Темы и лекции 1 модуля. Обычные Bacillus subtilis 0,70,8x23 Escherichia coli 0,31х16 Staphylococcus aureus 0,51,0 Thiobacillus thioparus 0,5х13 Rickettsia prowazeki 0,30,6x0,82 Мелкие
 Скачать 2.33 Mb.
|
|
Аллергические заболевания (аллергозы) – это группа патологий, обусловленных повышенной реакцией человеческого организма на воздействие некоторых факторов, воспринимающихся им как потенциально опасные. Широко распространены во всем мире следующие аллергические заболевания: бронхиальная астма, поллинозы, атопия, крапивница, аллергический насморк, дерматиты, лекарственная и пищевая аллергии и др. Из перечисленных наиболее распространены - бронхиальная астма, поллинозы, аллергический насморк, крапивница. Значительная доля аллергических заболеваний приходится на клинические проявления лекарственной аллергии (ЛА), являющейся одной из сложных проблем не только для клиницистов, но и аллергологов - иммунологов всей страны. На сегодняшний день по данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) каждый шестой житель Земли предрасположен или страдает какой-либо формой аллергии и количество больных стремительно растет. В структуре заболеваемости аллергия занимает по распространенности третье, а в некоторых странах и первое место. Термин "аллергия" был введен австрийским педиатром К. Пирке в 1906г. для обозначения необычной, измененной реакции некоторых детей на введение им с лечебной целью противодифтерийной сыворотки. Аллергия в свою очередь, приводит к развитию аллергических заболеваний. Аллергические заболевания известны с древних времен. Древнегреческий врач Гиппократ (5-4 века до нашей эры) описал случаи непереносимости своими пациентами некоторых пищевых продуктов, приводящие к желудочным расстройствам и крапивнице. Древнеримский врач Гален (2 век нашей эры) сообщил о насморке, возникающем от запаха розы. В 19 веке была описана сенная лихорадка и доказано, что ее причиной является вдыхание пыльцы растений (Поллиноз), было высказано также предположение, что бронхиальная астма может вызываться вдыханием пыли. 1. Определение аллергии. Аллергия (от греч. аllos — другой, иной) - повышение чувствительности иммунной системы организма к аллергену (антигену) при повторном с ним контакте, в результате неадекватной реакции иммунной системы, что клинически проявляется повреждением тканей организма. Наличие повреждений тканей организма является отличительной чертой «аллергии» от «иммунного ответа». Раздел медицины, изучающий аллергические реакции и заболевания, причины их возникновения, механизмы развития и проявления, методы их диагностики, профилактики и лечения называется аллергологией (от греч. ἄλλος–другой, иной, чужой, ἔργον–воздействие и Λόγος–знание, слово, наука) 2. Факторы, способствующие развитию аллергии. 1.Наследственность. Если один из родителей страдает аллергией, его ребенок сталкивается с ней в 40% случаев, если оба родителя– в 75%. Повышенная чувствительность у потомства может возникнуть как к тем же аллергенам, что и у родителей, так и к иным. Поэтому принципиально следует понимать, что наследуется не само конкретное аллергическое заболевание, а лишь предрасположенность к аллергии. 2.Экологическая обстановка. Одним из основных факторов распространения аллергических заболеваний является бурное развитие химической промышленности и связанное с этим появление большого количества различных синтетических материалов, красителей, стиральных порошков и других разнообразных производственных и бытовых веществ, многие из которых могут быть аллергенами. Немаловажное значение в росте аллергических заболеваний имеет степень загрязнения окружающей среды обитания (воздуха и почвы) - экологическая обстановка в регионе проживания. Следовательно, в городах больше аллергиков, чем в сельской местности. 3.Качество питания: число аллергиков сильно выросло на фоне активного применения в пищевой промышленности химических добавок, выступающих в роли аллергенов. 4. Лекарственные препараты. Причинами обусловливающими повсеместное возникновение лекарственной аллергии (ЛА) являются: рост потребления лекарственных препаратов населением; широкое распространение самолечения вследствие доступности лекарств (возможности приобретения их без рецептов); недостаточность или запаздывание медицинской информации о побочных действиях лекарственных средств; применение для лечения и откорма скота антибиотиков, витаминов и других препаратов, создающих возможность сенсибилизации населения за счет примесей, содержащихся в пищевых продуктах (мясо, молоко), полученных от этих животных. 3. Аллергены, определение, классификация Аллерген (Ал) – (от греч. аллос – чужой) вещество антигенной (Аг) природы, вызывающее развитие аллергической реакции, клинически проявляющейся повреждением тканей организма. По источнику происхождения аллергены делятся на: 1. природные - пыльца растений, злаков, цветов. 2. промышленные - мучнистая, шерстяная пыль и т. д. 3. бытовые - шерсть, пыль, перья и т. д. В природе существует большое количество аллергенов. Все аллергены подразделяются на 2 группы: Экзогенные – попадающие из внешней среды. Пути проникновения экзогенных аллергенов в организм: 1.перкутанный (cutis — кожа); 2.ингаляционный; 3.энтеральный; 4.парентеральный. Эндогенные – имеющиеся или образующиеся в самом организме. Эндогенные аллергены называются иначе — аутоаллергенами. 4. Классификация аллергических реакций по Джеллу и Кумбсу. В 1968 году Джелл и Кумбс предложили все аллергические реакции по скорости проявления делить на 2 основных типа: 1 тип. Гиперчувствительность немедленного типа (ГЧНТ или ГНТ) – длится от нескольких секунд, минут до несколько часов. 2 тип. Гиперчувствительность замедленного типа (ГЧЗТ или ГЗТ) – длится в течение от 24-72 часов. Классификация Джелла и Кумбса выделяет 4 основных типа гиперчувствительности по механизму патогенеза:
Стадии развития аллергии: 1. Иммунологическая стадия (или стадия сенсибилизации) Возникает с момента поступления аллергена в организм (сенсибилизация), образования антител или сенсибилизированных лимфоцитов и соединение их с повторно поступившим аллергеном. 2. Патохимическая стадия. Сопровождается дегрануляцией (выработкой) биологически активных медиаторов (БАВ) в конце иммунологической стадии. 3. Патофизиологическая стадия (или стадия клинических проявлений) характеризуется патогенным действием медиаторов на клетки, органы и ткани. Данная стадия отличает аллергическую реакцию от иммунной, т. к. иммунная реакция не вызывает повреждение тканей. 1. Аллергические заболевания. Патогенез. Клиника. Анафилактический (I тип) Аллерген, попав в организм впервые, вызывает появление специфических антител (иммуноглобулинов типа Е — IgE), которые фиксируются на поверхности тучных клеток. Это состояние называют сенсибилизацией. При повторном контакте уже сенсибилизированного организма с раздражителем происходит IgE-зависимая активация тучных клеток. Это вызывает выброс гистамина, гепарина и других медиаторов воспаления, ответственных за проявление аллергических реакций. Причиной аллергических реакций I типа чаще всего становятся компоненты пыльцы растений (трав, цветов, деревьев), бытовые, эпидермальные и пищевые аллергены, некоторые лекарственные средства, а также чужеродные сыворотки крови. По I типу протекают: анафилактический шок, аллергический ринит, атопическая бронхиальная астма, атопический дерматит, аллергическая крапивница и отек Квинке, анафилактические реакции, например на продукты питания, укусы насекомых и ряд других. Цитотоксический (II тип) При таком типе реакции антитела действуют против веществ, которые заранее прикрепились к клеткам собственных тканей организма. В результате запускается процесс их гибели. Именно по этой причине II тип аллергических реакций и получил название цитотоксического. Антигенами же при этом типе реакций чаще всего выступают бактериальные, вирусные и другие инфекционные аллергены, аутоаллергены и лекарства. По II типу может протекать: лекарственная аллергия, такая же реакция возникает иногда и при переливаниях крови: организм считает попавшие в него клетки чужими и обороняется от них. Иммуннокомплексный (III тип) Характеризуется образованием комплексов аллергена с антителами, которые активируют высвобождение медиаторов, повреждающих окружающие ткани. Такая реакция может развиваться в ответ на пищевые, лекарственные, ингаляционные, вирусные и бактериальные аллергены и антитоксические сыворотки. Заболевания, обусловленные реакцией III типа: сывороточная болезнь, лекарственная аллергия и аутоаллергические заболевания (ревматоидный артрит, системная красная волчанка). Гиперчувствительность замедленного типа (IV тип) В ответ на попадание аллергена образуются сенсибилизированные Т-лимфоциты. На их поверхности есть рецепторы, способные взаимодействовать с соответствующими антигенами. При повторном попадании аллергена они соединяются с сенсибилизированными лимфоцитами, что ведет к выделению медиаторов – лимфокинов, из-за которых появляются симптомы аллергии. Причинами реакции IV типа могут быть компоненты различных микроорганизмов, паразитов, грибов, гельминтов, вирусов, а также вирус-содержащие и опухолевые клетки, собственные, но измененные белки организма или чужеродные протеины, гаптены. Самый простой пример такого рода реакции – проба Манту, с которой сталкивался, наверное, каждый. Врачи проводят тесты на наличие антител, как раз вооружившись знаниями о гиперчувствительности замедленного типа. 1. Кожные пробы. Показания к проведению кожного тестирования: 1) данные анамнеза, указывающие на этот аллерген - это причастность к возникновению; 2) его причастность к данному болезненному состоянию; 3) когда нет информации в аллергологическом анамнезе. Кожные пробы нельзя ставить при обострении аллергического заболевания, наличия интеркурентных заболеваний, обострение хронических заболеваний (ревматизм, туберкулез, заболевания почек, печени, хронического тонзиллита); при заболеваниях ЦНС и др. патологических состояниях. Выполняются кожные тесты в виде: Капельной и аппликационной пробы - наименее чувствительная и наиболее безопасная. Используется для выявления аллергического заболевания при контакте с аллергеном (медикаменты, химические вещества, кремы, мази) или на первом этапе при указаниях на выраженные реакции. Скарификационную и пробу уколом чаще проводят с бытовыми, эпидермальными, пыльцевыми, из сухого корма рыб аллергеном можно ставить одновременно до 15 аллергенов одновременно ставят пробу с гистамином (1:10000) для определения реакции кожи с тест контрольной жидкостью. Внутрикожная пробы чаще проводится с бактериальными аллергенами, реже с небактериальными (если отрицательная скарификационная проба) Внутрикожную пробу учитывают через 20-30 мин (немедленного типа) и 24-48 ч (замедленного типа) 2. Провокационные пробы. Провокационные аллергические пробы чаще всего применяют назальный, конъюнктивальный и ингаляционный провокационный тест. 1. Назальный провокационный тест проводят для диагностики поллиноза, аллергического несезонного ринита. 2. Конъюнктивальныйпровокационный тест для диагностики аллергического конъюнктивита и поллиноза. 3. Ингаляционный провокационный тест применяется для специфической диагностики бронхиальной астмы и исследования реактивности бронхов. 3. Клинические пробы. Элиминационная проба – проба с исключением аллергена (из пищи, продуктов не менее, чем на 10- 14 дней, вызвавших реакцию). Провокационная (экспозиционная) проба – исключенный продукт вводится в рацион. Провокационную пробу лучше проводить одновременно с определением лейкопенического и тромбоцитопенического индексов. В случае невозможности проведения кожных тестов и провокационных проб ставится реакция Праустница – Кюстнера. 4. Лабораторные тесты. ГНТ – выявляется базофильным тестом Шелли, дегрануляция тучных клеток, радиоаллергосорбентный тест (РАСТ), серологические реакции: РСК, РПГА, реакция преципитации и др. ГЗТ - выявляется: РБТЛ, реакция торможения миграции лейкоцитов, реакция торможения миграции макрофагов. Недифференцированные тесты: ППН (показатель повреждения нейтрофилов) и др. II Методы выявления сенсибилизации in vitro. Диагностика аллергии по анализам крови — современное направление в аллергологии. В отличие от кожных проб и провокационных тестов анализы крови не приводят к развитию аллергических реакций у пациента, практически не имеют противопоказаний и рекомендуются при любой форме аллергии. Основными показаниями являются: 1. ранний детский возраст; 2. высокая степень сенсибилизации пациентов; 3.непрерывно рецидивирующее течение заболевания без периодов ремиссии; 4.невозможность отмены антигистаминных и других препаратов; 5.поливалентная сенсибилизация, когда отсутствует возможность проведения тестирования in vivo сразу со всеми предполагаемыми аллергенами в ограниченные сроки обследования; 6.резко измененная реактивность кожи; 7.ложноположительный или ложноотрицательный результат при кожном тестировании; Основными преимуществами методов специфической диагностики in vitro являются: 1.безопасность для больного; 2.высокая стандартность и воспроизводимость; 3.возможность количественного (цифрового) учета; 4.возможность автоматизации; 5.возможность проведения исследования в случае, когда пациент находится от аллерголога на большом расстоянии и доставлена лишь сыворотка больного; 6.малое количество крови для исследования. Вакцины, иммунные сыворотки, иммуноглобулины используют для специфической профилактики и лечения инфекционных заболеваний. Иммунопрофилактика - способ предупреждения инфекционных заболеваний путем создания искусственного специфического иммунитета. Существуют две основные формы иммунизации: активная, в основе которой лежит введение в организм микробных, вирусных антигенов (вакцины) с целью создания искусственного активного иммунитета; пассивная, основанная на введении в организм препаратов, содержащих специфические антитела (иммунные сыворотки, гамма-глобулины), с целью создания искусственного пассивного иммунитета. При некоторых инфекциях, например, для предупреждения столбняка, бешенства используют сочетание пассивной и активной иммунопрофилактики, когда в организм последовательно вводится вначале иммунная сыворотка (гамма-глобулин), а затем вакцина для получения более надежных результатов. Основную роль в специфической профилактике инфекционных болезней играет метод активной иммунизации или вакцинопрофилактика. По количеству составляющих компонентов вакцины разделяют на три основные группы - живые, убитые и химические, включая анатоксины. По составу входящих в них антигенов различают моновакцины, содержащие антигены одного серовара; поливакцины, содержащие антигены нескольких сероваров, и комплексные или комбинированные, или ассоциированные вакцины, которые содержат антигены нескольких видов микроорганизмов или одного и того же, но в разных вариантах (корпускулярные и химические). Разработаны методы создания вакцин новых поколений: искусственные (полностью синтетические), химические вакцины; вакцины, получаемые методами генной инженерии и кассетные вакцины. Требования к вакцинам: - они должны обладать высокой иммуногенностью; - быть абсолютно безопасными для организма; - обладать низкой реактогенностью; - не вызывать побочных реакций; - стабильно сохранять свои иммуногенные свойства при правильном хранении. Иммунотерапия - специфические методы лечения, профилактики инфекционных заболеваний с помощью иммунных сывороток (серотерапия) или вакцин (вакцинотерапия). Иммунные сыворотки, содержащие специфические антитела, получают путем многократной иммунизации (гипериммунизация) лошадей или других животных, у которых можно взять большое количество крови. По механизму действия и в зависимости от свойств антител лечебные сыворотки подразделяют на две группы: антитоксические и антибактериальные. Первые обезвреживают белковые токсины бактерий, вторые - воздействуют на сами микроорганизмы. Серотерапия - метод лечения инфекционных заболеваний, основанный на введении больному иммунных сывороток или иммуноглобулинов, содержащих специфические антитела к возбудителям болезней или токсинам. Серотерапия наиболее эффективна при тех заболеваниях, патогенез которых определяется экзотоксином, продуцируемым возбудителем (дифтерия, столбняк, ботулизм, газовая анаэробная инфекция). Они нейтрализуют, циркулирующие в организме, токсины бактерий. Чем раньше от момента заражения вводят сыворотку, тем эффективнее ее действие. В некоторых случаях антитоксические сыворотки используют для профилактических целей. Например, при непосредственной опасности заражения столбняком, анаэробной раневой инфекцией, в случае ранений или попадания в рану пыли, почвы, ранений в быту. К настоящему времени Вы заработали баллов: 0 из 0 возможных. Кишечная палочка. Микробиологическая диагностика заболеваний, вызываемых кишечной палочкой Кишечная палочка входит в семейство Enterobacteriaceae, род Escherichia. Основной вид – E.coli. Выделил Эшерих в 1885 году. Как правило, находится в толстом кишечнике. Морфологические и тинкториальные свойства. Палочки с закругленными концами, 2-3 мкм в длину, спор не образуют, подвижны (перетрихи). Культуральные свойства. Не прихотливы к питательным средам. Хорошо растут на обычных МПБ, МПА. В бульоне – помутнение с образованием осадка. На плотных средах образуют колонии S-формы. На дифференциально-диагностической среде Эндо – красные колонии с метал. блеском, т.к. расщепляют лактозу; на Левина – колонии синего цвета. РН – 7,2-7,5; температурный оптимум - 37°С. Биохимические свойства. Расщепляют глюкозу, лактозу, манит, мальтозу до кислоты и газа, сахарозу, как правило, не расщепляют. H2S ± , индол +. Антигенная структура. E.coli имеют О - антиген – соматический, термостабильный. Существует 171 вариант такого антигена. К -антиген – капсульный, поверхностный. Он состоит из фракций: L, B – термолабильные; А, М – термостабильные. Насчитывают 97 вариантов К –антигена. Н- антиген – жгутиковый. Различают 57 вариантов. Антигенная формула варианта кишечной палочки записывается следующим образом: указывается О-антиген и его номер. Далее через двоеточие К-антиген, его номер и опять через двоеточие Н-антиген, его номер. Пример О111:К24:Н2 Факторы патогенности E.coli 1. Факторы адгезии и колонизации 2. Факторы инвазии 3. Эндотоксины 4. Экзотоксины Как уже было сказано, кишечная палочка обитает в толстом кишечнике. Она приносит пользу организму человека. Является антагонистом по отношению к патогенным микробам, продуцирует витамины ряда групп, способствует пищеварению, выделяя ферменты, расщепляющие клетчатку. Если E.coli попадает в тонкий кишечник может возникнуть энтерит. Если выходит в брюшную полость – перитонит. Кишечные палочки могут вызывать циститы, пиелонефриты, отиты, коли-сепсис и др. гнойно-воспалительные заболевания. E.coli имеет и ряд патогенных представителей: О11, О55, О26, О125, О126 и др. 4 основные группы диареегенных E.coli Энтеротоксигенные E.coli. Энтеротоксины вызывают нарушение водно-солевого обмена. Заболевание протекает по типу холероподобной диареи. Тип вспышек – водный, реже пищевой. Чаще болеют дети от 1 до 3-х лет. Энтероинвазивные E.coli внедряются в эпителиальные клетки слизистой оболочки кишечника, размножаются здесь, что приводит к гибели клеток. Заболевание протекает по типу дизентерии. Болеют дети 1,-2 –х лет, подростки и взрослые. Тип вспышек – пищевой, водный. Энтеропатогенные E.coli. Процесс в области тонкой кишки. Для заболевания характерны водянистая диарея и выраженное обезвоживание. Болеют чаще дети первого года жизни. Способ заражения – контактно-бытовой, реже – пищевой. Энтерогеморрагические E.coli способны синтезировать шигаподобные токсины. Эти токсины разрушают клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов. Начало заболевания острое: кишечные спазмы, затем понос, водянистый стул, кал с примесью крови. Болеют дети и взрослые. Тип вспышек – пищевой. Источник инфекции – больной человек, бактерионоситель. Механизм передачи – фекально-оральный. Иммунитет - типоспецифический. Если заболевание вызвано серотипом О111, иммунитет только к этому серотипу. Микробиологическая диагностика (обязательно нужно изучить материал, изложенный в учебном пособии с грифом МОН ДНР «Специальная микробиология. Микробиологическая диагностика бактериальных инфекций» Донецк, 2019. Автор Жадинский Н.В. стр. 7). Лечение: 1. Антибиотики 2. Дезинтоксикационная терапия. Солевые растворы: 3,5 г натрий хлор, 2,5г - NHCO3, 1,5 г калий хлор, 20,0 глюкозы на 1 литр воды. 3. Биопрепараты – коли-аутовакцина, коли-бактериофаг. Профилактика. Выявление больных, госпитализация, систематическое обследование работников детских учреждений, пищеблоков на возможное носительство патогенных вариантов кишечных палочек, повышение санитарно-гигиенической культуры населения. Возбудители брюшного тифа, паратифа А и В Входят в семейство ентеро , род сальм, виды: S. typhi - возбудитель брюшного тифа, Salmonella paratyphi A - возбудитель паратифа А, Salmonella paratyphi B - возбудитель паратифа В. Морфологические и тинкториальные свойства возбудителей. Мелкие, с закругленными концами палочки. Спор и капсул не образуют, подвижные (перетрихи), грамотрицательные. Культуральные свойства. Факультативные анаэробы. Оптимум температуры - 37°С, РН – 6,8-7,2. Растут на обычных питательных средах. Рост в бульоне сопровождается помутнением. На МПА колонии S-формы диаметром 1-3 мм. На дифференциально-диагностических средах Эндо, Плоскирева, Левина растут бесцветными колониями; на висмут-сульфит агаре- колонии черные с металлическим блеском. Биохимические свойства
Факторы патогенности. Основным фактором патогенности, кроме Vi-антигена, является эндотоксин, отличающийся высокой токсичностью. Этот токсин устойчив к температуре. Резистентность. Устойчивы к низкой температуре. При кипячении погибают через 1-2 минуты. Погибают при содержании хлора в воде (1 мл хлора на 1 литр воды). До 2-3 месяцев сохраняются в испражнениях. Долго сохраняются воде, в пищевых продуктах. Антигенная структура. Сальмонеллы имеют О-антиген (соматический), Н-антиген (жгутиковый), Vi-антиген (антиген вирулентности), но он выявляется только у возбудителей брюшного тифа. По О-антигенам все сальмонеллы разделены на большое количество серогрупп, а по Н-антигенам- на серотипы (смотри схему Кауфмана-Уайта). Эпидемиология. Источником инфекции при брюшном тифе является только больной человек и бактерионоситель (антропонозное заболевание). Заразным материалом является: испражнения, моча, желчь. Механизм передачи – фекально-оральный. Пути передачи: 1. Алиментарный (через воду, пищевые продукты) 2. Контактный 3. Контактно-бытовой Входные ворота – желудочно-кишечный тракт. Часто в качестве фактора передачи выступает вода. Фазы патогенеза брюшного тифа. 1. Пищеварительная фаза. Микроорганизмы вместе с водой или пищевым комком попадают в ЖКТ и затем внедряются в лимфатические образования тонкого кишечника. С этого момента начинается 2. Инвазионная фаза. Микроорганизмы накапливаются в лимфатических образованиях кишечника, выделяют токсины и сенсибилизируют ткань кишечника (становится более чувствительной к продуктам распада этих микробов). Размножившись, микробы выходят в кровь. С этого момента начинается следующая фаза. 3. Бактериемическая фаза. Микроорганизмы в крови не размножаются. Появляются первые признаки заболевания. Многие микробы в крови разрушаются, что приводит к высвобождению большого количества эндотоксинов. Это соответствует четвёртой фазе- 4. Фазе интоксикации 5. Фаза паренхиматозной диффузии. Кровью микроорганизмы разносятся в паренхиматозные органы, во все ткани организма. Количество микробов в крови с каждым последующим днём уменьшается, но хорошо сохраняются сальмонеллы в желчном пузыре. Из желчного пузыря они снова проникают в тонкий кишечник. Повторная встреча сенсибилизированной ткани кишечника с продуктами распада сальмонелл приводит к появлению местной аллергической реакции, вплоть до образования язв. И с этого момента микроорганизмы начинают выделяться во внешнюю среду с испражнениями, мочой. Это соответствует 6. Аллерговыделительной фазе, которая наступает в третьей неделе заболевания. 7. Исход заболевания. Выздоровление полное. Носительство (острое, хроническое, пожизненное). Летальный исход. Первые 2 фазы патогенеза соответствуют инкубационному периоду. Клиника. Инкубационный период в среднем 2 недели. Повышается температура до 39-41 градуса, ухудшается общее состояние, потеря аппетита, недомогание, слабость, затемняется сознание (тиф- туман), бред (обусловлено интоксикацией). Такое состояние может продолжаться в течение 4–х недель. Температурная кривая в виде трапеции. На второй неделе появляется розеолезная сыпь на животе, груди. В элементах сыпи имеются микроорганизмы. Заболевание оставляет прочный продолжительный иммунитет. Микробиологическая диагностика (обязательно нужно изучить материал, изложенный в учебном пособии с грифом МОН ДНР «Специальная микробиология. Микробиологическая диагностика бактериальных инфекций» Донецк, 2019. Автор Жадинский Н.В. стр.13). Лечение. 1. Антибиотики 2. Симптоматическая терапия 3. Диета Специфическая профилактика. Вместо семи различных брюшнотифозных вакцин, применявшихся ранее с 1978 года в России выпускается только одна – химическая сорбированная брюшнотифозная моновакцина. Прививки проводят только в случае эпидемических показаний. Возбудители: - Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella boydii, Shigella sonnei входят в семейство Enterobacteriaceae, род Shigella.  Shigella dysenteriae Основным материалом для микробиологической диагностики являются испражнения больных, реконвалесцентов, носителей. Реже используют рвотные массы и промывные воды желудка. Для выявления специфических антител исследуют кровь. При заборе материала надо строго соблюдать следующие требования: 1.Забор проб для микробиологического исследования следует выполнять до употребления антимикробных препаратов 2.Отбирать пробы кала следует непосредственно из прямой кишки с помощью тампона или стеклянной оплавленной трубки 3.Посев на питательные среды следует делать сразу же после забора материала 4. Если посев невозможно сделать срочно, то фекалии следует поместить в консервирующий раствор (глицериновая смесь) и как можно быстрее передать в лабораторию. Микробиологическую диагностику дизентерии проводят бактериологическим и серологическим методами. Бактериологический метод. Испражнения засевают в чашки со средами Плоскирева, Эндо и в селенитовую среду, которая задерживает рост сопутствующей флоры, в частности E. coli. Посевы помещают в термостат при температуре 37°С. Через 18-24 часа изучают чашки с посевами. На средах Плоскирева и Эндо шигеллы образуют колонии S формы - круглые, выпуклые, с ровным краем, бесцветные, мелкие или средних размеров (1-3 мм). S. Sonnei могут давать колонии R-формы - плоские с зазубренными краем. Подозрительные колонии (не менее трех) пересевают в пробирки со средами Ресселя или Олькеницкого и помещают их в термостат. На следующий день учитывают характер роста на средах Ресселя или Олькеницкого, анализируют культуры, не ферментирующие лактозу и мочевину, но ферментирующие глюкозу с образованием кислоты, готовят мазок, окрашивают по Граму, микроскопируют. Если культура микробов чистая, продолжают изучать ее биохимические свойства. Культуру пересевают в пестрый ряд, состоящий из полужидких сред Гисса с глюкозой, лактозой, маннитом, мальтозой, сахарозой, в 1% пептонную воду с индикаторными бумажками на сероводород и индол. Для изучения подвижности микробов их засевают в пробирку с 0,2% питательным агаром. Выделенную культуру микробов испытывают на чувствительность к поливалентному дизентерийному бактериофагу. Антигенные свойства исследуемых штаммов микробов изучают в реакции агглютинации на стекле. Реакцию сначала выполняют со смесью сывороток, которые включают антитела к шигеллам, преобладающим в данной местности, а затем с монорецепторными видовыми и типовыми сыворотками. Через 18-24 часа анализируют результаты посевов предыдущего дня. Шигеллы, как правило, ферментируют глюкозу до кислоты (исключая S. flexneri серовара 6). Ферментация лактозы наблюдается на 2-3 сутки только у штаммов S. sonnei. Возбудители дизентерии не ферментируют сахарозу. В 1% пептонной воде не образуют сероводород, а образование индола разное у разных видов шигелл и серовариантов в пределах одного вида. Шигеллы неподвижны, лизируются поливалентным дизентерийным бактериофагом. Для определения вида шигелл может быть использована прямая РИФ. Серологический метод. Специфичные к шигеллам антитела обнаруживают в сыворотке крови в реакции агглютинации типа Видаля с дизентерийными диагностикумами, а также в реакции пассивной гемагглютинации (РПГА) с эритроцитарным дизентерийным диагностикумом. Серологический метод в основном используют для ретроспективной диагностики. Положительный результат не освобождает от проведения бактериологического исследования по полной схеме. Возбудитель Vibrio cholerae входит в семейство Vibrionaceae, род Vibrio. Наибольшее значение в патологии человека имеют 2 биовара: V. cholerae и V. еltor.  Vibrio cholerae Материалом для исследования от больных является кал и рвотные массы, а от вибрионосителей - кал. У лиц, погибших от холеры, исследуют тонкий кишечник и желчный пузырь (секционный материал). Из объектов окружающей среды изучается вода открытых водоемов и сточные воды. В микробиологической диагностике холеры используют экспресс-метод, бактериологический и серологический методы. Экспресс-метод диагностики. Позволяет выявить холерный вибрион непосредственно в исследуемом материале. Для этого используют РИФ. Для быстрого обнаружения холерного вибриона используют также РОПГА с антительным эритроцитарным диагностикумом и цепную полимеразную реакцию (ПЦР). Бактериологический метод. Является основным методом диагностики холеры. Выделение чистой культуры вибриона и его идентификацию проводят круглосуточно в специализированной лаборатории. Окончательный ответ должен быть предоставлен через 36 часов от начала исследования. При проведении бактериологического метода диагностики необходимо соблюдать следующие требования. 1. Посев материала лучше выполнять у постели больного, поскольку холерный вибрион плохо сохраняется в испражнениях больных и носителей. 2. Посуда, в которую собирают исследуемый материал, не должна подвергаться обеззараживанию химическими веществами, поскольку вибрион к ним очень чувствителен. 3. Необходимо исключить возможность заражения окружающих и загрязнения объектов окружающей среды. Посев кала или иного материала выполняют у постели больного или непосредственно на месте отбора материала на 1% щелочную пептонную воду (ПВ) и доставляют в специализированную лабораторию с соблюдением всех правил безопасности в сопровождении медицинского персонала. После 6 часовой инкубации посева на 1% пептонной воде образуется хрупкая пленка с голубоватым оттенком, которая во время встряхивания пробирки легко разрушается и оседает на дно. Из пленки готовят мазок, окрашивают по Граму, микроскопируют. Кроме того, содержимое пленки изучают под микроскопом в препарате «висячая» или «раздавленная» капля и ставят с ним реакцию агглютинации на стекле с О-холерной сывороткой. Возбудители холеры грамотрицательные, имеют палочковидную форму, слегка изогнутые, подвижные. Независимо от полученного результата, исследования продолжают по следующей схеме: содержимое пленки пересевают на вторую 1% щелочную ПВ и щелочной МПА или среду TCBS, которая является лучшей селективной средой для холерных вибрионов, поскольку сопутствующая флора на ней не растет. На фоне голубовато-серого цвета этой среды образуются колонии холерных вибрионов с желтым оттенком. Вторую ПВ инкубируют 6 часов при t 37°С и проводят исследования по той же схеме. В случае выявления в пленке грамотрицательных подвижных палочек, которые агглютинируются О-холерной сывороткой, делают предварительный вывод, что обнаружен холерный вибрион и продолжают исследования дальше. Со второй ПВ ещё раз делают пересев на щелочной МПА. Подозрительными считают мелкие, гладкие, стекловидно-прозрачные колонии с едва заметным голубоватым оттенком, которые выросли за 12 часов на щелочном МПА. Чистую культуру выделяют на лактозо-сахарозной среде и культивируют 12 часов при t 37°С. Отбирают колонии и ставят пробу на оксидазу. При культивировании на элективных средах проба на оксидазу не делается. Идентификация чистой культуры проводится по морфологическим, культуральным, биохимическим свойствам, подвижности и окончательному типированию с помощью диагностических агглютинирующих сывороток О, OR, Инаба, Огава и бактериофагов. Окончательный ответ об обнаружении того или иного биовара холерного вибриона возможен при: 1. Выявлении подвижных грамотрицательных немного изогнутых палочек, которые выросли в пленке через 6 часов инкубации на второй ПВ; 2. Выявлении мелких, стекловидных, прозрачных колоний, выросших за 12 часов на щелочном МПА и давших положительную реакцию на оксидазу; 3. Изменении цвета лактозо-сахарозной среды в нижней части «столбика» без наличия пузырьков газа; 4. Ферментации углеводов: сахарозы (+), арабинозы (-), маннозы (+). 5. Положительном феномене агглютинации с О-и OR- холерными сыворотками Инаба и Огава. Основные дифференциально-диагностические критерии V.choleraе и V. eltor  Серологический метод. Носит вспомогательный характер. Обнаруживают специфические антитела в сыворотке крови больного в РА, РПГА, ИФА, РИФ (непрямая). Токсиннейтрализующие антитела появляются на 5-6 день болезни и достигают максимума на 14-21 сутки. Диагностическим титром в РПГА считается разведение 1: 160. |