Патофизиология как наука. Общая нозология
 Скачать 222.03 Kb.
|
|
Задача 3 Эксперимент У крысы с массой тела 215 г измеряется ректальная температура, она равна 36,7. Животному вводят 1% раствора 2,4 - динитрофенола 0,2 мл на 100 г масса тела животного. Ректальная температура через 15 - 20 минут составляет 38,8. Вопросы: 1. Какой типовой патологический процесс моделируется в данном эксперименте? 2. Указать патогенез типового патологического процесса у лабораторного животного. 3. Объяснить патогенез наблюдаемых изменению лабораторного животного. 4. Какие эндогенные вещества обладают аналогичным эффектом? Ответ: Гипертермия Введение 2,4-динитрофенола -> разобщение окисления и фосфорилирования на мембране митохнодрий (дыхательная цепь) -> энергия, которая выделилась в результате окисления питательных веществ, не идет на синтез АТФ, а рассеивается в виде тепла -> накопление большого количества тепла, которое организм не в состоянии вывести -> гипертермия Поступление импульсов в центр терморегуляции -> повышение теплоотдачи -> расширение сосудов кожи, открытие артериоло-венулярных анастомозов -> повышение притока крови от внутренних органов к сосудам кожи -> гиперемия лап, ушей, хвоста Активация симпатической нервной системы -> повышение ЧДД для усиления испарения влаги с поверхности альвеол для повышения теплоотдачи Активация симпатической нервной системы -> возбуждение животного, беспокойство. Вышеперечисленное – проявление компенсаторных механизмов. Если этиологический фактор действует в течение длительного времени, то происходит срыв механизмов терморегуляции: Повышение температуры тела -> изменение активности ферментов -> нарушение метаболических процессов -> накопление метаболитов в крови -> метаболический ацидоз -> раздражение хеморецепторов -> раздражение дыхательного центра -> усиление вентиляции легких -> тахипноэ -> выведение большого количества СО2 -> газовый алкалоз Метаболический ацидоз -> нарушение функционирования систем органов -> надпочечниковая недостаточность -> снижение выработки катехоламинов -> снижение ЧСС Потеря организмом жидкости -> раздражение центра жажды -> жажда Гормоны щитовидной железы, ионы кальция, адреналин в избытке Задача 4 Больной А. 24 лет обратился к врачу с жалобами на общее недомогание, повышение температуры тела, озноб. Объективно: температура тела 38,3, ЧСС 92 в минуту, АД 120/80 мм рт. ст., кожные покровы бледные, холодные, сухие, симптом "гусиной кожи", зев гиперемирован. В легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Диагноз: ОРВИ. Вопросы: 1. Какой типовой патологический процесс, связанный с изменением температуры тела наблюдается у пациента А.? Указать стадию типового патологического процесса. 2. Указать этиологию данного типового патологического процесса у пациента А. Какие еще этиологические факторы могут вызывать данный патологический процесс? 3. Указать патогенез данного типового патологического процесса. 4. Объясните патогенез симптомов у пациента А. Ответ: Лихорадка, стадия подъема температуры тела Вирус Экзогенные и эндогенные (образуются в результате синтеза фагоцитами под влиянием первичных – экзогенных пирогенов (Ил-1, Ил-6, ФНО-альфа)) пирогены Экзогенный пироген -> фагоциты выделяют эндогенные пирогены (Ил-1, Ил-6, ФНО альфа) -> действие на эталонные нейроны ПОПГ -> активация фосфолипазы А2 -> синтез арахидоновой кислоты -> циклооксигеназный путь окисления -> простагландин Е2 -> изменение активности эталонных нейронов -> изменение активности терморегуляторного центра -> смещение термоустановочной точки на более высокий уровень -> восприятие нормальной температуры тела как повышенной, изменение терморегуляции: снижение теплоотдачи и повышение теплопродукции, повышение температуры тела – лихорадка Разобщение процессов возбуждения и торможения -> общее недомогание Ограничение теплоотдачи (спазм периферических сосудов) -> бледность, снижение температуры кожи -> раздражение холодовых рецепторов кожи -> поступление сигнала в гипоталамус -> возникновение чувства озноба Снижение потоотделения -> сухость кожных покровов Активация САС -> повышение АД, усиление ЧСС Сокращение мышц волосяных фолликулов -> появление «гусиной кожи» Задача 5 Больной А. 24 лет находится на амбулаторном лечении с диагнозом ОРВИ. Жалобы на общее недомогание, повышение температуры тела, боль в горле. Объективно: температура тела 38,1 С. чСС 89/мин, Ад 100/70 мм.рт.ст. кожные покровы гиперемированы, горячие, сухие, зев гиперемирован, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные,живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются Из анамнеза: болен 2-й день. изменением ВОПРОСЫ: 1. Какой типовой патологический процесс, связанный с изменением температуры тела наблюдается у пациента А.? Указать стадию типового патологического процесса. 2.Указать этиологию данного типового патологического процесса у пациентки А. Какие еще этиологические факторы могут вызвать данный патологический процесс? 3. Указать патогенез. 4. Объяснить патогенез симптомов у пациента А. Ответ: Лихорадка, стадия стояния температуры Вирус Экзогенные и эндогенные (образуются в результате синтеза фагоцитами под влиянием первичных – экзогенных пирогенов (Ил-1, Ил-6, ФНО-альфа)) пирогены Экзогенный пироген -> фагоциты выделяют эндогенные пирогены (Ил-1, Ил-6, ФНО альфа) -> действие на эталонные нейроны ПОПГ -> активация фосфолипазы А2 -> синтез арахидоновой кислоты -> циклооксигеназный путь окисления -> простагландин Е2 -> изменение активности эталонных нейронов -> изменение активности терморегуляторного центра -> смещение термоустановочной точки на более высокий уровень -> восприятие нормальной температуры тела как повышенной, изменение терморегуляции: снижение теплоотдачи и повышение теплопродукции, повышение температуры тела – лихорадка В стадию стояния температуры тела процессы теплопродукции и теплоотдачи уравновешены. Терморегуляция -> усиление теплоотдачи -> расширение периферических сосдуов -> усиление притока крови -> гиперемия кожных покровов, кожные покровы горячие, исчезает дрожь и озноб Расширение сосудов кожи -> снижение АД Действие катехоламинов -> усиление ЧСС Гипоксия Задача 1 Эксперимент. Крысу с массой тела 210 г помещают под стеклянный герметический колпак. Затем с помощью насоса Камовского понижают барометрическое давление до 0,5-0,4 атм. Через 3-5 мин от начала снижения барометрического давления животное начинает проявлять признаки беспокойства, отмечается увеличение числа дыхательных движений. Постепенно развивается цианоз лап, хвоста, ушей. Затем у крысы развиваются судороги, животное погибает. При вскрытии отмечается цианотичная окраска печени и селезенки ВОПРОСЫ: 1. Какой типовой патологический процесс моделируется в данном эксперименте? 2. указать этиологию данного типового патологического процесса. 3. Указать патогенез данного типового патологического процесса. 4. Объяснить патогенез наблюдаемых изменений у лабораторного животного 5.Указать вид гемоглобина, присутствующий в крови животного. Ответ: Гипоксия, т.к. проявляются соответствующие признаки: беспокойство, повышение ЧДД, цианоз, судороги. Это все появляется в результате понижения барометрического давления, т.е. это вариант гипобарической гипоксической гипоксии. Этиологический фактор – снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе Вследствие снижения атмосферного давления снижается парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе, что приводит к артериальной гипоксиемии – основному звену патогенеза Этиологический фактор -> активация САС -> продукция катехоламинов -> повышение ЧДД, беспокойство Этиологический фактор -> артериальная гипоксиемия, снижение сатурации, действие восст. формы гемоглобина -> цианоз лап, ушей, хвоста Избыток СО2 -> выделение ионов Н+ -> раздражение дыхательного центра -> усиление ЧДД Артериальная гипоксиемия -> энергодефицит -> изменение активности энергозависимых ферментов (Са-АТФазы) -> нехватка кальция для мышечного сокращения -> судороги Карбгемоглобин Задача 2 Эксперимент: крысу с массой тела 225 г помещают в герметичную систему, в которую по подводящим трубкам поступает угарный газ. Эксперимент проводят в вытяжном шкафу. Угарный газ получают при взаимодействии щaвелевокислого аммония с концентрирован серно кислотой. Реакция идет в колбе при подогревании. После гибели живот производят у него забор крови. Кровь имеет малиновый цвет. При вскрытии внутренние органы также имеют малиновый оттенок. ВОПРОСЫ: l. Какой типовой патологический процесс моделируется в данном эксперименте? 2. указать этиологию данного типового патологического процесса. 3. Указать причину гибели экспериментального животного 4. Указать вид гемоглобина, присутствующий в крови животного Ответ: Гемическая гипоксия (избыток поступления угарного газа, который обладает высоким сродством к гемоглобину, кровь малинового оттенка, гибель животного) Избыток угарного газа в герметичной системе Угарный газ -> карбоксигемоглобин -> утрата способности гемоглобина к связыванию кислорода -> снижение кислородной емкости крови -> гипоксия -> нарушение энергетических процессов в клетках всех тканей и органов (в первую очередь, нейронов головного мозга) -> гибель животного Окраску дает карбоксигемоглобин (гем + СО) Задача 3 Эксперимент: крысе с массой тела 250 г вводится летальная доза цианистого калия. После гибели животного берут кровь. Кровь имеет ярко алый цвет, при вскрытии внутренние органы имеют ярко розовый цвет ВОПРОСЫ: 1. Какой типовой патологический процесс моделируется в данном эксперементе 2. Указать этиологию и патогенез типового патологического, наблюдаемого в эксперименте. 3. Указать причину гибели экспериментального животного 4. У казать Вид гемоглобина, присутствующий в крови животного. Ответ: Гистотоксическая гипоксия, т.к. вводится цианистый калий, который вызывает нарушение способности клеток использовать кислород, вызывая нарушение утилизации кислорода, при этом кровь ярко-алая Этиологический фактор – цианистый калий -> блокирует цитохромоксидазу -> нарушение утилизации кислорода -> кислород циркулирует в крови в связанном состоянии с гемоглобином (оксигемоглобин) -> повышение содержание кислорода в венозной крови -> повышение сатурации венозной крови, снижение артериовенозной разницы Потеря способности утилизировать кислород вызывает внутритканевое голодание -> снижается образование макроэргов -> нарушается функционирование АТФ-аз (потеря натрия + накопление калия -> гиперкалиемия -> остановка сердца; энергодефицит -> активация анаэробного гликолиза -> накопление лактата -> ацидоз) В крови оксигемоглобин в повышенном количестве, поэтому кровь ярко-алая Задача 4 Пациент А 56 лет, доставлен в кардиологическое отделение стационара с диагнозом инфаркт миокарда левого желудочка Объективно: температура тела 36.3, ЧСС 85/мин, АД 110/60 мм рт. Ст. кожные покровы бледные, холодные, влажные, зев розовый, в легких дыхание везикулярное, выслушиваются влажные хрипы, тоны сердца глухие, тахиаритмия, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются Вопросы: 1. Какой типовой патологический процесс развился у пациента А.? 2. Указать этиологию данного типового патологического процесса у пациента А. 3. Объяснить патогенез наблюдаемых симптомов у пациента А. Ответ: Системная циркуляторная гипоксия Инфаркт миокарда ЛЖ Повреждение мембран кардиомиоцитов -> некроз, дистрофия -> потеря сократимости и эластичности -> снижение сердечного выброса -> застой крови в МКК -> пропотевание плазмы -> влажные хрипы при аускультации легких Снижение сердечного выброса -> уменьшение притока крови к органам и тканям -> снижение АД, бледность кожных покровов, кожные покровы холодные Снижение сердечного выброса -> глухие тоны сердца, тахиаритмия Задача 5 Больной А 24 лет находится в хирургическом отделении открытая рана нижней трети левого стационара с предплечья диагнозом Объективно: температура тела 36,3°С, чСС 82/мин, Ад 11570 мм рт.ст кожные покровы ные, теплые, в нижней трети левого предплечья ушитая ана, зев бледно-розовый, в легких дыхание в ритмичные, живот мягкий, безболезненный, тоны сердца ясные, пальпируются печень и селезенка не Сутки назад пациенту проведена хирургическая обработка раны с ушиванием поврежденных сосудов. Общая кровопотеря составила около 500 МЛ. Общий анализ крови: эритроциты 3,2-10%; гемоглобин 100 г/л цветовой показатель 0,93; гематокрит 38%; ретикулоциты 1%; тромбоциты 150.10 /л; лейкоциты 7,0 л. лейкоцитарная формула зoзинофилы 2% базофилы 0%, метамиe 2%, палочкоядерные нейтрофилы 4% сегментоядерные нейтрофилы 51%, лимфоциты 35%, моноциты 6%. Соз 15 мм/ч Содержание сывороточного железа: 14,9 мкмоль/л ВОПРОСЫ: 1 Какой типовой патологический процесс развился у пациента? 2 Указать классификацию данного типового патологического процесса. указать этиологию данного типового патологического процесса у пациента А. 3 Объяснить патогенез наблюдаемых симптомов у пациента А. Ответ: Гипоксия, а именно гемическая анемическая гипоксия (кровопотеря и выраженный общеанемический синдром) Кровопотеря Кровопотеря -> снижение эритроцитов в единице объема крови -> снижение гемоглобина в единице объема крови -> уменьшение притока крови к органам и тканям -> бледные кожные покровы, бледно-розовый зев Патофизиология водного обмена Задача 1. Пациент Б. 21 года поступил в нефрологическое отделение стационара диагнозом острый гломерулонефрит. t Объективно: температура тела 37,5°С, чСС 82/мин, АД 150/80 мм кожные покровы розовые, теплые, отеки на лице, зев розовый, В, лег дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, безболезненный, положительный симптом Пастернацкого, печень и с не пальпируются. общий анализ крови 42.10%; гемоглобин 125 rl зритроциты цветовой показатель 0,89; гематокрит 40%; ретикулоциты 0%; тромбоциты 350.10 /л; лейкоциты 8,0-10 л. Лейкоцитарная формула зозинофилы i% базофилы 1%, метамиeлоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 55%, лимфоциты 35%, моноциты 7%. СОЭ 18 мм/ч. Биохимическое исследование крови: общий белок 45 г/л, альбумин 22 гл. Общий анализ мочи: моча красно-бурого цвета, мутная, удельный вес 1035, pH 5,9; глюкоза отсутствует, белок 3,5 г/л; микроскопия осадка: плоский эпителий единичный в поле зрения, эритроциты 15-20 в поле зрения, лейкоциты 2-5 в поле зрения, зернистые цилиндры 8-19 в поле зрения. ВОПРОСЫ: 1. Какой ведущий механизм формирования отеков у пациента Б.? 2. Какие еще выделяют механизмы формирования отеков? Ответ: Протеинурия при гломерулонефрите -> гипопротеинемия -> снижение онкотического давления крови -> выход жидкости в межклеточное пространство -> отек Гидродинамический фактор (повышение гидростатического давления в сосуде, повышениие ОЦЕ, нарушение оттока крови из микроциркуляторного русла, гиперосмия, гиперонкия) Осмотический фактор (гиперосмия) -> повышение осмотического давления в межклеточном пространстве Гиперонкия (онкотический фактор) -> повышение онкотического давления в межклеточном пространстве Мембраногенный фактор (повышение проницаемости сосудов (действие медиаторов воспаления, ферментов лейкоцитов)) -> повышение коллоидно0осмотического давления в межклеточном пространстве -> повышение гидростатического давления в сосуде -> выход жидкости из сосуда -> отек Лимфогенный фактор (нарушение оттока лимфы или повышенное образование лимфы) Задача 2. Пациент Б. 68 лет находится на лечении в кардиологическом отделении инфаркта миокарда. Объективно: температура тела 36,5°С, ЧСС 82/мин. АД 110/80 мм рт.ст кожные покровы цианoтичные, холодные, отеки нижних конечностей, Зев. в легких дыхание везикулярное, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы. Тоны сердца ясные, приглушены, живот мягкий, безболезненный, гепатомегалия, селезенка не пальпируется. Общий анализ крови эритроциты 5,2-10 в 12/л; гемоглобин 145 г/л цветовой показатель 0,83; гематокрит 50%; ретикулоциты 0%; тромбоциты 250.10 /л, лейкоциты 100 на 10 в 9 л. лейкоцитарная формула: зoзинофилы 2%, палочкоядерные нейтрофилы 5% метамиeлouиты базофилы 1% сегментоядерные нейтрофилы 49%, лимфоциты 35 моноциты 7%. СОЭ 18 мм/ч. Биохимическое исследование крови: общий белок 42 г/л, альбумин 20 г/л ВОПРОСЫ: 1. Какие виды отеков наблюдаются у Б.? 2. Каков патогенез каждого из вариантов отеков у Б 3. Какие еще механизмы формирования отеков выделяют? 4. Каковы патогенетические принципы лечения отеков у Б.? Ответ: 1. У пациента наблюдаются следующие виды отёков: онкотический, лимфогенный, осмотический, гидродинамический. 2. Патогенез: 1. Гидродинамический: На фоне инфаркта миокарда развивается левожелудочковая сердечная недостаточность → снижение сердечного выброса (→ снижение перфузии почек → активация ЮГА) + венозный застой в почках (правожелудочковая сердечная недостаточность) → ↑ выработка ренина из почек в кровь → образуется ангиотензин I → ангиотензин II → повышается секреция альдостерона → задержка Na → гиперосмия крови → ↑секреции АДГ → задержка H2O, уменьшение диуреза → ↑ ОЦК (но так как насосная функция сердца ослаблена, задержка воды усиливает венозный застой и является дополнительной нагрузкой для сердца и может привести к еще большему ослаблению его сократительной способности) → отёк Так как на фоне инфаркта миокарда развивается левожелудочковая сердечная недостаточность → снижение сердечного выброса → застой крови в сосудах малого круга кровообращения → повышается гидростатическое давление в сосудах → жидкая часть крови (плазма) просачивается (пропотевает) в альвеолы лёгких → отёк (о развитии отека легкого также свидетельствуют мелкопузырчатые хрипы при дыхании). О правожелудочковой недостаточности свидетельствуют отеки на нижних конечностях, гепатомегалия. 2. Осмотический: Инфаркт миокарда → сердечная - сосудистая недостаточность → недостаточное кровоснабжение органов → недостаточное снабжение органов О2 → циркуляторная гипоксия → нарушение метаболизма → повышенное образование метаболитов и снижение транспорта осмотически неактивных веществ от тканей в результате замедления оттока крови по венулам → повышение осмотического давления в интерстиции → отёк 3. Лимфогенный: Общая венозная гиперемия → отеки органов → сдавление лимфатических сосудов → лимфатическая недостаточность → нарушение оттока лимфы → отёк. 4. Онкотический: Инфаркт миокарда → правожелудочковая сердечная недостаточность → застой крови в печени → гепатомегалия → печеночная недостаточность → снижение синтеза альбуминов (20 г/л) → снижение онкотического давления плазмы → снижается эффективная онкотическая сила всасывания → увеличивается фильтрация жидкости из капилляров и снижается её реабсорбция → снижается ОЦК → снижается выработка ренина из почек в кровь → образуется ангиотензин I → ангиотензин II → повышается секреция альдостерона → вторичный альдестеронизм (ошибка регуляции) → задержка Na → гиперосмия крови → увеличивается секреция АДГ → задержка H2O → повышается ОЦК (но так как при этом эффективная онкотическая сила всасывания и онкотическое давление крови не повышаются, то жидкость в сосудистом русле не удерживается и снова перемещается в ткань) → нарастает отёк. 3. Мембраногенный фактор. Связан с увеличением проницаемости стенки сосудов под действием медиаторов воспаления (гистамин, серотонин), ферментов лейкоцитов (пероксидаза), микроорганизмов (например, отёк при воспалении). Например: инфаркт миокарда → сердечная недостаточность → недостаточное кровоснабжение органов → нехватка кислорода → гипоксия → активация гидролитических ферментов → расщепление волокнистой структуры и ГАГ сосудистой стенки → увеличение ее проницаемости. 4. Патогенетический принцип лечения отеков: · Нормализация гидростатического давления: - снижение венозного давления (прием диуретиков, кардиотропных веществ); - снижение ОЦК ( прием мочегонных препаратов). · Устранение гиперосмии/гиперволемии: - снижение секреции ренина (β-адреноблокаторы); - снижение избыточной выработки альдостерона (блокаторы АПФ); - повышение осмоляльности плазмы (например, введение физ.растворов Nа). · Устранение лимфатической недостаточности: - восстановление уровня образования лимфы ( например, снижение ОЦК). · Восстановление нормальной проницаемости сосудистой стенки: - устранение гипоксии (лечение сердечной недостаточности); - устранение ацидоза (лечение почечной или печеночной недостаточности). |