Патофизиология как наука. Общая нозология
 Скачать 222.03 Kb.
|
|
ПАТОФИЗИОЛОГИЯ КАК НАУКА. ОБЩАЯ НОЗОЛОГИЯ. Задача 1. Пациент 32 года, обратился к врачу для прохождения обследования для устройства на работу. Объективно: температура тела 36,5, ЧСС 72/мин, АД 110/80 мм рт ст . кожные покровы розовые, теплые, зев розовый, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные ,живот мягкий, безболезненный ,печень и селезенка не пальпируются . Из анамнеза: в течение последних трех лет проживает в условиях высокогорья. ОАК: : эритроциты 6.2*10^12, гемоглобин 185г/л, цветовой показатель 0,89, гематокрит 50%, ретикулоциты 0%, тромбоциты 350*10^9, лейкоциты 7*10^9. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 1%, базофилы 1%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 55%, лимфоциты 35%, моноциты 7%,СОЭ 10мм/ч. 1.Есть ли отклонения в лабораторных показателях у пациента Б.? 2. Если да, то каков механизм их возникновения? Ответ: 1.Отклонения в лабораторных показателях: эритроциты 6,2 х 10 12 /л при норме для мужчин 4,5-5,9 х 1012 /л (для женщин 3,9-5,1 х 1012 /л) гемоглобин 185 г/л при норме для мужчин 140-175 г/л (для женщин 123-150 г/л) гематокрит 50% (при норме для мужчин 40,1-50,3%, для женщин 36,1-44,3%) базофилы 1% при норме 0-0,5% палочкоядерные нейтрофилы 1% при норме 2-5% 2. Снижение pO2 во вдыхаемом воздухе – гипоксия всех клеток и тканей в т.ч. почек – повышается синтез эритропоэтина – активация эритроцитопоэза в красном костном мозге – увеличение количества эритроцитов – повышение уровня гемоглобина – повышение гематокрита Для компенсации нехватки кислорода во вдыхаемом воздухе: СКК – проэритробласты – базофильные эритробласты – оксифильные эритробласты (нормобласты) – ретикулоцит – зрелый эритроцит Задача 2. Эксперимент: двух мышей помещают марлевые мешочки и затем прикрепляет мешочки к ручной центрифуге. Центрифугу вращают 15-20 раз со средней скоростью. затем мышей выпускает на горизонтальную поверхность ,мыши совершает манежные движения ,то есть ходят по кругу или заваливается на бок. Вопросы: 1. Какое состояние развилось у мышей? 2. Указать причину данного состояния? 3. С чем связано изменение характера движения у животных после проведения эксперимента? 4.Объяснить механизм развития манежные движения у мышей. Ответ: 1. Кинетоз 2. Раздражение рецепторов вестибулярного аппарата и зрительных рецепторов 3. Радиальное или угловое ускорение 4. Действие ускорения – мелькание предметов перед глазами – возбуждение рецепторов сетчатки – tractus opticus – мозжечок – головокружение, нарушение координации движения Действие ускорения – качание, трясение, верчение тела – возбуждение рецепторов отолитового аппарате и полукружных каналов – tractus vestibulospinalis, n. oculomotorius – падение тела в сторону Задача 3. Эксперимент : крысе с массой тела 215 грамм производится срединная лапаротомия. Находят брюшную аорту с отходящими от неё на разных уровнях а.renalеs . на брюшную аорту накладывают металлический стержень диаметром 1мм и лигатуру между отходящими а. renalis, затем металлический стержень убивает . В результате этой манипуляции одна почка кровоснабжается нормально ,а в другой почке кровоснабжение снижается. Вопросы: 1. Как изменится артериальное давление после эксперимента? 2. Объяснить патогенез изменение артериального давления 3. Какая патология человека моделируется в данном эксперименте? Ответ: 1. Повышение артериального давления 2. Ишемия почки – активация РААС – ренин l ангиотензиноген(АТГ) ---------- ангиотензин I ---- ангиотензин II (возможны далее следующие варианты) а) ангиотензин II - вазоконстриктор – повышение ОПСС – повышение АД (так как АД = МОК х ОПСС) б) ангиотензин II – альдостерон (увеличивает реабсорбцию Na+ и H2O из состава первичной мочи) – повышение ОЦК – повышение артериального давления 3. Моделируется вторичная почечная артериальная гипертензия Задача 4. Мама ребенка Б. 7 лет обратилась к врачу с жалобами на повышение температуры тела у ребенка, кашель, насморк. Объективно: температура тела 37 ,ЧСС 95, АД 90/60 мм рт ст ,кожные покровы гиперемированы, горячие, зев гиперемирован ,в легких дыхание везикулярное ,тоны сердца ясные ,ритмичные, живот мягкий ,безболезненный, печень и селезенка не пальпируется . Из анамнеза: вчера мальчик долго гулял по дороге и случайно промочил ноги .2 дня назад заболел ОРВИ старший брат мальчика. Мальчику поставлен диагноз ОРВИ. Вопросы 1. Указать этиология данного состояния. 2. Привести классификация этиологических факторов заболеваний человека . 3. Указать условия данного состояния . 4. Привести классификацию условий заболеваний человека. Ответ: 1. Этиологический фактор – ОРВИ 2. Этиологические факторы делятся (по происхождению) на экзогенные (физические, химические, биологические, социальные факторы) и эндогенные (нарушения в генотипе) причины болезни. 1) Физические факторы – механические (растяжение, сдавление, удар, падение), термические (общая и локальная гипотермия, гипертермия), ионизирующее излучение, электрический ток, высокое и низкое атмосферное давление, невесомость, звуковые волны (шум), УЗ, УФ, лазерное излучение 2) Химические факторы – кислоты, основания, соли тяжелых металлов, токсичные газы, свободные радикалы, ЛС 3) Биологические факторы – м/о (бактерии, вирусы, грибы), простейшие, гельминты и продукты их жизнедеятельности, змеиный яд, пчелиный яд 4) Социальные факторы – психическая травма, эмоциональный стресс, ятрогении, голод 3. Условия способствующие внешние – намокшие ноги и контакт с больным 4. Классификация условий заболевания а) Способствующие развитию -внешние -внутренние б) Препятствующие развитию -внешние -внутренние Задача 5. Пациент Б. 27 лет доставлен в стационар с диагнозом солнечный удар. Объективно: температура тела 38,9°С, ЧСС 125 мин, Ад 140/60 мм рт.ст. кожные покровы гиперемированы, горячие, зев розовый, в легких дыхание нос, тахипное, тоны сердца ясные приглушены, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Из анамнеза: в течение нескольких часов интенсивно работал под прямыми лучами солнца без головного убора. ВОПРОСЫ: 1. Указать этиологический фактор данного состояния 2. Привести классификацию этиологических факторов болезней человека. 3. Какие условия могут способствовать развитию данного состояния? 4. Привести классификацию условий заболеваний человека. 5. Указать этиотропные и патогенетические принципы лечения и профилактики данного состояния. Ответ: 1. Этиологическй фактор – длительное воздействие солнечных лучей (относится к физическому фактору) 2. Этиологические факторы делятся (по происхождению) на экзогенные (физические, химические, биологические, социальные факторы) и эндогенные (нарушения в генотипе) причины болезни. 1) Физические факторы – механические (растяжение, сдавление, удар, падение), термические (общая и локальная гипотермия, гипертермия), ионизирующее излучение, электрический ток, высокое и низкое атмосферное давление, невесомость, звуковые волны (шум), УЗ, УФ, лазерное излучение 2) Химические факторы – кислоты, основания, соли тяжелых металлов, токсичные газы, свободные радикалы, ЛС 3) Биологические факторы – м/о (бактерии, вирусы, грибы), простейшие, гельминты и продукты их жизнедеятельности, змеиный яд, пчелиный яд 4) Социальные факторы – психическая травма, эмоциональный стресс, ятрогении, голод 3. Обезвоживание, физические нагрузки, высокая влажность воздуха, соматические заболевания 4. Классификация условий заболевания а) Способствующие развитию -внешние -внутренние б) Препятствующие развитию -внешние -внутренние 5. Лечение: перенести в прохладное помещение, ликвидировать контакт с прямыми солнечными лучами, обильное питье, влажный компресс Профилактика: наличие головного убора, избегать воздействия прямых солнечных лучей, постоянное питье, частые перерывы во время активной физической нагрузки в жаркую погоду Задача 6. Эксперимент Сиротинина :действие гипоксии на организм взрослой крысы и новорожденных крысят. Крыса с новорожденными крысятами помещается под стеклянный колпак. Из-под колпака с помощью насоса Камовского откачивается воздух до появления у животных судорожного синдрома. ВОПРОСЫ: 1. У кого раньше разовьется судорожный синдром? Ответ обоснуйте. Предположите, как изменится поведение животных, окраска лап, носа, хвоста? 2. Кто более устойчив к гипоксии крыса или крысята? Ответ объясните. 3.???? Ответ: 1. Судорожный синдром раньше разовьется у взрослой крысы, так как гемоглобин взрослой крысы HbA имеет меньшее сродство к кислороду, а гемоглобин HbF – большее сродство. 2. Вследствие гипоксии – повышение МОК – увеличение ЧСС Раздражение рецепторов (хеморецепторов), которые чувствительны к снижению парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе - повышение ЧДД – увеличение глубины дыхания – гипервентиляция Возбуждение ЦНС – нарушение координации движений, появление сонливости, появление нарушения произвольных и непроизвольных движений. Кожные покровы на некоторых участках могут приобретать синюшный оттенок в результате повышенной концентрацией восстановленного гемоглобина в крови капилляров при резко замедленном кровотоке. Возможно появление ригидности мышц, судороги 3. Крысята более устойчивы к гипоксии, потому что у них еще не полностью сформированы системы органов из-за их раннего возраста. Также у них снижены окислительные процесс, понижена интенсивность ферментативных процессов => для жизнедеятельность им нужно меньше O2 Задача 7. ЭКСПЕРИМЕНТ: ФОРМИРОВАНИЕ ПЕРЕКРЕСТНОЙ РЕЗИСТЕНТНОСТИ. Развитие утомления у крысы является подготовительным моментом для постановки заключительного опыта. Для развития утомления крысу заставляют плавать в емкости с водой до Того момента, когда она начнет тонуть. Температура воды 28 С. Для постановки завершающего опыта моделируют острую гипоксию, откачивая воздух с помощью насоса Камовского под стеклянный колпак помещают интактную крысу и утомленную. Наблюдают за внешним видом, поведением животных и отмечают время наступления судорожного синдрома. ВОПРОСЫ 1. У кого раньше разовьется судорожный синдром? Ответ обоснуйте? 2. Объясните механизм формирования перекрестной резистентности на примере экспериментальной модели. 3.Обоснуйте практическое применение перекрестной резистентности. Ответ: 1.Судорожный синдром раньше разовьется у интактной крысы, так как у утопленной уже сформировалась перекрестная резистентность вследствие подготовительного утомления 2.Механизм: стресс (принудительное утомление) – активация периферических сенсорных систем – возбуждение ЦНС, коры головного мозга – гипоталамус – активация мозгового слоя надпочечников (адреналин) – мобилизация физиологических систем организма (улучшение кровообращения, увеличение поступления кислорода к клеткам) – резистентность к гипоксии Стресс-фактор (гипоксия) – расстройство электрической активности нейронов – возбуждающий вход ионов (подавление тормозного входа) - неконтролируемый спазм мышц (судороги) 3. Например, устойчивость бактерий к определенным видам антибиотиков (вследствие стрессовых воздействий у бактерий постепенно формируется устойчивость) – необходимость изобретения новых препаратов, имеющих иное направление действия Задача 8. У больного после приема аспирина развился приступ бронхиальной астмы. 1. Проявление каких видов реактивности описано в задаче? Ответ 1. Отрицательная гиперэргическая реакция, пример индивидуальной реактивности 2. В норме прием аспирина не вызывает приступов бронхиальной астмы, но у лиц с повышенной чувствительностью реакция более острая Патогенез бронхиальной астмы: антиген + Ig E, тучные клетки – медиаторы – (слизистая оболочка бронхов – воспаление – рост сосудистой проницаемости, отек слизистой оболочки, гиперсекреция – гиперреактивность) – бронхоконстрикция – удушье Задача 9. Эксперимент. Двух крыс: одну интактную, другую после двухсторонней адреналэктомии (удаление надпочечников) помещают в большую банку с водой и наблюдают за тем, как плавают животные. Через 10-15 минут адреналэктомированная крыса начинает тонуть, её извлекают, а интактная продолжает плавать ещё длительное время. Вопросы: 1. Оцените реактивность и резистентность этих животных по отношению к физической нагрузке. 2. Объясните полученные результаты. Ответ: 1. Крыса, у которой не удалены надпочечники, более устойчива к действиям неблагоприятных факторов окружающей среды => у интактной крысы уровень резистентность и реактивности выше 2. Надпочечники выделяют ряд гормонов, которые участвуют в формировании резистентности и реактивности. Например, катехоламины участвуют в процессах адаптации организма к любым стрессовым воздействиям, адреналин и норадреналин влияют на нервную систему и на сердечно-сосудистую систему, на общий обмен веществ, глюкокортикоиды способствовали выходу глюкозы и АК в кровь=> у крысы с удаленными надпочечниками не будут вырабатываться данные гормоны => снижается устойчивость организма. Более того из-за отсутствия кортизола будет повышен уровень АКТГ, что приводит физиологическим отклонениям (болезнь Аддисона) Задача 10. Мужчина 40 лет найден во дворе в тяжёлом состоянии и доставлен в клинику машиной скорой помощи, которую вызвали соседи по дому. С их слов мужчина ведёт асоциальный образ жизни, часто отсутствует дома, бродяжничает, злоупотребляет алкоголем. В клинике предъявляет жалобы на сильную слабость и недомогание, потерю веса, затруднение дыхания, кашель с отделением небольшого количества мокроты с примесью крови, повышение температуры тела. Предварительный диагноз: пневмония. Вопросы: 1) Назовите этиологический фактор, в результате которого развилась патология системы внешнего дыхания больного. 2) Оцените резистентность и реактивность данного больного по отношению к этиологическому фактору. 3) Назовите условия, которые способствовали изменению резистентности к этиологическому фактору у данного больного Ответ: 1. Этиологический фактор – пневмококк (этиологический фактор – биологический) 2. Злоупотребление алкоголем – нарушение структуры, состава органов ЖКТ в т.ч. печени, морфологические и функциональные изменения клеток (гепатоцитов, клеток Купфера) – провоцируются повреждения других органов, нарушается белок-синтезирующая функция – нарушение гуморального и клеточного иммунитета – понижение резистентности и реактивности 3. Ассоциальный образ жизни, алкоголизм, переохлаждения, контакты с носителями, плохое питание – внешние способствующие условия Возраст – внутренние препятствующие условия ПАТОЛОГИЯ КЛЕТКИ Задача 1. Больной А., 4 года поступил в клинику. Мама предъявляет жалобы на слабость, быструю утомляемость ребенка, изменение цвета кожных покровов. Объективно: температура тела 36,3 С, ЧСС 100/мин, кожные покровы желтушные, теплые, склеры и слизистые ротовой полости иктеричные, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, безболезненный, гепатомегалия, спленомегалия. Из анамнеза: сутки назад потемнела моча, неделю назад переболел ОРВИ. Общий анализ крови: эритроциты 3,9*10 в 12л; гемоглобин 117 г/л; цветовой показатель 0,90; гематокрит 38%; ретикулоциты 36%; тромбоциты 320*109/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 2%, базофилы 1%, метамиелоциты 1%, палочкоядерные нейтрофилы 4%, сегментоядерные нейтрофилы 38%, лимфоциты 44%, моноциты 10%. СОЭ 11 мм/ч. В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, микросфероцитоз. Снижена осмотическая резистентность эритроцитов. Биохимическое исследовал крови: билирубин общий – 48 мкмоль/л. Вопросы: 1) Указать причину появления микросфероцитов. 2) Указать возможный патогенез клинико-лабораторных признаков у пациента А. 3) Указать патогенетические принципы лечения и профилактики данного состояния. Ответ: 1. Генетический дефект - мутации в генах, которые кодируют мембранные белки цитоскелета эритроцитов (чаще спектрина/анкирина). Сфероциты будут образовываться, когда эритроциты с аномальными структурными мембранными белками будут проходить через селезенку, утрачивая двояковогнутую форму и становясь шаровидными. 2. Патогенез: действие этиологического фактора (генетический дефект белков мембраны эритроцитов) => повышение проницаемости мембраны для Na => повышается содержание воды в эритроцитах (набухают) => гемолиз эритроцитов => распад гема => образование биливердина => образование неконъюгированного билирубина => образование прямого билирубина (т.е увеличивается количество и прямого, и непрямого билирубина) => желтушность кожных покровов, склер и слизистой оболочки ротовой полости. образование прямого билирубина => образование уробилиногена, который не успевает метаболизироваться в печени (так как происходит разрушение эритроцитов => кислород в дефиците => гипоксия => снижается активность ферментов, разрушающих уробилиноген в печени) и его концентрация увеличивается => увеличивается количество стеркобилиногена и стеркобилина, которые придают моче темную окраску. так как происходит гемолиз эритроцитов, то клетки селезенки (орган РЭС) будут участвовать в захвате и во внутриклеточном разрушении остатков эритроцитов. Так как эритроцитов разрушается много => гипертрофия селезенки (спленомегалия). Так как образуется много непрямого билирубина => повышенная активность гепатоцитов => гипертрофия печени (гепатомегалия). гемолиз эритроцитов => нарушение снабжения органов и тканей О2 => гипоксия, в том числе и клеток головного мозга => угнетение нервных центров головного мозга => быстрая утомляемость, слабость. 3. Принципы лечения: НАДО ИЗМЕНИТЬ а) медикаментозное лечение ( лекарственные средства применяются строго по предписанию врача); чаще всего назначают глюкокортикостероидные препараты, иммуносупрессорные лекарства, гепатопротекторные вещества, а также мочегонные средства. б) гемотрансфузия, предусматривающая переливание отмытых эритроцитов. в) оперативное (хирургическое) лечение. При запущенных случаях гемолитической желтухи, когда происходит значительное поражение селезенки. Проводится ее удаление (спленэктомия). |