Инфектология. О. Л. ІвахівТернопільУкрмедкнига2002медсестринство
 Скачать 1.33 Mb.
|
|
Патогенез. Бруцели потрапляють в організм людини крізь ушкоджену шкіру і слизові оболонки, не спричинюючи змін у місці проникнення. З током лімфи вони заносяться в найближчі лімфатичні вузли і фагоцитуються макрофагами, в яких розмно- жуються. Прорив бруцел у кров веде до генералізації інфекції і розвитку бактеріємії. Найбільше їх осідає в лімфатичних вузлах, селезінці та кістковому мозку, формуючи місцеві запальні вогни- ща. Патологічний процес супроводжується алергічною перебу- довою організму. Клінічні прояви бруцельозу залежать від інтен- сивності алергічних реакцій. У подальшому формується імунітет, але він часто нестійкий і нестерильний. Бруцели можуть зберіга- тись протягом багатьох років, що зумовлює хронічний рецидив- ний перебіг хвороби. Клінічні прояви. Інкубаційний період триває 1-4 тиж. Роз- різняють субклінічну, клінічно виражені і резидуальну форми бруцельозу. До субклінічної форми відносять випадки бруцельозу без зовнішніх проявів. Клінічно виражені форми ділять на гострий (триває до 3 міс.), підгострий (від х до 6 міс.) і хронічний (більше півроку) бруцельоз. У поняття резидуального бруцельозу вкла- дається клініка його залишкових явищ і наслідків. Гостра форма частіше починається раптово з підвищення температури тіла. Хворі скаржаться на нездужання, біль голови, безсоння, помірні болі в попереку, м’язах і суглобах, мерзляку- ватість. У перебігу хвороби спостерігаються декілька гарячко- вих хвиль, їх тривалість коливається від 3-5 днів до кількох тижнів. Рідше гарячка постійного типу. Підвищенню температури тіла, як правило, передує озноб потім виникає відчуття жару, яке змінюється проливним потінням, що становить характерну тріа- ду симптомів. Особливістю лихоманки є те, що більшість хворих тривалий час зберігають задовільне самопочуття і працездатність. Лице спочатку червоне, згодом шкіра і слизові стають блідими, можуть з’явитись різні висипання. У більшості хворих збільшені підщелепні, шийні, пахвинні та пахові лімфатичні вузли. Пульс частий, артеріальний тиск крові знижений, серцеві тони ослаб 199 Бруцельоз лені. Язик з нальотом. Печінка і селезінка побільшені. Часто приєднуються запальні зміни статевих органів. У загальному аналізі крові відзначають анемію, лейкопенію і збільшення ШОЕ. Підгострий бруцельоз також супроводжується хвилеподіб- ною гарячкою з ознобом і потами, однак частіше вони виражені слабше, ніж при гострій формі. У клінічній картині домінують запалення м’яких тканин (міозит, фіброзит, артрит, кісток і су- глобів (періостит, артрит, спондиліт). Вони супроводжуються ви- раженим болем, який посилюється на зміну погоди. Часто ура- жаються різні відділи нервової системи, може розвинутись менінгіт або енцефаломієліт. Привертають увагу психічні розлади: депре- сія, плаксивість, відчуття страху чи ейфорія, груба поведінка. Хронічний бруцельоз характеризується рецидивним перебігом, різноманітністю і мінливістю клінічних проявів. Домінують бага- товогнищеві ураження опорно-рухової, нервової, сечостатевої систем і внутрішніх органів. Хворих турбують болі, які виникають у великих суглобах і мають летючий характер, іноді супроводжу- ються почервонінням шкіри і припухлістю, накопиченням випоту в суглобовій порожнині (мал. 39). Ум яких тканинах біля су- глобів пальпуються множинні бо- лючі вузлики (фіброзити) розміром від просяного зерна до горошини. Печінка великих розмірів, щільної консистенції, що вказує на розви- ток гепатиту. У 2/3 хворих вияв- ляють спленомегалію. Часто розви- вається ішіорадикуліт, який супро- воджується сильним болем. У жінок бувають викидні. У багатьох реконвалесцентів тривало зберігаються залишкові явища (резидуальний бруцельоз). Вони частіше мають функціональ- ний характер і зводяться до скарг на ломоту і біль у кінцівках, попе- реково-крижовій ділянці, у різнома- Мал. 39. Ураження колінного суг- лоба при бруцельозі. МА. Андрейчин, О.Л. Івахів 200 нітних групах м’язів, які підсилюються при рухах, переохолодженні, зміні погоди. Можуть зберігатися деформація і контрактура круп- них суглобів, зміни в хребті, фіброзити, гепато- і спленомегалія. Лабораторна діагностика. Діагноз підтверджують такими методами: ? бактеріологічним. Роблять посіви крові, кісткового мозку, сечі, синовіальної рідини на печінковий або цукровий бульйон, картопляний агар. Бруцели ростуть повільно, культура з’являєть- ся пізно – через 20-30 діб; ? серологічним. Здебільшого використовують реакції аглю- тинації Райта, Хаддлсона, РЗК і РНГА, які, починаючи з го тиж. захворювання, дають змогу виявити антитіла до бруцел; ? шкірною алергічною пробою Бюрне. Вона є високоспеци- фічною, стає позитивною через місяць від початку хвороби і за- лишається такою багато років; Техніка виконання У внутрішню поверхню передпліччя внутрішньошкірно вводять 0,1 мл розчину бруцеліну (фільтрат бульйонної куль- тури бруцел) і через 24 год вимірюють величину набряку, що утворився. При діаметрі набряку до 1 см пробу вважають сум- нівною, від 1 до 3 см – слабо позитивною, від 3 до 6 см позитивною, понад 6 см – різко позитивною. ? біологічним. Проводиться проба на білих мишах або гвінейських свинках, яких заражають внутрішньочеревно або підшкірно. Через 20-30 діб роблять розтин тварин і бактеріоло- гічне дослідження органів. Догляд і лікування хворих. У зв’язку з поганим настроєм, депресією, дратливістю, схильністю перебільшувати тяжкість стану, хворі на бруцельоз потребують підвищеної уваги, опіки і терпи- мості з боку медичного персоналу. Необхідно розуміти, що психічні зрушення пов’язані з ураженням центральної нервової системи, відносяться до характерних проявів хвороби. Для такого пацієнта медична сестра повинна знайти додатковий час, щоб підбадьорити, сказати ласкаве слово, вселити надію на видужання. 201 Бруцельоз У комплексній терапії хворих на гострий і підгострий бруце- льоз важливе значення мають антибіотики. Використовують го- ловним чином тетрациклін або гентаміцин у поєднанні зі стреп- томіцином, рідше левоміцетин чи рифампіцин зі стрептоміцином. Антибіотиками лікують протягом усього гарячкового періо- ду і наступних 10-12 днів нормальної температури. Вони сприя- ють ліквідації інтоксикації та бактеріємії. Враховуючи внутріш- ньоклітинне розмноження частини бруцел і ймовірність реци- дивів, через 7-10 днів проводять повторний курс антибіотикотерапії, тривалість його 10 днів. При повторних курсах лікування ліпше використовувати інші препарати, що дає можливість подіяти на стійкі форми збудника і запобігти алергічній реакції організму. Препаратом вибору може бути бактрим (бісептол), який діє на внутрішньоклітинно розмі- щені бруцели. У період рецидиву чи загострення хронічного бруцельозу також призначається антибіотикотерапія. Проте основним методом лікування хворих на хронічний бруцельоз є вакцинотерапія, яку здійснюють за певною схемою в умовах стаціонару. Для цього використовують лікувальну вбиту бруцельозну вакцину, частіше внутрішньошкірно. Застереження! Вакцинотерапія часто супроводжуєть- ся загостренням патологічного процесу у вигляді підвищення температури тіла, болю в суглобах і погіршання самопочуття. Замість лікувальної вакцини можна застосувати бруцелін внутрішньошкірно або підшкірно, починаючи з 0,1 мл, у нарос- таючих дозах через кожні 2-3 дні протягом 2-3 міс. Бруцелін виявляє м’якшу дію на організм. З метою десенсибілізації організму призначають глюкокор- тикоїди (преднізолон) та антигістамінні препарати (супрастин, димедрол), при функціональних розладах нервової системи – за- спокійливі (седуксен, відвар коріння валеріани), при ураженні су- глобів – бруфен, індометацин, вольтарен. При хронічному і резидуальному бруцельозі широке засто- сування знайшли діатермія, солюкс, УВЧ, парафінові аплікації, елек- МА. Андрейчин, О.Л. Івахів 202 трофорез лікарських речовин. Крім ранкової гігієнічної гімнасти- ки і дозованої ходьби, показані трудотерапія, лікувальна гімнасти- ка, механотерапія. Через 3 міс. після ліквідації явищ рецидиву вдаються до курортного лікування з використанням сірководне- вих і родонових ванн (Одеський лиман). Реконвалесценти підлягають диспансерному спостережен- ню не менше ніж 3 роки. Їх періодично обстежують і проводять протирецидивне лікування. Профілактичні заходи. Профілактика здійснюється ветеринарною і медичною службами. Важливого значення нада- ють охороні тваринницьких господарств від занесення бруцельо- зу, виявленню і оздоровленню (або забою) хворих тварин, дез- інфекції приміщень і території, імунізації поголів’я. Молоко від хворих тварин не вживають, бринзу можна спо- живати лише після 2 міс. зберігання. Шкіра підлягає тримісяч- ному засолу. З метою індивідуального захисту тваринники та особи, які займаються переробкою сировини і продуктів, корис- туються спецодягом, гумовими рукавицями, після роботи дезін- фікують руки. У районах, де реєструють бруцельоз козячо-овечого типу, проводять щеплення населення живою протибруцельозною вакциною. Ревакцинацію роблять через рік. Працівникам галузі вівчар- ства і м’ясокомбінатів доцільно робити щеплення за 1-2 міс. до початку окоту і масового забою худоби. Однак ефективність іму- нізації невелика. Питання для самоконтролю. Дайте визначення бруцельозу. 2. Види збудника та їх стійкість до фізичних і хімічних факторів. 3. Основні джерела збудника. 4. Шляхи зараження людини, групи ризику. 5. Основні ланки патогенезу. Клінічна класифікація бруцельозу. 7. Основні симптоми гострого бруцельозу. 8. Клінічні особливості хронічного бруцельозу. 203 Амебіаз 9. Що таке резидуальний бруцельоз? 10. Назвіть лабораторні методи діагностики. 11. Техніка постановки проби Бюрне та оцінка її результатів. 12. Медичний догляд за хворими. 13. Антибіотикотерапія хворих. 14. Особливості лікування при хронічному бруцельозі. 15. Роль ветеринарної служби в профілактиці бруцельозу. 16. Заходи в епідемічному осередку. Завдання і ситуаційні задачі 1. Складіть план з’ясування епідеміологічного анамнезу при підозрі на бруцельоз. 2. Напишіть тези санітарно-освітньої бесіди про профілактику бруцельозу. 3. Хворому на гострий бруцельоз лікар призначив бактеріологічне і серологічне дослідження. Заберіть у хворого відповідний матеріал і оформіть його відправлення в лабораторію. 4. Хворій з підозрою на бруцельоз проведено шкірну алергічну пробу Бюрне. Через 24 годна місці введення бруцеліну утворився набряк діаметром 9 мм. Оцініть результати проби. 5. Хворий Д. госпіталізований в інфекційне відділення на й день захворювання зі скаргами на гарячку з ознобом і потами, помірні болі в попереку, м’язах, суглобах, загальну слабість. Лице червоне, пальпу- ються підщелепні, шийні, пахвинні та пахові лімфовузли. Печінка і селезінка збільшені. В анамнезі – вживав некип’ячене молоко і брин- зу, куплені на ринку. Яке захворювання можна запідозрити? АМЕБІАЗ Амебіаз (а) – антропонозна протозойна хвороба, що характеризується виразковим ураженням товстої кишки, схильністю до затяжного і хронічного перебігу, виникнен- ням абсцесів у внутрішніх органах. Етіологія. Збудником є Entamoeba histolytica. Життєвий цикл її складається з двох стадій – вегетативної, в якій розрізня- ють тканинну (велику вегетативну) просвітну і передцистну форми амеби, і спокою (цисти). З усіх форм амеби тканинна форма най- МА. Андрейчин, О.Л. Івахів 204 рухоміша і високоінвазивна, паразитує в органах і тканинах, у випорожненнях хворих на кишковий амебіаз її виявляють рідко. Велика вегетативна форма рухома, здатна до фагоцитозу еритро- цитів. Її виявляють у свіжих випорожненнях лише у хворих на кишковий амебіаз. Просвітна і передцистна форми мало рухомі, цисти нерухомі. Їх знаходять у калі реконвалесцентів гострого кишкового амебіазу, осіб з хронічним перебігом хвороби, а також у цистоносіїв після прийому проносних. Вегетативні форми у довкіллі гинуть через 15-20 хв, цисти – значно стійкіші, тому їм належить основна роль у зараженні людини. Епідеміологія. Джерелом збудника є людина, яка з калом виділяє цисти амеб. Механізм передачі – фекально-оральний. Людина заражається цистами, проковтуючи їх із забрудненими водою, стравами, овочами і фруктами, а також через брудні руки, предмети побуту. Переносниками цист є також мухи. Амебіаз частіше реєструють у країнах зі жарким кліматом. Носіїв цист значно більше, ніж хворих. Співвідношення між захворюваністю і носійством в ендемічних районах становить 1:7, в інших – 1:21- 1:23. Захворюваність спорадична, зростає в літньо-осінній період. Патогенез . У патогенезі амебіазу провідне значення має вірулентність штамів збудника. Із нею пов’язані рухомість веге- тативних форм і протеолітична активність ферментів, завдяки яким амеби проникають у стінку товстої кишки. Цьому сприяють дис- бактеріоз кишок, гельмінтози, порушення водного і/чи електро- літного балансу, зниження опірності організму тощо. У підсли- зовій оболонці товстої кишки тканинні форми амеби розмножу- ються; з’являються невеликі вузлики і потім виразки. З кров’ю амеби заносяться в печінку, легені, головний мозок та інші орга- ни, де утворюються абсцеси. Імунітет нестерильний. Клінічні прояви. Інкубаційний період триває від 1 тиж. до декількох місяців. Розрізняють кишкову і позакишкову (гепатит, абсцеси печінки та інших органів, амебіаз шкіри) форми. Кишковий амебіаз починається частіше гостро. Інколи спо- стерігаються продромальні явища: біль голови, зниження апети- ту, дискомфорт, тупий біль у животі. Незабаром з’являється про 205 Амебіаз нос до 5-10 разів на добу. Випорожнення спочатку рясні, калові, зі склоподібним слизом. Виникає постійний чи переймистий біль у животі, частіше в правій клубовій ділянці, що посилюється при дефекації. Згодом пронос частішає до 15-20 разів на добу і більше, випорожнення втрачають каловий характер, складаються зі скло- подібного слизу, просякнутого кров’ю (“малинове желе. Біль у животі стає інтенсивнішим, виникають тенезми, несправжні пози- вина дефекацію. Живіт м’який, болючий переважно в ділянці сліпої і висхідної кишок (правобічний коліт). При типовій картині амебіазу привертає увагу невідповідність між об’єктивними даними і суб’єктивними відчуттями хворого. Зазвичай на початку захворювання відсутні явища загальної інток- сикації, лихоманка і, незважаючи на кров’янистий пронос, самопо- чуття хворих залишається відносно задовільним. При ендоскопіч- ному обстеженні на незміненій слизовій оболонці товстої кишки виявляють дрібні вузлики, ерозії з жовтим центром, виразки діа- метром 10-20 мм. Вони частіше розміщені на складках слизової, оточені зоною гіперемії. Виразки мають набряклі підриті краї, їх дно покрите гноєм і некротичними масами. У дітей хвороба часто перебігає з гарячкою, явищами зневоднення, здуттям живота. Гострі прояви амебіазу зникають протягом 2-4 тиж., функ- ція кишок поступово нормалізується. За відсутності специфіч- ного лікування хвороба часто набуває хронічного перебігу. Для хронічного кишкового амебіазу характерний біль у животі, чер- гування проносу і закрепу, періодичне підвищення температури тіла. З часом розвиваються виражена астенія, схуднення. Уза- гальному аналізі крові при гострому амебіазі змін, як правило, немає; при хронічному – зменшуються число еритроцитів і рівень гемоглобіну, підвищуються відсоток еозинофілів, ШОЕ. При мікро- скопії калу у великих кількостях виявляють скловидний слиз, еритроцити, еозинофіли, кристали Шарко-Лейдена. Із позакишкових уражень найчастіше спостерігається амеб- ний абсцес печінки, якому властиві гострий початок з високою температурою тіла, ознобом, пітливістю. Гарячка здебільшого на- буває гектичного або неправильного типу. Печінка збільшуєть- МА. Андрейчин, О.Л. Івахів 206 ся, стає болючою; можлива іррадіація болю під лопатку і вправе плече. Часто розвиваються правобічна пневмонія, сухий або ек- судативний плеврит. У крові – нейтрофільний лейкоцитоз зі зсу- вом формули вліво, збільшення ШОЕ. За наявності великих або множинних абсцесів печінки з’являється жовтяниця, виснажен- ня, гіпохромна анемія. Для амебних абсцесів легень характерні гарячка, біль у грудях, кашель, кровохаркання, а при сполученні вогнища ураження з бронхом – виділення великої кількості хар- котиння темнокоричневого кольору. Зрідка бувають абсцеси мозку, нирок та інших органів. Шкірна форма амебіазу проявляється виразками і некро- тичними змінами в періанальній ділянці, на животі та зовнішніх статевих органах, що швидко розповсюджуються. Виразки гли- бокі, виділення з них смердючі. Ускладнення виникають переважно при хронічному аме- біазі, перебігають важко, потребують хірургічного втручання, у ряді випадків призводять до смерті хворого. До них належать перфора- ція і гангрена кишки з розвитком гнійного перитоніту, амебний апендицит, кишкова непрохідність, кишкова кровотеча, випадіння прямої кишки, піддіафрагмальний абсцес, емпієма плеври тощо. Лабораторна діагностика. Діагноз підтверджують такими методами: ? протозооскопічним. Досліджують кал, гній, забраний з по- верхні виразок при ректороманоскопії, з патологічних вогнищ іншої локалізації; Правила забору і дослідження матеріалу • збирати останні порції випорожнень, рідку їх частину, що містить слиз • зібраний матеріал негайно, ще теплим, доставити в лабора- торію • предметний столик мікроскопа та ізотонічний розчин нат- рію хлориду перед мікроскопією прогріти до 37-38 °С Недотримання цих правил зводить нанівець спроби вияви- ти вегетативні форми, так як вони при охолодженні через 20- 207 Амебіаз 30 хв перестають рухатись і виявити їх серед різних елементів калу неможливо. Досліджують нативні і оброблені розчином Люголя або залізного гематоксиліну мазки. Вирішальне значення при гос- трому кишковому амебіазі або при загостренні хронічного аме- біазу має виявлення великої вегетативної форми амеби в калі, матеріалі з дна виразки. У реконвалесцентів, у період ремісії хронічного амебіазу, у носіїв знаходять дрібні просвітні форми амеб і цисти. У гною з патологічних вогнищ при амебіазі внутрішніх органів, у зшкребках з виразок на шкірі виявляють тканинні форми амеб. ? серологічним. Найбільш чутливими є РНГА, реакція не- прямої імунофлуоресценції (РНІФ), імуноферментний метод. У % хворих у РНГА виявляються специфічні антитіла в титрі 1:128 і вище. Діагностичним для РНІФ є титр 1:80 і вище. Се- рологічні методи ефективніші в діагностиці позакишкового аме- біазу. Специфічні антитіла виявляються протягом 1-2 років після видужання; ? протозоологічним (додатковий). Амеб культивують на штуч- них живильних середовищах. |