Общая микробиология
 Скачать 0.8 Mb.
|
|
Клиника. Основной формой заболевания является травматический столбняк, который в зависимости от способа заражения может быть раневым, послеоперационным, послеродовым, постинъекционным. Летальность при посттравматическом столбняке составляет 45-50%, при постабортальном и послеоперационном – до 70%, при столбняке новорожденных – до 90%. По распространенности в организме выделяют местный (ограниченный) столбняк и общий (распространенный или генерализованный) столбняк. Местный столбняк характеризуется спазмами и подергиваниями мышц в месте ранения. При генерализованном столбняке наблюдаются общие судороги. Выделяют следующие периоды заболевания. Инкубационный период при столбняке составляет 6-14 дней. Чем короче инкубационный период, тем тяжелее протекает болезнь. Начальный (продромальный) период продолжается до 2 дней. Наиболее ранним симптомом этого периода являются тупые тянущие боли в области раны (в месте входных ворот инфекции). Причем ко времени появления первых симптомов может наблюдаться полное заживление раны. Через 1-2 дня развивается тризм – напряжение и судорожное сокращение жевательных мышц. Период разгара (судорожный период) продолжается в среднем 8-12 дней, в тяжелых случаях до 2-3 недель. Основное проявление столбняка – судорожный синдром: болезненные сокращения мышц (тетанус) и длительное напряжение мышц (мышечная ригидность). В период разгара заболевания наблюдаются ригидность затылочных мышц и “сардоническая улыбка” или оскал (Risus sardonicus или risus caninus): брови подняты, рот растянут, углы рта опущены, лицо одновременно выражает улыбку и плач. Название этого симптома связывают с островом Сардиния. По преданию, на острове росла особая трава, при употреблении которой в пищу люди умирали, а их лица искажались судорогами, похожими на смех. В этот период отмечается также затрудненное глотание в результате спазма мышц глотки, болезненное напряжение (ригидность) мышц затылка. В результате спазма глотательных мышц развивается дисфагия (затрудненное глотание), что сопровождается обильным слюнотечением без возможности сглатывания. Тризм, “сардоническая улыбка” и дисфагия являются классической триадой симптомов, характерных для столбняка (триада Гиппократа). В последующем ригидность распространяется в нисходящем порядке (нисходящий столбняк) на мышцы шеи, спины, живота, конечностей. Напряжение отдельных групп мышц приводит к тому, что тело больного принимает дугообразное положение (опистотонус – судорожное выгибание позвоночника связанное с тоническим сокращением мускулатуры спины), ноги вытягиваются в струну, руки согнуты в локтях, четко выявляются контуры мышц. Судороги не распространяются на мышцы кистей и стоп. Опистотонус развивается в результате гипертонуса мышц разгибателей туловища. Судороги могут быть очень сильными и приводить к перелому X-XII грудных позвонков. Болезненные судороги вначале бывают редкими, а затем продолжаются почти непрерывно. Судороги возникают спонтанно или под влиянием внешних раздражителей (свет, звук). Между судорогами расслабления мышц не происходит. Спазмы мышц приводят к нарушению дыхания, глотания, дефекации, мочеиспускания, развитию застойных явлений во внутренних органах. Больной находится в полном сознании. Смерть наступает от паралича сердца или от асфиксии вследствие поражения мышц гортани, межреберных мышц и диафрагмы. Период выздоровления продолжается до 2 месяцев и характеризуется постепенным снижением силы и количества судорог и напряжения мышц. Столбняк новорожденных представляет собой особую форму заболевания. Вначале у ребенка нарушается глотание и сосание, затем развиваются судороги, сопровождающиеся цианозом, спазмом век. Тело ребенка приобретает “позу лягушонка”: положение на спине с запрокинутой головой, согнутыми и поджатыми к туловище конечностями, на лице – страдальческое выражение. В последующем развивается тетанический спазм мышц всего. После тяжелой формы столбняка остаются парезы, параличи, токсический миокардит, поражения суставов. Иммунитет. Естественный иммунитет против столбняка слабый. Иммунитет после заболевания не формируется. Выраженный противостолбнячный иммунитет обеспечивается путем иммунизации столбнячным анатоксином. Лабораторная диагностика. Исследуемым материалом при столбняке служат кусочки тканей из ран, отделяемое ран, кровь, секционный материал, перевязочный материал, почва. Исследование проводится в двух направлениях: - обнаружение токсина путем постановки биопробы; - выделение возбудителя. Для обнаружения токсина проводят реакцию биологической нейтрализации (РБН) на лабораторных животных. Для нейтрализации токсина используют антитоксическую сыворотку. Подкожное введение мышам фильтрата исследуемого материала при наличии токсина приводит к спазму мышц и искривлению тела в сторону места введения токсина. Для обнаружения токсина разработаны также серологические реакции: реакция непрямой гемагглютинации (РНГА), иммуноферментный анализ (ИФА), реакция латекс-агглютинации и реакция коагглютинации. Обнаружение возбудителя производится путем бактериоскопического и бактериологического исследования материала с места входных ворот инфекции. Бактериоскопическое исследование направлено на обнаружение в мазках или мазках-отпечатках микробных клеток в виде “барабанных палочек”. Бактериологическое исследование производится путем посева материала на среду Китта-Тароцци с последующим пересевом на плотные среды для выделения чистой культуры и изучения ее свойств. В качестве экспрессного метода диагностики используют реакцию иммунофлюоресценции (РИФ) мазков и мазков-отпечатков из раны. Для определения уровня антител (серологический метод) к столбнячному анатоксину в сыворотке крови человека используют реакцию пассивной гемагглютинации (РПГА), проводимую микро- или макрометодом. РПГА осуществляется с помощью столбнячного эритроцитарного диагностикума. Лечение. Основными принципами лечения столбняка являются: - хирургическая обработка раны (вскрытие, санация, аэрация); - нейтрализация столбнячного токсина; - тотальная миорелаксация; - поддержание дыхательной и сердечно-сосудистой систем; - профилактика и лечение осложнений; - полноценное питание и уход. Лечение больных столбняком проводится в стационаре. Больной помещается в отдельную затемненную палату, где исключается возможность воздействия внешних раздражителей (шум, свет и т. д.). Для специфического (этиотропного) лечения применяют противостолбнячную антитоксическую очищенную концентрированную сыворотку (антитоксин), полученную путем гипериммунизации лошадей столбнячным анатоксином. Используют также донорский противостолбнячный иммуноглобулин. Специфическую серотерапию начинают как можно раньше, так как через 2-3 дня токсин проникает в нервные клетки и исчезает из крови. Сыворотку вводят однократно внутримышечно новорожденным 10000-20000 МЕ, детям более старшего возраста 20000-80000 МЕ, взрослым – 100000-150000 МЕ в течение 2-3 дней. Сыворотку вводят по методу Безредки. Противостолбнячный иммуноглобулин вводят внутримышечно в дозе 20000-50000 МЕ. К сывороточным препаратам добавляют антибиотики, симптоматические средства (миорелаксанты, противосудорожные средства, анальгетики). Несмотря на лечение, летальность при столбняке превышает 30%. Профилактика. Неспецифическая профилактика столбняка включает в себя профилактику травматизма в быту и на производстве и тщательную хирургическую обработку ран. Специфическая профилактика столбняка может быть плановой (активная иммунизация детей и взрослых) и экстренной (посттравматической). Плановая специфическая профилактика столбняка у детей начинается с 3-месячного возраста с последующей введением вакцины в 4,5 месяца и в 6 месяцев. Ревакцинация проводится в 18 месяцев, в 7 и 14 лет. Плановая вакцинация проводится в соответствии с национальным календарем профилактических прививок. Плановая активная иммунизация осуществляется с помощью препаратов, разрешенных к применению. Для профилактики используют столбнячный анатоксин, входящий в состав АКДС-вакцины (против коклюша, дифтерии и столбняка), АДС-анатоксина (против дифтерии и столбняка), АС-анатоксина (против столбняка), секстанатоксина (против ботулизма, столбняка, анаэробной инфекции), вакцин Инфанрикс (против дифтерии, коклюша, столбняка), ДТ Вакс (против дифтерии и столбняка), Имовакс ДТ (против дифтерии и столбняка), Тетракок 05 (против коклюша, дифтерии, столбняка и полиомиелита) и других препаратов. Плановую профилактику проводят также военнослужащим, механизаторам, строителям с помощью вакцины TABte (против брюшного тифа, паратифов А и В и столбняка) или адсорбированного столбнячного анатоксина (АС-анатоксина). Анатоксин вводят дважды с интервалом в 1 месяц, ревакцинацию проводят через год, а повторные ревакцинации – через 5 лет. Экстренная иммунопрофилактика проводится при травмах с нарушением целостности кожных покровов и слизистых оболочек (особенно при загрязненных и обширных ранах), обморожениях и ожогах II, III и IV степеней, внебольничных абортах, родах вне медицинских учреждений. В соответствии с действующими нормативными документами экстренную профилактику столбняка проводят до 20 дня с момента получения травмы. При этом используются следующие схемы: - пассивная иммунизация с помощью антитоксической противостолбнячной сыворотки; - активно-пассивная иммунизация с использованием столбнячного анатоксина и противостолбнячной сыворотки или иммуноглобулина; - экстренная ревакцинация столбнячным анатоксином. Для экстренной профилактики столбняка применяют следующие препараты: - противостолбнячный человеческий иммуноглобулин; - противостолбнячная лошадиная сыворотка; - адсорбированный столбнячный анатоксин. Иммунопрофилактика столбняка проводится в соответствии с действующими нормативными документами: приказ МЗ РФ №174 от 17.05.1999 г., СП 3.1.1381-03 “Профилактика столбняка”, МУ 3.1.2436-09 “Эпидемиологический надзор за столбняком”, МУ 3.1.1760-03 “Профилактика инфекционных болезней. Организация и проведение серологического мониторинга состояния коллективного иммунитета против управляемых инфекций (дифтерия, столбняк, корь, краснуха, эпидемический паротит, полиомиелит)”. 16 вопрос. Анаэробные возбудители раневой газовой инфекции, их биологические свойства. Патогенез газовой гангрены. Микробиологическая диагностика. Специфическая терапия и профилактика. Анаэробная клостридиальная инфекция (раневая газовая инфекция, газовая гангрена, gangraina – разъедающая язва) представляет собой тяжелую раневую инфекцию человека и животных, обусловленную бактериями рода Clostridium. Заболевание представляет собой полиэтиологичную инфекцию, которая возникает при инфицировании ран отдельными видами клостридий, несколькими видами клостридий, ассоциациями клостридий с разными видами аэробных и анаэробных микроорганизмов. Анаэробная клостридиальная инфекция характеризуется тяжелым течением, прогрессирующим развитием некроза и отека тканей, газообразованием в месте патологического процесса и развитием крепитации окружающих тканей, тяжелой интоксикацией в результате действия бактериальных токсинов и продуктов распада тканей. Чаще всего анаэробная инфекция возникает во время боевых действий. Однако раневая инфекция может быть осложнением ран любого генеза. Заболевание вызывают преимущественно клостридии, обитающие в почве. Таксономическое положение возбудителей. Возбудители анаэробной клостридиальной инфекции относятся к типу (филуму) Firmicutes, классу Clostridia, порядку Clostridiales, семейству Clostridiaceae, роду Clostridium. Род Clostridium объединяет более 100 видов, в том числе – C. perfringens, C. novyi, C. septicum, C. histoliticum, C. bifermentans, C. ramosum, C. sporogenes, C. fallax, C. sordelli и другие. Основными возбудителями анаэробной клостридиальной инфекции являются C. perfringens, C. histolyticum, C. novyi, C. septicum. По антигенной структуре внутри видов выделяют серовары (серотипы), а внутри серотипов – подтипы. В частности у C. perfringens различают 6 серотипов (A, B, C, D, E, F), у C. novyi – 4 серотипа (A, B, C, D). Морфологические и тинкториальные свойства. Клостридии анаэробной инфекции представляют собой крупные спорообразующие грамположительные палочки. Споры располагаются терминально или субтерминально. Большинство клостридий являются подвижными за счет перитрихиально расположенных жгутиков. Некоторые клостридии образуют капсулу, особенно в организме человека или животных. Культуральные и биохимические свойства. Клостридии являются факультативными или облигатными анаэробами. Оптимальной для роста является температура 35-37ОС, оптимальное значение рН 7,2-7,4. На плотных питательных средах формируют колонии S-формы с ровным краем и гладкой поверхностью или R-формы с неровным краем и шероховатой поверхностью. В глубине агара колонии напоминают комочки ваты или зерна чечевицы. На кровяном агаре клостридии образуют колонии, окруженные зоной полного или частичного гемолиза. На среде Вильсона-Блера (железо-сульфитный агар для патогенных анаэробов) в процессе роста клостридий сернокислый натрий восстанавливается с образованием сернистого железа. На этой среде C. perfringens образуют черные колонии, а C. histolyticum – колонии зеленовато-черного цвета. В среде Китта-Тароцци рост клостридий сопровождается помутнением среды и активным газообразованием. В молоке рост клостридий сопровождается створаживанием молока и образованием губкообразного сгустка - “штормовая реакция”. На желточном агаре в результате разложения лецитина лецитиназой вокруг колоний наблюдается зона опалесценции. По сахаролитической и протеолитической активности разные виды клостридий различаются друг от друга. Наиболее характерным признаком для них является способность вызывать масляно-кислое брожение и анаэробный распад углеводов с образованием масляной кислоты и газов.
Антигенная структура. Разделение возбудителей по серологическим свойствам зависит от антигенной структуры их токсинов. Отсюда у C. perfrinqens различают 6 сероваров – А, В, С, D, Е, F, выделяющих различные по антигенной структуре экзотоксины с летальными, некротическими, гемотоксическими, нейротоксическими свойствами. Различные комбинации 4 основных токсинов C. perfrinqens (альфа, бета, ε - эпсилон и ι - йота) определяют принадлежность возбудителя к соответствующему серовару. У человека заболевания преимущественно вызывают бактерии типа A, реже C или D. У C. novyi известны 4 серовара – А, В, С, D, наиболее патогенным для человека является тип А. C. septiсum имеют 6 сероваров экзотоксина (А, В, С, D, Е, F), обладающих летальным, гемолитическим и некротическим действием. У C. histolyticum по антигенной структуре токсинов выявлено 5 сероваров. Факторы патогенности. Основными факторами патогенности клостридий являются экзотоксины и ферменты агрессии. Разные виды клостридий синтезируют разный набор экзотоксинов. Эти экзотоксины обладают гемолитическим, некротизирующим, летальным действием. Ферменты агрессии (лецитиназа, ДНК-аза, гиалуронидаза) вызывают распад тканей.
|