоративный холецистит), г) желчным перитонитом (без ви димой перфорации), д) околопузырным инфильтратом, е) околопузырным абсцессом, ж) механической желтухой, з) септическим холангитом, и) острым панкреатитом. Острое воспаление желчного пу-зыря с нарушением оттока желчи приводит к увеличению его объема иногда до 100 см3, напряжению, с развитием высокого внутреннего давления. Пузырь становится гипереми-рованным часто с цианотичным оттенком. Серозная оболочка его приобретает тусклый матовый вид, покрывается фибрином. Слизистая оболочка становится ярко-красной, субсероза разрыхлена. Желчь «через несколько дней становится белого цвета. В дальнейшем развитие воспалительного процесса протекает по-разному. Если острый процесс купируется полностью, все явления затихают и могут больше не повторяться, при неполном затихании воспаления процесс может приобрести хроническое течение. У ряда больных уже с самого начала заболевания процесс прогрессирует. Стенки желчного пузыря полностью инфильтруются гноем, на слизистой оболочке появляются изъязвления, в полости пузыря — гной. Желчный пузырь увеличивается в объеме, стенки его еще больше утолщаются, в них определяются мелкие абсцессы. Серозный покров становится шагреневым, покрывается желтыми фибринозными отложениями. За счет перихолецисти-та в процесс вовлекаются соседние органы и ткани, брюшина становится набухшей, гиперемированной, вокруг желчного пузыря нередко образуется плотный инфильтрат. В воспалительный процесс вовлекается печень и поджелудочная железа. Описанная картина соответствует флег-монозному холециститу или эмпиеме желчного пузыря. При маловирулентной инфекции или угасании ее с длительным сохранением блока пузырного протока эмпиема желчного пузыря может превращаться в водянку пузыря (hydrops). Флегмонозный холецистит или острая эмпиема при дальнейшем про-грессировании воспалительного процесса может переходить в гангренозную форму, что бывает довольно редко. Чаще встречаются частичные некрозы стенок на более или менее ограниченном участке, чаще в области дна у места давления камня. Тотальный же некроз — явление чрезвычайно редкое. Встречается он при завороте пузыря, имеющего брыжейку, когда полностью прекращается питание его стенок. Тромбоз же одной пузырной артерии не всегда может привести к полному некрозу, так как пузырная артерия является не единственным источником питания. Сравнительно быстро и тяжело развивается картина газового холецистита (Л. Д. Линденбратен, 1953; Д. П. Пиковский, 1954). В первые 34—48 часов начала заболевания появляются признаки газовой инфекции. В желчном пузыре рентгенологически определяются газ и горизонтальный уровень жидкости. Количество газа нарастает. Распространение инфекции за пределы пузыря способствует образованию околопузырных абсцессов, которые также содержат газ. Процесс, несмотря на злокачественность течения, может остановиться под воздействием лечения. Однако скопление газа еще долго определяется рентгенологически даже после полного исчезновения клинической картины острого холецистита. Частичные некрозы стенок при гангренозном холецистите, особенно у мест, где на стенку оказывает давление камень, могут вести к перфорациям. Встречаются они в 12% случаев острого холецистита, по данным статистики 1949 г., и в 8,3% — в последующие годы в связи с более ранним оперативным лечением и применением антибиотиков. Перфорация может произойти в свободную брюшную полость и вызвать разлитой гнойный перитонит, может ограничиться образованием гнойников под печенью, диафрагмой и других местах. Перфорация может произойти при тесном спаянии в результате перихолецистита, в соседние органы (печень, желудок, двенадцатиперстную кишку, толстый кишечник). Содержимое абсцесса, в том числе и камни попадают через отверстие в просвет полых органов, образуются внутренние желчные свищи. Чаще всего встречается соустье, с поперечно-ободочной кишкой. Иногда в просвет кишечника, через образовавшееся отверстие выпадают камни очень больших размеров, которые вызывают даже кишечную непроходимость (Л. А. Одес, 1928; М. А. Боргхадзе, 1949; Н. К. Митрополь-ский, 1960; А. И. Корнев, 1961, и др.). Кишечная непроходимость в связи с камнями желчных путей составляет от 2,2 до 3,4% всех видов кишечной непроходимости (И. М. Тальман, 1963). По данным сборной статистики Мауо (1926), Bernhard (1933), Byrne (1953), охватывающей 410 больных с внутренними желчными свищами, последние распределялись следующим образом: в двенадцатиперстную кишку — 79,1%, в толстый кишечник — 16,3%, в желудок — 4,6%. Образование внутренних свищей нельзя считать самоизлечением желчнокаменной болезни — это добавочное и опасное осложнение. Приступы тяжелой колики повторяются, прогрессирует восходящий холангит, сопровождающийся упорной лихорадкой с постепенным истощением. При рентгенологическом исследовании с барием часто в желчных путях обнаруживаются таз и барий, который задерживается в протоках значительно дольше (более 6—12 часов), чем при рефлюксе, связанном с атонией сфинктера Одди. В ряде случаев внутренний свищ между желчным пузырем, желудком и двенадцатиперстной кишкой может образоваться в результате пенетра-ции язвы этих органов в желчный пузырь. Е. А. Чехарина (1952), О. Я. Pax-матуллин (1957), И. М. Тальман (1963) описали образование наружных желчных свищей, в результате прорыва флегмонозного желчного пузыря в переднюю брюшную стенку. Камни желчных путей через эти свищи выходили наружу. У ряда больных острый деструктивный холецистит осложняется перфорацией пузыря в свободную брюшную полость с последующим развитием желчного перитонита. Развитие желчного перитонита — осложнение редкое, но очень серьезное в прогностическом смысле. Так, по данным Т. А. Малюгиной (1961), из поступивших в Институт скорой помощи 107 больных в тяжелом состоянии с желчным перитонитом умерли 65 %, а из 53 больных, поступивших в удовлетворительном состоянии и в состоянии средней тяжести, умерли 11%. По данным той же Т. А. Малюгиной (1961), у 84% больных с желчным перитонитом последний явился осложнением острого холецистита, у 16% — следствием травматических повреждений или осложнений после операций. В литературе описаны также перфорации желчного пузыря при брюшном тифе, раке. Желчный перитонит, как осложнение после операции, возникает в результате соскальзывания лигатуры с культи пузырного протока и истечения желчи из ложа желчного пузыря при наличии дополнительных мелких желчных протоков, впадающих в желчный пузырь, а также в случае просачивания желчи из холедохо-томической раны или из незамеченных повреждений желчных протоков. Описаны наблюдения перфорации холедоха на месте пролежня камнем, с последующим развитием желчного перитонита. В 1909 г. Reutier, затем в 1910 г. Клермон и Габерер впервые сообщили о возможности развития желчного перитонита без перфорации желчного пузыря, даже при тщательном гистологическом исследовании последнего. Этиология и патогенез этого заболевания до настоящего времени не выяснены и существуют различ- ные мнения по этому вопросу. Ряд авторов считают, что под воздействием растяжения и истончения стенка желчного пузыря становится проницаемой для желчи. А. Блэд (1917) и Т. В. Шаак (1957) установили факт увеличенной проницаемости стенки желчного пузыря при проникновении в его полость сока поджелудочной железы при острых холецистопан-креатитах. Обычно при подобного рода перитонитах в брюшной полости находят большое количество желчи (1 л и больше), в связи с чем стали задумываться, может ли такое количество желчи излиться в брюшную полость без наличия отверстия в желчевы водящей системе. Т. Фирика и В. Мун-теану (1959), поддерживая эту точку зрения, установили при подобных перитонитах наличие микроперфорации внепеченочных желчных путей в 80—91%, холедоха — в 4—5%, пузырного протока — в 4—5%, печеночных протоков — в 1,1%. Авторы отмечают большую сложность отыскивания мелких перфоративных отверстий в воспаленных тканях и поэтому многие считают, что перфорации вовсе нет. Последняя точка зрения поддерживается многими. Клинические и экспериментальные исследования М. М. Ковалева с соавторами (1972) и других с убедительностью подтвердили возникновение у больных с острым холециститом значительных нарушений пиг-ментообразовательной, протромбино-образовательной, антитоксической функций печени, углеводного, витаминного, холестеринового обменов, а также нарушений симпато-адренало-вой, свертывающей и аитисвертываю-щей систем. Хронический холецистит. Острое воспаление желчного пузыря может не сопровождаться бурным развитием деструктивных изменений. У ряда больных спонтанно или в результате медикаментозного лечения воспалительный процесс затихает, восстанавливается свободный отток желчи, острый приступ проходит иногда навсегда. Б желчном пузыре сохраняется несколько более развитым фиброзный слой с образованием между мышечными пучками соединительной ткани. В ряде случаев наступившие деструктивные изменения поддерживают постоянное хроническое воспаление желчного пузыря, давая периодически обострения. Способствуют этому в первую очередь камни желчного пузыря и постоянное наличие микроорганизмов (кишечная и тифо-паратифозная инфекция). В этом смысле не следует смешивать бациллоносительство в желчном пузыре тифозных бацилл, так как желчь является прекрасной средой для них, но, как показали исследования, воспаление желчных путей и желчного пузыря при них в обычных условиях не наступает. Такое же отношение имеет и пребывание в желчи возбудителей паратифов А и В, туберкулезных бацилл и возбудителей дизентерии. Сморщивание желчного пузыря в результате грубых деформирующих рубцов вместе с склеротическими изменениями пузырного протока создают нарушения нормального желчетока и способствуют прогрессированию хронического воспаления. В это время образуются плотные спайки с соседними органами и нередко с передней брюшной стенкой. При разъединении таких спаек часто обнаруживаются прикрытые перфорации, микроабсцессы. Стенка желчного пузыря становится плотной, толстой (до 1 см). Серозный покров тусклый в спайках, местами покрыт сальником. Слизистая оболочка частично заменена рубцами, иногда с изъязвлениями. Нервные волокна в стенке желчного пузыря подвергаются дегенеративным изменениям с образованием в толще стенок множественных невром. В силу обширных рубцовых изменений желчный пузырь иногда приобретает форму песочных часов. Камни, как правило, в пузыре расположены свободно, желчь в большинстве случаев инфицирована, с большой примесью гноя. Такой желчный пузырь, содержащий камни и инфицированную желчь, представляет собой постоянный источник инфекции для всей желчевы-водящей системы и печени, а также создает постоянную угрозу повторных воспалений и закупорок общего желчного протока. Как уже отмечалось, острая эмпиема желчного пузыря при известных условиях может приобретать хроническое течение, длительная закупорка пузырного протока или шейки желчного пузыря ведет к значительному увеличению его объема. Содержимое становится буровато-серого, иногда зеленоватого цвета, с большим количеством микроорганизмов. Постепенно билирубин из желчи всасывается и жидкость становится прозрачной, а порой и стерильной, но иногда, в связи с выпадением большого количества углекислого кальция и накопления масс слущенного эпителия, содержимое желчного пузыря становится молочно-белого цвета и по ошибке может быть принято за гной — заключение о наличии эмпиемы будет неверным. Вопрос в этих случаях решается микроскопией. Здесь же следует указать, что жидкость, наполняющая желчный пузырь при его отключении, это продукт слизистых желез пузыря, но не «белая желчь», которую мы находим в печеночных протоках и холедохе при их длительной закупорке — здесь эта прозрачная жидкость является секретом печени, хотя и не содержит желчных пигментов (Раррег, Schaf-fner, 1957). Развивающаяся водянка желчного пузыря может существовать длительное время ничем себя не проявляя, кроме пальпации образования туго-эластической консистенции, округ- лой формы в месте проекции желчно-го пузыря. Смещаемость образова- ния ограничена, но иногда имеет довольно широкий диапазон. Стен- ка такого пузыря истончается за счет истончения всех слоев, исчезают складки слизистой оболочки. По данным Hess (1961), лишь 10% случаев закупорки шейки желч- ного пузыря и пузырного протока ведет к образованию водянки или эмпиемы, в остальных случаях камень возвращается в просвет пузыря, если его размер не позволил пройти в желчный проток и последний приобретает возможность опорожняться. Подобные ситуации могут повторяться и редко (1 раз за время болезни) и часто. При многократных закупорках развивается хронический холецистит, который у половины больных инфицируется, Постоянное воспаление приводит к утолщению стенок, их склеротическому и фиброзному перерождению с образованием рубцово-сморщенного пузыря. В результате длительного хронического воспаления возможна и полная облитерация желчного пузыря, независимо от наличия в нем камней. Такой атрофический желчный пузырь резко уменьшается в размере и оказывается почти полностью погруженным в печень, стенки его становятся очень плотными. Обнаружить такой пузырь можно случайно на вскрытии или при рентгенологическом исследовании. Существует и гипертоническая форма омелотворения желчного пузыря, он достигает величины детской головки. Случаи полного обызвествления или омелотворения редки и описываются как находки (С. П. Федоров, 1918; А. Ф. Гред-жев, 1956). К воспалительным изменениям и прохождению камней не остается безучастным и пузырный проток. В основном это рубцово-атрофиче-ские изменения, приводящие к истончению его стенок и в ряде случаев к расширению просвета, а иногда и к полной его облитерации. В процессе воспаления желчный пузырь плотно припаивается к хо- ледоху и выделить пузырный проток не представляется возможным, иногда между желчным пузырем и холе-дохом в подобной обстановке образуется соустье, через которое камни могут непосредственно попадать в холедох. Иногда при значительных рубцово-атрофических изменениях пузырного протока последний исчезает вовсе и шейка пузыря непосредственно соединяется с холедохом меньшим или большим отверстием. Отсутствие пузырного протока в результате воспалительных явлений, а наблюдается и врожденное отсутствие его, создает неожиданную, а порой и опасную обстановку во время холецистэктомии, особенно для малоопытных хирургов. На основании вышеизложенного различные формы хронического холецистита можно сгруппировать следующим образом, основываясь на клинико-морфологических данных. 1. Первично - хронический холе цистит. 2. Хронический рецидивирую щий, неосложненный холецистит. 3. Хронический рецидивирующий холецистит осложненный: а) нару шением проходимости желчных про токов; б) септическим холангитом; в) облитерирующим холангитом; г) панкреатитом; д) гепатитом и би- лиарным циррозом печени; е) во дянкой желчного пузыря; ж) скле розированием желчного пузыря; з) околопузырным хроническим аб сцессом. На основании только клинических признаков можно выделить 3 основные формы хронического холецистита: 1) стертая, 2) кардиаль-ная и 3) болевая. П. И. Зимин (1970) выделяет еще латентную форму (обнаружение конкрементов случайной рентгенограммой, на операции или секции). По нашему мнению, эта форма должна сливаться со стертой, так как практически человек, имеющий камень в желчном пузыре, а следовательно болеющий желчнокаменной болезнью, не может не предъявлять хотя бы нехарактерных жалоб. КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ ЖЕЛЧНОКАМЕННОЙ БОЛЕЗНИ И ВОСПАЛЕНИЯ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ Как отмечает И. М. Тальман (1963), 75—90% людей, страдающих камнями желчного пузыря, из них 20% имеющие их в холедохе, часто не предъявляют никаких жалоб и чувствуют себя удовлетворительно. Безусловно, целесообразным являлось бы лечение людей именно в этот бессимптомный период, но тогда пришлось бы проводить поголовное обследование всего населения, что пока практически невыполнимо, и поэтому врачу приходится сталкиваться в основном с осложнениями желчнокаменной болезни. Нередко уже даже во время первого приступа болезни находят камни довольно больших размеров. И все же в этот бессимптомный период удается выявить некоторые признаки, свидетельствующие о болезни. |