Конспект по инфекционным болезням. Общее об инфекциях и эпидемиологии
 Скачать 2.42 Mb.
|
|
ОСЛОЖНЕНИЯ ИТШ, сепсис, перитонит, абсцессы легкого, вторичная пневмония, менингит ДИАГНОСТИКА Эпидемиологический анамнез и клинические данные РСК, ИФА, РПГА Кожно-аллергическая проба с тулярином в\к (положительная при наличии красноты и инфильтрата) ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ Этиотропная терапия - стрептомицин 0,1 в течение 8-10 дней - тетрациклин 2,0 в сутки до нормализации температуры + 5-7 дней Патогенетическая терапия - дезинтоксикационные средства - гипосенсибилизирующие средства - местные компрессы, тепловые процедуры - вскрытие нагноившихся бубонов ПРОГНОЗ Благоприятный (летальность до 0,5% при генерализованной, легочной и абдоминальной формах) ПРОФИЛАКТИКА Специфическая - плановая вакцинопрофилактика в природных очагах туляремии Неспецифическая На источник инфекции: - дератизационные мероприятия На механизм передачи: - дезинфекция - использование репеллентов - запрет на употребление воды из открытых источников На восприимчивый организм: - сан.просветительская работа ТИФ ВОЗВРАТНЫЙ ЭПИДЕМИЧЕСКИЙ О: ЭТИОЛОГИЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПАТОГЕНЕЗ КЛИНИКА Инкубационный период: ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ Диета ПРОФИЛАКТИКА Специфическая Неспецифическая На источник инфекции: - На механизм передачи: - На восприимчивый организм: - сан.просветительская работа ХЛАМИДИОЗЫ (ОРНИТОЗ) О: ЭТИОЛОГИЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПАТОГЕНЕЗ КЛИНИКА Инкубационный период: ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАГНОСТИКА ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ Диета ПРОФИЛАКТИКА Специфическая Неспецифическая На источник инфекции: - На механизм передачи: - На восприимчивый организм: - сан.просветительская работа ХОЛЕРА О: антропонозная острая кишечная инфекция, вызываемая холерными вибрионами и протекающая с развитием водянистой диареи и рвоты, приводящих к дегидратации, деминерализации и нередко к дегидратационному шоку ЭТИОЛОГИЯ Холерный вибрион семейства Vibrionaceae рода Vibrio Гр- подвижные факультативные аэробы, собираются в «стайки рыб» Антигены: термолабильный жгутиковый Н-антиген, термостабильный липополисахаридный О-антиген Факторы патогенности: холерный энтеротоксин (холероген), ферменты (нейраминидаза, липаза, протеаза), эндотоксин (ЛПС) Может длительно сохраняться в открытых водоемах (до 3 месяцев), в организме гидробионтов (устрицы, лягушки) и при низких температурах ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Холера – кишечный антропоноз Резервуар возбудителей и источник инфекции: больной манифестной или субклинической формами человек (выделяет с испражнениями) Механизм заражения: фекально-оральный Пути передачи: водный (ведущий), алиментарный, контактно-бытовой Учащение заболеваемости в теплый период года Большему риску подвержены люди с нарушением барьерной функцией желудка, дети, старики Распространена в Африке и Азии ПАТОГЕНЕЗ Секреторный механизм развития диареи: Холероген действует на ферментную систему мембран энтероцитов => усиление синтеза цАМФ => нарушение функции электролитного насоса => усиление секреции электролитов и воды в просвет кишки КЛИНИКА Инкубационный период: от 6 часов до 5 дней ТИПИЧНАЯ ФОРМА Начинается остро – повторные императивные позывы на дефекацию без тенезмов и болей в животе Стул обильный, водянистый, содержит плавающие хлопья, с запахом рыбы или сырого тертого картофеля (по типу «рисового отвара») Особенности: нет температуры, болевого синдрома, стул предшествует рвоте Легкая степень - частота дефекаций от 3 до 10 в день - умеренно выраженная жажда и мышечная слабость - нормальная температура, небольшая сухость языка - клиническое выздоровление через 1-2 дня Средняя степень - частота дефекаций 15-20 раз в сутки - нередко повторная рвота «фонтаном» (по типу «рисового отвара») - выраженная некупируемая приемом воды жажда - уменьшение мочеотделения - сухость с/о и кожи, тургор слегка понижен, тахикардия - небольшое увеличение ЭР и гематокрита, плотности мочи - при адекватной терапии выздоровление через 3 дня Тяжёлая степень - многократный обильный водянистый стул - неукротимая рвота «фонтаном» - выраженная мышечная и психическая слабость, некупируемая жажда, судороги - заострение черт лица с западением глазных яблок («лицо Гиппограта») - снижен тургор, «рука прачка» - собирается в складки кожа на кисти - АД стойко понижено, частота пульса и дыхания увеличена - олигурия - увеличение ЭР, гемоглобина, ЭР, метаболический ацидоз - возможен дегидратационный шок Молниеносная форма - дегидратационный шок в течение первых 10-12 часов заболевания - очень тяжелое общее состояние - диффузный кодный цианоз АТИПИЧНЫЕ ФОРМЫ Сухая холера - быстрые признаки гиповолемического шока: артериальная гипотония, анурия, тахипноэ, цианоз, судороги, энцефалопатия - гибель пациента до появления водянистой диареи и рвоты Стертая и субклиническая формы ОСЛОЖНЕНИЯ Дегидратационный шок; ОНМК и ИМ из-за нарушения гемостаза и МЦР ДИАГНОСТИКА Эпидемиологические и клинические данные (начало болезни с диареи и последующим присоединением рвоты, отсутствие болевого синдрома и лихорадки, характер рвотных масс) Бактериоскопия мазков, культивирование на щелочной среде Посев кала для выявления холерного вибриона Исследование кала, рвотных масс на холерный вибрион методами ИФА, ПЦР Обнаружение вибрионоцидных и антитоксических антител (реакция нейтрализации, ИФА) ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Пищевые токсикоинфекции, сальмонеллез, эшерихиоз (холероподобные эшерихии), вирусные диареи, поражение ядохимикатами, солями тяжелых Ме, ядовитыми растениями ЛЕЧЕНИЕ Щадящее питание, витаминотерапия Регидратационная терапия (первичная и вторичная; по формулам Коэна, Филлипса или 100 мл на 1 кг в течение 3 часов) Формула Филлипса: V = 4(8) × 1000 × P × (X – 1,024), где V — определяемый дефицит жидкости (мл); P — масса тела больного (кг); Х — относительная плотность плазмы больного; 4 — коэффициент при плотности плазмы больного до 1,040, а 8 — при плотности выше 1,041. - оральная регидратация (регидрон) - инфузионная регидратация (дисоль, лактосоль, рингер) Этиотропная терапия - доксициклин, тетрациклин - ко-тримоксазол для детей - фуразолидон для беременных - при устойчивости к тетрациклину – эритромицин или левомицетин Выписка при нескольких отрицательных посевах после антибиотикотерапии ПРОГНОЗ В странах Африки при неадекватной терапии смертность может доходить до 30% (в развитых странах – 1%) ПРОФИЛАКТИКА Специфическая: оральные противохолерные вакцины (действуют 3-6 месяцев) Неспецифическая По источнику инфекции: - правильная постановка диагноза, изоляция и лечение больных По механизму передачи: - дезинфекция хлорсодержащими препаратами - совершенствование системы водоснабжения - купание в известных водоемах - контроль за продовольствием По восприимчивому организму: - санитарно-просветительская работа ЧУМА О: острая природно-очаговая трансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой, тяжелой интоксикацией, серозно-геморрагическим воспалением в л.у., легких, др. органах, а также сепсисом ЭТИОЛОГИЯ Yersinia pestis – неподвижный овоидный Гр- факультативный анаэроб, факультативный внутриклеточный паразит Факторы вирулентности: антигены, обеспечивающие резистентность к внутриклеточному фагоцитозу и устойчивость к фагоцитозу нейтрофилами; ЛПС-эндотоксин; ферменты: коагулаза, гемолизин, фибринолизин Сохраняется месяцами в почве и норах грызунов, в блохах – 1 год и более Чувствительный к дезинфекции, кипячению, УФО, к стрептомицину и тетрациклину ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Чума – природно-очаговый трансмиссивный зооноз Актуальные эпидочаги: Астраханская область, Предкавказский регион, Вьетнам, Индия, Африка (Конго) В 2016 году на территории Казахстана было несколько случаев чумы Природные очаги: в зоне степей, полупустынь и пустынь (преим.сельское население), порты Источник инфекции: грызуны (полевки, сурки, крысы), верблюды; человек (при легочной форме чумы, при контакте с гноем бубона) Переносчики: блохи Механизмы передачи: трансмиссивный (блохами), аэрогенный (от больного человека), фекально-оральный, контактный (промысловыми грызунами) Пути заражения: контактно-бытовой, алиментарный, воздушно-капельный, инокулятивный Восприимчивость очень высокая ПАТОГЕНЕЗ Входные ворота: Ранка в месте укуса блохи => формирование первичного аффекта => кожная форма С/о ЖКТ, дыхательной системы, глаз => с током лимфы попадает в регионарные л.у. => размножается и накапливается => серозно-геморрагическое воспаление с некрозом лимфоидной ткани => бубон => кожная или кожно-бубонная формы => бактериемия => вторичные очаги => вторично-септическая форма, вторично-легочная форма Дыхательные пути => первично-легочная форма Кровь => первично-септическая форма Свойства эндотоксина: интоксикационный синдром, парез капилляров, ДВС-синдром, ИТШ, ОПН КЛИНИЧЕСКАЯ КЛАССИФИКАЦИЯ ПО РУДНЕВУ Локализованная форма (бубонная и кожно-бубонная – 70%) Внутренне диссеминированные (первично-септическая и вторично-септическая – 20%) Внешне диссеминированные (первично-легочная и вторично-легочная 5-10%) КЛИНИКА Инкубационный период: 3-6 дней (до 10 у привитых) Начало острейшее: - резкий озноб и повышение температуры до 40 градусов, головная боль, тошнота, рвота, мышечная боль - кожа сухая и горячая, кровоизлияния в виде петехий и экхимозов - язык сухой, дрожащий, с густым белым налетом - поражение НС: заторможенность чередуется с возбуждением, галлюцинации и бред, смазанная речь, «пьяная» походка - в терминальной стадии: кровавая или цвета кофейной гущи рвота, жидкий стул со слизью и кровью БУБОННАЯ ФОРМА Локализация: паховые (до 70%), подмышечные (20%), шейные (5%) Бубон – резко болезненное увеличение л.у., ближайших к месту внедрения возбудителя – опухолевидное образование плотной консистенции диаметром от 1 до 10 см; состоит из одного или нескольких л.у., неподвижно спаянных с п/к клетчаткой. Болезненность обуславливает вынужденное положение тела Кожа над бубоном напряжена, лоснится, ярко гиперемирована. Через 6-8 дней бубон приобретает тестоватую консистенцию, кожа над ним становится багрово-синюшной => появляется флюктуация => на 8-12 день бубон вскрывается с выделением серозно-гнойной жидкости с примесью крови КОЖНО-БУБОННАЯ ФОРМА В месте проникновения возникает пятно => папула => везикула => резко болезненная пустула с кровянисто-гнойным содержимым; окружающие участки кожи резко гиперемированы и приподняты над уровнем здоровой кожи – багровый вал => пустула изъязвляется, дно ее желтоватого цвета, с кровянистым содержимым => покрывается черным струпом и оставляет рубец ПЕРВИЧНО-СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА Инкубационный период: от нескольких часов до 2 суток Отсутствуют предшествующие поражения кожи, л.у., легких Начало внезапное, течение молниеносное: - озноб, сильные головная и мышечная боли, резкое повышение температуры тела - массивный геморрагический синдром - обильный жидкий стул, многократная рвота, боли в животе - гепатоспленомегалия - продолжается 1-3 дня, выздоровление редко ВТОРИЧНО-СЕПТИЧЕСКАЯ ФОРМА - продолжает бубонную чуму => течение более медленное, чем при первично-септической форме - клиника сходна с первично-септической формой ПЕРВИЧНО-ЛЕГОЧНАЯ ФОРМА (сверхострая форма, очень опасная!) Начальный период Начало внезапное - озноб, повышение температуры до 40, рвота - возбуждение, головная и мышечная боли - режущие боли в груди, тахикардия, одышка, кашель с жидкой мокротой - мокрота в начале пенистая => кровянистая => кровавая (с огромным кол-вом чумных бактерий) Период разгара (от нескольких часов до 3 дней) - температура высокая - красные «налитые кровью» глаза, резкая одышка и тахипноэ - рвота с примесью крови Терминальный период - усиливаются боли в груди, нарастает одышка, дыхание поверхностное - сопорозное состояние - пульс учащен, нитевидный, АД почти не определяется - на коже – петехии или обширные кровоизлияния - смерть от гемодинамических нарушений и отека легких ВТОРИЧНО-ЛЕГОЧНАЯ ФОРМА Тяжелое осложнение любой формы чумы Клиническая картина сходна с первичной легочной формой ОСЛОЖНЕНИЯ_Вторично-септическая_или_вторично-легочная_формы,_чумной_менингит,_вторичная_инфекция,_ИТШДИАГНОСТИКА'>ОСЛОЖНЕНИЯ Вторично-септическая или вторично-легочная формы, чумной менингит, вторичная инфекция, ИТШ ДИАГНОСТИКА Клинико-эпидемиологические данные Микроскопия мазка из материала (пунктат из бубона, содержимое везикул, пустул, карбункулов, отделяемое язв, мокрота, рвота, кровь, испражнения) Посев на питательные среды Мартена или Хортингера ИФА, РПГА, РНАг (реакции нейтрализации антигена) ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА Кожная форма сибирской язвы, туляремия, гнойный лимфаденит, туберкулез ЛЕЧЕНИЕ Строгая изоляция и обязательная госпитализация! Этиотропная терапия - стрептомицин 3 г в сутки в/м, аминогликозиды, тетрациклины, хлорамфеникол (весь острый период + 5-10 дней после нормализации температуры) Дезинтоксикационная терапия ГКС (в крайнем случае, т.к. подавляют фагоцитоз) Витаминотерапия После окончания лечения: через 2-6 дней трехкратный бактериологической контроль материала ПРОГНОЗ Серьезный ПРОФИЛАКТИКА Специфическая - чумная живая сухая вакцина для орального применения, накожно или в/к (работники лабораторий, жители природных очагов) - экстренная профилактика для контактных лиц – превентивное лечение: доксициклин 0,1 г 2 раза в сутки 6 дней Неспецифическая На источник инфекции: - в очаге – карантин (изоляция больных) - раннее выявление, изоляция и лечение больных и контактных 6 дней - дератизация и дезинсекция На механизм передачи: - дезинфекция На восприимчивый организм: - сан.просветительская работа ЭНДЕМИЧЕСКИЙ ВОЗВРАТНЫЙ ТИФ О: ЭТИОЛОГИЯ ЭПИДЕМИОЛОГИЯ ПАТОГЕНЕЗ КЛИНИКА Инкубационный период: Протекает легче ОСЛОЖНЕНИЯ ДИАГНОСТИКА Только IgG ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА ЛЕЧЕНИЕ Диета ПРОФИЛАКТИКА Специфическая Неспецифическая На источник инфекции: - На механизм передачи: - На восприимчивый организм: - сан.просветительская работа ЭШЕРИХИОЗ (коли-инфекция) О: группа бактериальных антропонозных инфекций, вызываемых патогенными штаммами кишечной палочки, протекающих с симптомами общей интоксикации и поражением ЖКТ ЭТИОЛОГИЯ Гр- палочки рода Escherichia семейства Enterobacteriaceace Антигены: соматический О-антиген, жгутиковый Н-антиген, поверхностный К-антиген Устойчивы в окружающей среде, способны размножаться в пищевых продуктах 5 групп: Энтеропатогенные (ЭПКП) - поражает тонкую кишку у грудных детей (колиэнтериты детей раннего возраста) Энтероинвазивные (ЭИКП) - дизентериеподобный эшерихиоз Энтеротоксигенные (ЭТКП) – холероподобный эшерихиоз; продуцируют токсины и вызывают диарею («диарея путешественников») Энтерогеморрагические (ЭГКП) - геморрагический энтероколит Энтероадгезивные (ЭАКП) - вызывают кишечную инфекцию у лиц с ослабленным иммунитетом |