|
ПДБ. ПДБ конкурс!. Основные синдромы поражения сердечнососудистой системы у детей врождённые пороки сердца, мио, эндо и перикардит
Диагностика ФКГ: - систолический шум ромбовидной или веретенообразной формы, средней или малой амплитуды с максимальной точкой звучания во 2-3 межреберье слева у грудины;
- расшепление и увеличение амплитуды II тона над лёгочной артерией;
Рентгенограмма: - усиление лёгочного артериального рисунка;
- усиленная пульсация корней лёгких;
- увеличение тени сердца за счёт правых отделов;
- выбухание дуги лёгочной артерии;
- смещение вверх правого кардиовазального угла;
- уменьшение и плохая дифференцировка тени аорты.
ЭКГ: - признаки гипертрофии правого предсердия и правого желудочка,
- увеличение, заострение зубца Р во II и III отведениях;
- часто неполная блокада правой ножки пучка Гиса,
- нередко нарушения ритма.
ЭхоКГ: - увеличение размера полости правого желудочка; парадоксальное движение межжелудочковой перегородки.
Эхокардиография в В-режиме больного с дефектом межпредсердной перегородки (ASD) (LA – левое, RA – правое предсердие). Визуализация дефекта межпредсердной перегородки при помощи В-режима в сочетании с цветным допплеровским картированием. - Признаки (зависят от размера дефекта):
- Гипертрофия правого желудочка.
- Правое предсердие увеличено.
- Расширение и пульсация корней.
- Левый желудочек и аорта маленькие.
ЛЕЧЕНИЕ ДМПП Спонтанное закрытие: При первичном ДМПП закрытие невозможно. Вторичный ДМПП закрывается до 1,5 лет практически всегда при размерах менее 3 мм, в 80% случаев при размере дефекта от 3 до 8 мм. При размере дефекта более 8 мм самопроизвольное закрытие происходит крайне редко.
Оперативное лечение: наиболее часто хирургическое вмешательство проводится в возрасте от 2 до 4 лет.
Вторичная профилактика инфекционного эндокардита при изолированном вторичном ДМПП не проводится.
ОТКРЫТЫЙ АРТЕРИАЛЬНЫЙ (БОТАЛОВ) ПРОТОК (ОАП) ОАП – врожденный порок сердца, который характеризуется сохранением коммуникации между левой ветвью легочной артерии и нисходящей аортой.
В норме при первом крике ребенка происходит функциональный спазм ОАП, а анатомическое закрытие наступает на 6 – 8 неделе жизни.
Персистенция ОАП после рождения обуславливает сброс крови из системной циркуляции в легочную под градиентом давления.
Этиология - Открытый артериальный проток обычно встречается у недоношенных детей и крайне редко у детей, рожденных в срок. У недоношенных новорожденных с массой менее 1750 г частота открытого артериального протока составляет 30-40 %, у детей, чья масса при рождении не превышает 1000г, – 80%. Нередко у таких детей обнаруживаются врожденные аномалии развития ЖКТ и мочеполовой системы. Незаращение фетальной коммуникации у недоношенных в постнатальном периоде связано с синдромом дыхательных расстройств, асфиксией в родах, стойким метаболическим ацидозом, длительной оксигенотерапией высокими концентрациями кислорода, избыточной инфузионной терапией.
- У доношенных детей открытый артериальный проток намного чаще встречается в высокогорных районах. В некоторых случаях его незаращение вызвано патологией самого протока. Довольно часто открытый артериальный проток является наследуемой сердечной аномалией. Артериальный проток может оставаться открытым у детей, чьи матери перенесли краснуху в I триместре беременности.
- Таким образом, факторами риска открытого артериального протока являются преждевременные роды и недоношенность, семейный анамнез, наличие других ВПС, инфекционные и соматические заболевания беременной.
Гемодинамика при незаращении АП: - часть оксигенированной крови из аорты поступает в лёгочную артерию через ОАП, далее – в лёгкие;
- повторная циркуляция дополнительных объёмов крови в лёгких приводит к переполнению их сосудистого русла;
- избыточное количество крови, поступающее из лёгких в левое предсердие и левый желудочек, вызывает их гипертрофию;
- уменьшенное количество крови поступает в большой круг кровообращения.
Симптомы ОАП у детей может протекать как без явных симптомов, так и с признаками легочной гипертензии различной степени тяжести. В сложных случаях дебют порока возникает уже в первые сутки или месяцы жизни малыша. В дальнейшем примерно у 20% детей, уже при явной манифестации болезни, могут возникать опасные для жизни явления, вызванные сердечной недостаточностью. |
|
|