Нормативы и требования к организации стоматологического кабинета
 Скачать 5.17 Mb.
|
|
27.Строение твердых тканей зубов. К твердым тканям зуба относятся: Эмаль Дентин Цемент+ Эмаль – самая минерализованная и твердая ткань (97-99% минеральных веществ) В структуре эмали различают: Эмалевые призмы Межпризменное вещество Беспризменную эмаль Эмалевые пластинки и пучки Эмалевые веретена Эмалевые призмы – структурная единица эмали, в составе которой кристаллы гидроксиапатита Представляет собой обызвестленные, ультратонкие фибриллы. Начало – дентино-эмалевое соединение. Конец – поверхность коронки 20 призм → пучок→ S-образные изгибы → чередование черных и белых полос (полосы Гунтера-Шрегера) Линии Ретциуса – линии, идущие в косом направлении Их образование связано с цикличностью процесса минерализации. Межпризменное вещество (0,5-5,0 % объема эмали) – состоит из таких же кристаллов, что и призма, отличие в их ориентации. Беспризменная эмаль – не содержит призм. Расположена – в наружном слое эмали и внутреннем слое (у дентино-эмалевой границы) В составе – мелкие и пластинчатые кристаллы Эмалевые пластинки и пучки – участки не достаточно минерализованного межпризменного вещества. Проходят через всю толщу эмали Пучки – у границы эмали с дентином Входные ворота для м/о, начальные пункты развития кариеса Эмалевые веретена – колбообразные утолщения отростков одонтобластов, которое проникают через дентино-эмалевое соединение. Расположены между эмалевыми призмами Участвуют в трофике эмали Дентин – напоминает грубоволокнистую костную ткань, состоящего из основного вещества, пронизанного дентинными трубочками. Основное вещество – коллагеновые фибриллы и аморфное склеивающее вещества (мукопротеин) Дентин – виды: Околопульпарный (внутренний) – волокна расположены тангенциально – волокна Эбнера Интерглобуляный (на границе цемента и дентина) У эмали – крупные В области цемента и корня – мелкие и многочисленные (зернистый слой Томса) Принимает участие в обмене веществ Плащевой (наружный) – волокна расположены радиально – волокна Корфа !! Дентинные трубочки – циркулирует дентинная жидкость (доставляет вещества из пульпы) и место расположения отростков одонтобластов. !!! Дентин – болезненная зона препарирования, т.к. в дентитнных канальцах имеется множество нервных рецепторов. Виды дентина: Предентин – прилежит к пульпе Первичный – образуется в период формирования твердых тканей зубов Вторичный (заместительный) – формируется в процессе развития и жизнедеятельности Третичный (иррегулярный) – формируется при патологических процессах (кариес, некариозные поражения) Склерозированный (прозрачный) дентин – отложения солей кальция в дентинных трубочках (при кариесе) Дентикли – образования округлой или овальной формы, состоящие из дентина и дентиноподобной ткани. Встречаются чаще всего в пульпе. Источники образования – одонтобласты. Цемент – напоминает грубоволокнистую костную ткань, (но лишена сосудов) Покрывает шейку и корень зуба 68-70% неорг.в-ва 30-32% орг. в-ва Цемент: Бесклеточный (первичный) – прилежит к дентину, покрывает боковые поверхноти Клеточный (вторичный) – верхушечная треть корня, поверх бесклеточного Клеточный цемент состоит из: Клеток цементоциты (лежат в лакунах, напоминают остеоциты) цементобласты (активные клетки – ритмическое отложение цемента) Межклеточного вещества основное вещество волокна Ход волокон межклеточного вещества цемента: Радиально (волокна Шарпея) – при этом: С одной стороны – соединена с радиальными волокнами дентина С другой стороны – вплетаются в волокна периодонта Продольно – паралелльно пов. цемента 28.Определение понятия кариеса зубов. Кариес зубов – патологический процесс в твердых тканях зуба, который возникает после прорезывания, сопровождающийся деминерализацией эмали и приводящий к развитию полости. 29.Этиология, патогенез кариеса зубов. Теории возникновения кариеса. Основные этиологические факторы: Микрофлора полости рта Характер и режим питания Содержание фтора в воде Кол-во и качество слюноотделения Общее состояние организма Экстремальные воздействия на организм !!! Все вышеперечисленные факторы – кариесогенные. Общие факторы: Неполноценная диета и питьевая вода Соматические заболевания Сдвиги в функциональном состоянии органов и систем в период формирования и созревания тканей зубов Экстремальные воздействия на организм Неблагоприятный генетический код Наследственность, обуславливающая полноценность структуры и химический состав тканей Местные факторы: Зубная бляшка и зубной налет Нарушение состава и свойств ротовой жидкости Углеводистые остатки в полости рта Резистентность твердых тканей зуба, обусловленная полноценной структурой и химическим составом твердых тканей зуба Отклонения в б/х составе твердых тканей Неполноценная структура тканей Состояние пульпы зуба Состояние зубочелюстной системы в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов. Патогенез кариеса зубов: Зубная бляшка (биопленка) ↓ прием легкоусвояемых углеводов ↓ ферментация углеводов микрофлорой ↓ образование органических кислот ↓ снижение рН до 4.5, появляется градиент концентрации ↓ диффузия слабых орг. к-т в эмаль и выделение при этом Н+ ↓ растворение неорганической основы эмали ↓ разрушение органической матрицы (м/о) ↓ очаговая деминерализация Теории возникновения кариеса: Химико-паразитарная теория кариеса Миллера (в основе современной концепции патогенеза кариеса) Кариозное разрушение протекает в 2 стадии. 1 стадия – деминерализация твердых тканей (растворение неорганической матрицы молочной кислотой в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков) 2 стадия – разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами м/о Физико-химическая теория кариеса Энтина Ткани зуба являются полупроницаемой мембраной, через которую проходят осмотические токи, обусловленные разностью осмотического давления 2-х сред, контактирующих с зубов – крови изнутри и слюны снаружи. При благоприятных условиях осмотические токи имеют центробежное направление (нормальные условия питания дентина и эмали + препятствует воздействию на эмаль внешних неблагоприятных факторов) Центростремительное направление (от поверхности к пульпе) – считалось патологическим, и приводило к нарушению взаимоотношений в системе пульпа-зуб-слюна. При неблагоприятных условиях центробежное направление осмотических токов ослабляется и приобретает центростремительное направление -> нарушение питания эмали + облегчает действие вредных агентов (м/о) -> кариес. Биологическая теория Лукомского Эндогенные факторы нарушают минеральный и белковый обмен (недостаток вит.Д, В1; неправильное питание – мало Са, Р, F в пище; отсутствие или недостаток УФ-лучей) ↓ Одонтобласты ослабевают («астеничные»), а затем становятся неполноценными («дебильными») ↓ Нарушается обмен в-в в эмали и в дентине ↓ Дискальцинация, потом изменение в составе орг.в-ва, Теория Шарпенака Причина возникновения кариеса – местное обеднение эмали белками (в результате их ускоренного распада и замедленного ресинтеза) – > кариес в стадии белого пятна Причина замедления ресинтеза – отсутствие или низкое содержание АК (лизин и аргигиН) Причина усиления протеолиза – высокая температура окр.воздуха, гипертиреоз, нервное возбуждение, туберкулез, стресс, пневмония, беременность и тд.) Кариесогенное действие углеводов – при их большом усвоении повышается потребность организма в витВ1. -> авитаминоз -> усиление протеолиза Протеолизо-хелационная теория кариеса Шатца и Мартина Развитие кариозного процесса происходит в 2 этапа: 1 этап – протеолиз – разрыв между белками и минералами эмали ( вследствие воздействия бактериальных ферментов на белковые компоненты) 2 этап – хелация – разрушение минеральной части из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями орг.к-т, АК, белками и промежуточными продуктами распада Трофонервотическая теория Платонова Кариес зуба – трофоневротический процесс и развивается только тогда, когда нарушается питание твердых тканей. Основной патогенетический фактор – нарушение нервной регуляции трофики зубных тканей Опровержение!!!! Депульпированные зубы (до 17 лет) продолжают нормально функционировать за счет постоянного динамического взаимодействия с ротовой жидкостью. Рабочая концепция кариеса зубов А.И. Рыбакова – кариозный процесс обусловлен экзогенными и эндогенными факторами и возрастными аспектами развития. 5 периодов: I период – внутриутробный II период – от 6 мес до 6 лет III период – с 6 до 20 лет (период детства и юношества) IV период – с 20 до 40 лет V период – после 40 лет 30.Классификация кариеса зубов: ММСИ, МКБ-10. Топографическая классификация (ММСИ) Кариес в стадии пятна кариес в стадии белого пятна (macula cariosa) кариес в стадии пигментированного пятна Поверхностный кариес (caries superficialis) Средний кариес (caries media) Глубокий кариес (caries profunda) По МКБ-10 К02.0 Кариес эмали К02.1 Кариес дентина К02.2 Кариес цемента К02.3 Приостоновившийс К02.4 Одонтоклазия Детская меланодентия Меланодонтоклазия К02.5 Кариес с обнажением пульпы К02.8 Другой кариес зубов К02.9 Кариес зубов неуточненный 31.Индикация кариеса различными методами. Визуальный метод – очищение от зубного налета, изолирование от слюны и высушивание. Витальное окрашивание (2% метиленовый синий, наносить на 3 минуты или 0,1% р-р метиленого красного) Люминесцентная диагностика (под влиянием УФ, неповрежденная эмаль – голубой свет, а при деминерализации – гашение люминесценции на фоне нормального освещения) Трансиллюминация (проходение холодного луча через внутриротовой фибро-оптический зонд, затемнение в области кариозного процесса) Лазерная флюоресцентная диагностика (прибор Диагодент – лазерное излучение с длиной волны 655 нм и мощностью 1mW, при кариесе – меняется длина волны, т.е. оптические свойства – флюоресценция) 0-10 – интактная эмаль 10 – 25 – кариес эмали 25 и более – кариес дентина 32.Определение свойств ротовой жидкости. Для определения свойств ротовой жидкости используют следующие методики: Определение скорости слюновыделения Обследуемый в течение 15 мин жует 1 г парафина и сплевывает в бумажную чашечку Слюну переливают в градуированный цилиндр Высчитывают норму по 0,78 х возраст + 5,6 = кол-во слюны (0.78 – поправочный коэффициент, учитывающий тот факт, что в возрасте старше 35 кол-во слюны, выделяющейся за 15 мин – сокращается на 0,78 мл.) Вязкость слюны Определяется с помощью вискозиметра Освальда Слюну забирают после стимуляции путем приема внутрь 5 капель 0.3 г пилокарпина в 15 мл воды. Может быть проведена местная пилокарпинизация – введении в ПР на 10 мин ватного тампона, смоченного 3-5 каплями 1% р-ра пилокарпина Для исследования берут 5 мл только что полученной слюны Наряду с вискозиметрией слюны проводят исследование воды. Для получения точных результатов перед внесением слюны в вискозиметр его на 5 мин погружают в воду (t=37) О вязкости судят по формуле: V=t1/t2 (t1- время вискозиметрии слюны, t2- время вискозиметрии воды) Cреднее значение V – 1.46. Выше 1.46 – неблагоприятно в отношении кариеса Значение рН слюны Определяется с помощью индикаторной бумаги (например, неутралит) рН=7,0 (если менее – деминерализация) Буферную емкость слюны Буферные системы обеспечивают защиту от кислот Чем больше емкость Б.С., тем меньше последствия кислот Прямая зависимость буферной емкости от кол-ва выделяемой слюны (высокая секреция – высокая емкость буфера, за счет повышении концентрации бикарбоната натрия) Метод Кrasse для определения емкости буфера: 1 мл слюны смешивают с 3 мл 0,005 р-ра соляной кислоты (рН=3,0) Полученную смесь выдерживают в течение 5 мин Определяют величину рН Оценка емкости буфера: рН > 6 – высокая емкость буфера 5 < рН < 6 – нормальная емкость буфера рН < 5 – низкая емкость буфера 33.Определение понятия начальный кариес. Начальный кариес – патологический процесс в твердых тканях зуба, который возникает после прорезывания, сопровождающийся очаговой деминерализацией эмали, без образования полости. белое пятно – свидетельствует об активном кариозном процессе пигментированное пятно – свидетельствует о некоторой стабилизации процесса. 34.Клинические проявления начального кариеса зубов. Клинико-диагностическая характеристика начального кариеса:
|