Инфектология. О. Л. ІвахівТернопільУкрмедкнига2002медсестринство
 Скачать 1.33 Mb.
|
|
АДЕНОВІРУСНА ХВОРОБА Аденовірусна інфекція ( adenovirosis) – гостра вірусна хвороба з крапельним механізмом передачі, ураженням органів дихання, очей і лімфатичних вузлів. Етіологія. Збудник – аденовірус, що містить ДНК. Від лю- дини виділено понад 30 типів аденовірусів. Вони стійкі до дії низької температури, при кімнатній температурі зберігають жит- тєздатність до 2 тижнів, швидко інактивуються при нагріванні чи під дією дезінфекційних речовин. Епідеміологія. Джерелом збудника є хворий, рідше – здо- ровий вірусоносій. Хворі виділяють вірус 1-2 тижні. Носійство аденовірусів у піднебінних мигдаликах може тривати багато місяців без будь-яких ознак хвороби. Зараження частіше відбувається під час кашлю, чхання, роз- мови. Віруси можуть також розмножуватись в епітелії кишок і МА. Андрейчин, О.Л. Івахів 238 виділятись із калом, що зумовлює вірогідність фекально-орально- го механізму передачі. Описані спалахи аденовірусних кон’юнк- тивітів після купання в басейнах. Найбільш сприйнятливі до хвороби діти віком від 6 міс. до 6 років. Аденовірусна інфекція розповсюджена повсюди. Захворю- ваність підвищується в холодну пору. У міжепідемічний період на частку цієї інфекції припадає 3-7 % ГРХ у дітей, дорослі хворі- ють ще рідше. Епідемічні спалахи спостерігаються частіше в ди- тячих садках і яслах, рідше – у школах і серед призовників. Вони звичайно припадають на перші місяці формування колек- тиву і припиняються, коли інфікування охоплює 60-80 % осіб. Імунітет типоспецифічний і не захищає від зараження аде- новірусом іншого типу. Патогенез. Місцем проникнення і розмноження вірусів є епітеліальні клітини верхніх дихальних шляхів, очей і кишок, а також лімфатична тканина. Запальний процес супроводжується вираженою ексудацією, випадінням фібрину і некрозом. Харак- терне поступове втягнення нових ділянок слизової оболонки, розповсюдження запального процесу з верхніх дихальних шляхів на нижні з розвитком пневмонії. Внаслідок заковтування інфіко- ваного харкотиння вірус потрапляє в травний канал, який може вражатись навіть більше, ніж дихальні шляхи. Клінічні прояви Інкубаційний період коливається від до 12 діб, здебільшого триває 5-7 діб. Хвороба починається з підвищення температури тіла, легкого ознобу, болю голови, ломо- ти в тілі, зниження апетиту. Явища інтоксикації виражені слабо. Гарячкова реакція нерідко у вигляді субфебрилітету, може про- являтись двома хвилями. Обличчя червоне і дещо одутле. Скле- ри різко ін’єковані. Слизові оболонки носоглотки і кон’юнктиви гіперемійовані. З го дня дуже рясні виділення з носа і сльозо- теча. Піднебінні мигдалики набряклі, на їх поверхні може відкла- датись плівка. Часто збільшені підщелепні та задні шийні лімфа- тичні вузли. Пульс частий. Нерідко збільшені печінка і селезін- ка. При ураженні травного каналу виникає біль у животі, пронос до 4-6 разів надень. У разі неускладненого перебігу гарячка 239 Аденовірусна хвороба триває 1-2 тиж., з її спадом поступово зникає інша клінічна симп- томатика. Можливі ускладнення у вигляді пневмоній, синуситів та отиту, які супроводжуються появою нової гарячкової хвилі та по- гіршанням загального стану. Залежно від локалізації основного патологічного процесу та його проявів розрізняють декілька клінічних форм аденові- русний ринофарингіт або риніт, фарингокон’юнктивальна гарячка, кератокон’юнктивіт, ларинготрахеобронхіт, пнев- монія, мезаденіт (запалення брижових лімфовузлів). Найчасті- ше виникає ринофарингіт. Для фарингокон’юнктивальної гаряч- ки властиве приєднання кон’юнктивіту (нерідко плівчастого) зі значним набряком повік (мал. 13, вкл.). Кератокон’юнктивіт ха- рактеризується втягненням у запальний процес рогівки, можли- ва часткова втрата зору. Аденовірусний мезаденіт супроводжуєть- ся нападами болю в животі, його здуттям і запором. Прогноз сприятливий, однак гостра пневмонія в дітей го року життя може закінчитись летально. У випадку ураження рогівки при пізно розпочатому лікуванні може знизитись зір. Лабораторна діагностика. Для підтвердження діагнозу застосовують такі методи: ? вірусологічний. Аденовіруси знаходять у виділеннях з носа, задньої стінки носоглотки, кон’юнктиви, а також у крові та калі. Віруси вирощують на культурі клітин; Правила забору і відправки матеріалу Мазки з уражених слизових оболонок беруть на 1-му тижні захворювання за допомогою сухих стерильних тампонів, які за- нурюють у пробірки з 3-4 мл 0,15 М розчину натрію хлориду з додаванням прогрітої 5 % кінської сироватки крові. Матеріал для дослідження треба брати до призначення етіотропних пре- паратів, не раніше як через 2 год після їди чи пиття. ? серологічний. Здійснюють за допомогою РЗК з будь-яким типом аденовірусів, що дає можливість визначити групову на- лежність антитіл. Досліджують парні сироватки з інтервалом 2- МА. Андрейчин, О.Л. Івахів 240 4 тиж. Уточнити тип збудника можна за допомогою РН. Високою чутливістю і специфічністю володіє імуноферментний метод. Для експрес-діагностики придатний метод імунофлуоресценції із застосуванням імунної сироватки. Догляд і лікування хворих. Здійснюють із врахуванням тяжкості перебігу і клінічної форми хвороби. Місцево застосову- ють 0,05 % розчин дезоксирибонуклеази, який закапують у кон’юнк- тивальний мішок по 1-2 краплі через кожні 1,5-2 года % розчин – у носові ходи. З цією ж метою застосовують свіжопри- готовлений 0,25 % водний розчин оксоліну по 2 краплі 5-6 разів надень або 0,25-0,5 % мазь оксоліну, теброфену або флореналю за краї повік і для змазування слизової оболонки носа 3 рази надень курс лікування – 10-14 днів. Засобом вибору може бути розчин інтерферону у вигляді інгаляцій, обпилення або закапуван- ня в ніс через кожні 1-2 год протягом 2-3 днів, стимулятори інтер- фероноутворення (аміксин, амізон, циклоферон). Ефективність ліку- вання тим вища, чим раніше воно розпочате. При тяжкій формі хвороби вводять внутрішньом’язово люд- ський імуноглобулін або поліглобулін по 3-6 мл одноразово внут- рішньом’язово, при відсутності ефекту – повторно через 6-8 год або наступного дня. За показаннями – внутрішньовенні вливан- ня реополіглюкіну, сольових розчинів тощо. При нежитю назначають закапування судинозвужувальних препаратів у ніс (нафтизин, галазолін). Для подолання запального процесу в носоглотці застосовують таблетки декаметоксину або фалімінту. Для стимулювання захисних сил організму при- значають вітамінні препарати. При бактерійних ускладненнях показані антибіотики. Профілактичні заходи Аденовірусна вакцина перебуває на стадії випробування. Важлива роль належить підвищенню ре- зистентності організму (загартування, раціональний режим праці та відпочинку, а також харчування). Під час епідемічного спала- ху контактним особам щоденно призначають лейкоцитарний інтер- ферон або оксолінову мазь у носові ходи. Приймаючи дітей у дитячі ясла і садки, слід розпитати батьків про стан здоров’я 241 Аденовірусна хвороба дитини, оглянути її ротоглотку, зміряти температуру тіла. У пері- од епідемічного спалаху практикують роз’єднання дітей на термін не менше 10 днів після виявлення останнього хворого, проводять поточну дезінфекцію. Слід пам’ятати, що маска-респіратор із 4-6 шарів медичної марлі затримує майже всі крапельки слини і сли- зу із наявними в них збудниками ГРХ, що викидаються в повітря. Якщо користуватися марлевою маскою, то тільки цей простий захід у 8-10 разів зменшує ризик зараження. Питання для самоконтролю. Назвіть збудника хвороби та його особливості. 2. За яких обставин може захворіти людина? 3. Клінічні прояви аденовірусної інфекції. 4. Як підтвердити діагноз? 5. Принципи лікування хворих. 6. Основні профілактичні заходи. Завдання і ситуаційні задачі 1. Складіть план з’ясування епідеміологічного анамнезу при підозрі на аденовірусну хворобу. Напишіть тези санітарно-освітньої бесіди про профілактику аденові- русної хвороби. 3. Хворому на аденовірусну хворобу лікар призначив вірусологічне та серологічне дослідження. Заберіть у хворого відповідний матеріал і оформіть його відправлення в лабораторію. 4. У хворого М. 5 діб гарячка, нежить, сльозотеча, загальна слабість. Обличчя червоне, одутле. Судини склер розширені, кон’юнктиви чер- воні. Рясні виділення з носа. Гіперемія слизової оболонки ротоглот- ки. Підщелепні та шийні лімфовузли збільшені. Пальпуються збільшені печінка і селезінка. Яке захворювання можна запідозрити? Ваші дії? 5. У хворої аденовірусна хвороба фарингокон’юнктивальна гарячка се- редньої тяжкості. Організуйте догляд за нею МА. Андрейчин, О.Л. Івахів 242 ДИФТЕРІЯ Дифтерія ( diphtheria) – гостра інфекційна хвороба, що спричинюється дифтерійною паличкою. Характеризується фібринозним запаленням слизових оболонок ротоглотки, носа, гортані та токсичним ураженням серцево-судинної, нервової систем і нирок. Етіологія. Збудником є коринебактерія дифтерії ( Corine- bacterium diphtheriae). Дифтерійні палички грампозитивні, не- рухомі, спор не утворюють. Розрізняють три типи збудника – гравіс, мітіс, інтермедіус. Захворювання спричинюють токсигенні штами, які в процесі життєдіяльності виділяють екзотоксин. Збудник стійкий у довкіллі, але швидко гине під впливом сонячного світла, дезінфекційних розчинів, кип’ятіння. Епідеміологія . Джерелом збудника є хворий на дифтерію, реконвалесцент або здоровий носій токсигенних штамів корине- бактерії. Збудник передається переважно крапельним шляхом, який веде до розвитку дифтерії ротоглотки. Зрідка факторами передачі є забруднені руки, побутові речі, білизна. У цих випад- ках можуть виникати форми хвороби з локалізацією патологіч- ного процесу поза органами дихання. Сприйнятливість до диф- терії висока. Оскільки проводиться планова імунізація дітей до- шкільного віку, хворіють переважно дорослі (80 %) і діти старшого віку, не щеплені або неправильно щеплені проти дифтерії. Ново- народжені та діти го року життя хворіють рідко, тому що ма- ють вроджений пасивний імунітет. Завдяки систематичним пла- новим щепленням в Україні захворюваність мала спорадичний характер. Але послаблення цієї роботи призвело в 1991-1996 рр. до різкого росту захворюваності. Це спонукало до відновлення планових щеплень у повному обсязі, і зараз її рівень поступово знижується. Після хвороби імунітет нестійкий. Патогенез. У місці проникнення збудника (слизова обо- лонка ротової частини глотки та інших органів) розвивається фібринозне запалення з утворенням плівок. Дифтерійний екзо- токсин спричинює загальну інтоксикацію з ураженням міокарда, 243 Дифтерія периферичної та вегетативної нервової систем, нирок, наднирко- вих залоз. Наявність плівок у гортані, набряк слизових оболонок можуть призвести до асфіксії. Клінічні прояви. Інкубаційний період триває від 2 до 10 діб. Клінічні прояви дифтерії різноманітні. За локалізацією ура- ження розрізняють дифтерію ротоглотки (піднебінних мигда- ликів), носа, гортані і трахеї, а також інших локалізацій (ран, пупка, очей, статевих органів). Найчастіше (у 98 % хворих) реє- струється дифтерія ротоглотки. Вона буває локалізованою (катаральною, острівцевою, плівчастою), поширеною (плівки вихо- дять за межі мигдаликів), комбінованою (дифтерія ротоглотки і носа, ротоглотки і гортані) та гіпертоксичною. За тяжкістю роз- різняють легкий, середньотяжкий і тяжкий перебіг. До типових форм належить плівчаста дифтерія. Вона почи- нається з підвищення температури тіла, загальної слабості, незду- жання, болю голови, незначного болю в горлі. При огляді виявля- ють помірну гіперемію слизової оболонки мигдаликів і піднебінних дужок, часом із синюшним відтінком. Піднебінні мигдалики збільшені, рельєф їх згладжений за рахунок вираженого набряку, на поверхні поза лакунами відзначаються суцільні щільні білу- ваті з перламутровим відтінком фібринові нальоти (мал. 14, вкл.). Вони часто поширюються на піднебінні дужки, язичок, м’яке підне- біння; знімаються шпателем з великим зусиллям, при цьому підлег- ла слизова оболонка кровоточить. Регіонарні лімфовузли збільшені, помірно болючі. Катаральна і острівцева форми дифтерії ротоглотки харак- теризуються легким перебігом. Загальний стан хворого майже не порушений. Слизова оболонка навколо піднебінних мигдаликів і самі мигдалики гіперемійовані та набряклі. При острівцевій формі спостерігаються ніжні нальоти, що їх можна легко зняти. Діагно- стика цих форм можлива в епідемічних осередках і при цілеспря- мованому бактеріологічному обстеженні. Тяжкі форми дифтерії ротоглотки можуть розвинутись із локалізованої або поширеної форми у хворих, які не отримували лікування, але найчастіше вони виникають відразу. Для цих форм МА. Андрейчин, О.Л. Івахів 244 характерний бурхливий початок з підвищенням температури тіла до 39-40 С, вираженою загальною інтоксикацією (слабість, ади- намія, повторне блювання, нерідко біль у животі). У ротоглотці картина плівчастої дифтерії. З рота відчувається специфічний солодко-гнильний запах. Відзначається виражений набряк підшкірної клітковини шиї (мал. 15, вкл.): однобічний (навколо регіонарних лімфовузлів, згладжування шийної складки) або з обох боків, поширюється до середини шиї, ключиці і навіть спус- кається нижче. Набряк підшкірної клітковини пухкий, неболю- чий, без гіперемії шкіри. Привертають увагу блідість обличчя і ціаноз губ. Пульс частий, артеріальний тиск крові знижений. Зміни в загальному аналізі крові: лейкоцитоз, підвищення ШОЕ. При гіпертоксичній формі виникають розлади свідомості та корчі. Дифтерія носа перебігає зі слабовираженою інтоксикацією, сукровичними виділеннями з носа (найчастіше однобічними), ма- церацією шкіри довкола ніздрів. На слизовій оболонці носа мо- жуть бути фібринові плівки та ерозії. Можливі носові кровотечі. Дифтерія гортані виникає як первинна форма або внаслідок поширення процесу з ротоглотки чи носа. У перші 1-2 дні відзна- чається “гавкаючий кашель, сиплий голос, слабка інтоксикація із субфебрилітетом. На цьому тлі з’являються ознаки дифтерійного крупу, які можуть швидко наростати. Виділяють 3 ступені стенозу гортані: І – катаральний, характеризується утрудненим вдохом, втя- гуванням міжреберних проміжків, грубим “гавкаючим кашлем (три- ває 2-4 доби), сиплим голосом II – стенозуючий – шумним дихан- ням з подовженим вдохом, який чути на відстані, участю в диханні допоміжних м’язів, афонією; III – асфіктичний – супроводжується зростаючою кисневою недостатністю, неспокоєм, що змінюється на сонливість, ціанозом, холодним потом, корчами. До рідкісних форм належать дифтерія очей, вух, зовнішніх статевих органів, шкіри. Ускладнення при дифтерії дуже небезпечні. Деякі з них можуть призвести до смерті хворого чи спричинити стійку втра- ту працездатності (інвалідність). За часом виникнення вони поді- 245 Дифтерія ляються на ранні, що виникають з перших днів хвороби (на у доби), і пізні, що з’являються на 2-4-му тижні. Найчастіше трапляються міокардити – ранні й пізні. Вони супроводжуються наростанням блідості шкіри, нудотою, болем у животі, іноді блюванням. Спостерігаються зміщення меж серця, приглушення тонів, тахікардія, порушення ритму, зниження арте- ріального тиску, зміни на ЕКГ. Чутливою і ранньою ознакою міо- кардиту є збільшення активності сироваткової АсАТ. Може на- стати смерть. Одужання повільне (1-2 міс. і довше), можливий вихід на первинну інвалідність. Часто виникають неврологічні порушення. Внаслідок цього хворий може гугнявити, похлинатися під час їди. При огляді ви- являють зменшення або зникнення рухомості м’якого піднебін- ня, порушення зору, косоокість, птоз. Дещо пізніше (на 4-5-му тижні) з’являються полірадикулоневрити (периферичні в’ялі па- ралічі). Ранньою їх ознакою є зниження сухожильних рефлексів (насамперед на нижніх кінцівках), а деколи їх повне зникнення. Можуть розвинутись паралічі м’язів шиї і тулуба, зокрема ков- тальних, міжреберних м’язів і діафрагми. Часто в’ялі паралічі кінцівок виявляють при розширенні рухового режиму – немож- ливість ходити, хиткість ходи, слабкість у руках і ногах через часткову атрофію м’язів. Процес одужання повільний. Токсичний нефроз буває різної тяжкості – від незначної альбумінурії та лейкоцитурії до високого вмісту в сечі білка, ерит- роцитів, лейкоцитів, циліндрів і розвитку гострої ниркової недо- статності. Застереження! При наявності ускладнень стан хворого може погіршати раптово, без чітких провісників. Тому хворі потребують пильної уваги з боку медичного персоналу. Лабораторна діагностика. Для підтвердження діагнозу застосовують такі методи: ? бактеріологічний (основний). Виділення зі слизової обо- лонки піднебінних мигдаликів, носа чи інших уражених ділянок коринебактерії дифтерії, незалежно від її токсигенності; МА. Андрейчин, О.Л. Івахів 246 Правила забору і відправки матеріалу Матеріал для дослідження зі слизової оболонки піднебінних мигдаликів забирають на краю нальоту, до призначення етіотроп- них препаратів, не раніше як через 2 год після їди чи пиття. Використовують спеціальний стерильний ватний тампон, що зак- ріплений на кінці дерев’яної палички чи дротяної петлі і збері- гається в стерильній пробірці. Слід пам’ятати, що не можна тор- катись тампоном до слизової оболонки щоки чи язика, зовніш- ньої поверхні пробірки. З носа матеріал забирають одним тампоном, круговими рухами вводячи його спочатку в один носо- вий хід, а потім в інший. Матеріал слід доставляти в лабораторію терміново; якщо транспортування забирає понад 3 год, то матері- ал необхідно пересилати у 5 % розчині гліцерину. Забір матеріалу роблять 3 дні поспіль. Одночасно висівають матеріал на згорнуту сироватку або телуритовий кров’яний агар для виділення чистої культури і виз- начення її токсигенності. Результати одержують через 48-96 год; ? бактеріоскопічний (орієнтовний). Матеріал з ротоглотки наносять на предметне скло і в закритій чашці Петрі негайно відправляють у бактеріологічну лабораторію. При мікроскопії фарбованого за Нейсером препарату можна виявити дифтерійні палички, для яких типовими є попарне розташування у вигляді розчепірених пальців і зерна волютину в бактеріях; ? серологічний. Визначають антитоксин й антибактерійні антитіла (аглютиніни) у крові, взятій до введення протидифтерій- ної сироватки. Для виявлення аглютинінів здебільшого викорис- товують РНГА. Наявність дифтерійного токсину і його кількість можна виявити за допомогою імуноферментного методу. |