Главная страница
Навигация по странице:

  • Патофизиология иммунной системы

  • Клинические проявления

  • Лабораторные признаки

  • Патофизиология как наука. Общая нозология


    Скачать 222.03 Kb.
    НазваниеПатофизиология как наука. Общая нозология
    Дата24.03.2022
    Размер222.03 Kb.
    Формат файлаdocx
    Имя файлаZadachi_na_ekzamen-1.docx
    ТипЗадача
    #413177
    страница5 из 18
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18

    Задача 3

    Больной В. 64 лет находится в клинике с диагнозом карцинома желудка.

    Объективно: температура 36,9С, ЧСС 85/мин, кожные покровы бледные, на теле многочисленные экхимозы, зев розовый, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца приглушены, ритмичные, живот мягкий, болезненный в правом подреберье, край печени выступает на 3 см, плотный и бугристый.

    При УЗ исследовании обнаружены многочисленные метастазы в печени.

    Ответ

    1. В основе метастазирования лежит уменьшение адгезивных молекул на поверхности опухолевых клеток, нарушение миграции

    2. Механизм образования метастазов:

    отделение опухолевой клетки от других => инвазия клетки в стенку лимфатических и кровеносных сосудов (интравазация) => эмболия и последующая имплантация клеток на стенки лимф. сосуда => инвазия клеток в стенку сосуда и в окружающие его ткани (экстравазация) =>формирование метастаза

    3. Пути метастазирования:

    Тканевой – непосредственно от одной ткани к другой или по межтканевым пространствам

    Лимфогенный – по лимфати-ческим сосудам.

    Гематогенный – по кровенос-ным сосудам.

    Контактный – при прорастании в серозные полости (плевры, перикарда, перитонеальная)

    4. Атипизм пролиферации, дифференцировки.

    Инвазивный рост.

    Относительная автономность.

    Атипизм углеводного обмена, белкового обмена и обмена нуклеиновых кислот, липидного обменов, водно-минерального обмена.

    Клоновой характер роста.

    Способность к метастазированию.

    Рецидивирование.

    Опухолевая прогрессия.

    Задача 4

    Пациент А., 56 лет обратился к врачу с жалобами на слабость, быструю утомляемость, снижение аппетита, частое мочеиспускание.

    Объективно: температура тела 36,3С, ЧСС 85/мин, АД 140/80 мм рт. Ст., кожные покровы цианотичные, холодные, пациент пониженного питания, зев розовый, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца приглушены, ритмичные, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются.

    Из анамнеза: работает в красильной мастерской, где используют анилиновые красители.

    Ответ

    1. Химический канцероген - анилиновые красители (ароматические амины)

    2. -Химические канцерогены ( полициклические углеводороды (бензапирен), производные анилина (красители, консерванты), производные бензола (ксилол таулол), лекарственные средства: цитостатики, иммунодепрессанты )

    -Физические канцерогены ( инфракрасное излучение ( тепло) , УФ-излучения , ионизирующее излучение)

    -Биологические канцерогены (вирусы)

    3. I стадия (стадия инициации) (формирование опухолевого генотипа под влиянием канцерогенов) => химический канцероген => протоонкоген => онкоген =>опухолевая трансформация => инициированние клетки

    => II стадия (стадия промоции) (формирование опухолевого фенотипа на основе опухолевого генотипа) => экспрессия онкогена

    => III стадия (стадия опухолевой прогрессии) => неограниченная пролиферация клеток =>новообразование

    В стадию опухолевой прогерсси:

    1. появляются клетки с новым генотипом и фенотипом (результат спонтанных мутаций,индуцированных мутаций).

    2.происходит отбор наиболее жизнеспособных и автономных клеток.

    Патофизиология иммунной системы

    Задача 1.

    Женщина 20 лет обратилась к врачу с жалобами на зуд, покраснение и отечность век, насморк, першение в горле, затруднение дыхания. все симптомы развелись через час после приезда в загородную зону.

    Общий анализ крови :эритроциты 4,5 *10^12/л гемоглобин 140 г/л цветовой показатель 0,93 гематокрит 42% ретикулоциты 0% тромбоциты 350*10^9 лейкоциты 9,8* 10^9/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 6% базофилы 8% метамиелоциты 0% палочкоядерные нейтрофилы 2% сегментоядерные нейтрофилы 63 % лифмоциты 18 % моноциты 3% СОЭ 22мм/ч

    Иммунологическое исследование крови: Ig в сыворотке крови 650 МЕ/мл ( норма 0-87 МЕ/мл)

    Вопросы: 1.Какая форма патологии иммунной системы развелась больной? 2. К какому типу по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология иммунной системы? Ответ обоснуйте. 3.Назовите причины данной патологии у больного, а также другие Возможные причины данной патологии. 4.Объясните патогенез основных клинических и лабораторных проявлений. 5.Обоснуйте принципы этиотропной и патогенетической терапии и профилактики при данной патологии.

    Ответ:

    1. Аллергическая реакция

    2. Аллергические реакции первого типа, т.к. в сыворотке крови выявлено повышенное содержание иммуноглобулина Е

    3. Аллергеном может служить пыльца деревьев, цветов, шерсть животных

    4. Клинические проявления:

    Гистамин -> раздражение нервных окончаний -> зуд

    Гистамин, простагландины -> расслабление сосудов микроциркуляторного русла -> вазодилятация -> усиление притока крови в очаг воспаления -> покраснение

    Гистамин, серотонин -> повышение проницаемости сосудов -> повышение коллоидно-осмотического давления в межклеточном пространстве -> повышение гидростатического давления в сосуде -> экссудация -> отек

    Гистамин -> сужение просвета бронхов -> затруднение дыхания

    Гистамин -> гиперпродукция слизи -> насморк

    Лабораторные признаки:

    Синтез эозинофилами фермента гистаминазы, расщепляющего гистамин -> эозинофилия

    Формирование иммунного ответа + секреция гистамина базофилами -> базофилия

    Диспротеинемия, повышение содержания грубодисперсных белков -> увеличение СОЭ

    1. Этиотропная терапия – это профилактика аллергии. Профилактика направлена на отказ от продуктов, которые у многих вызывают аллергию (шоколад, цитрусовые). Также нужно покинуть зону действия аллергена, умыться, промыть слизистые. Чтобы избежать контакта с аллергеном, можно носить маску. Также необходимо пройти кожно-аллергические пробы для определения источника возможной аллергии. Если контакт с аллергеном неизбежен – предварительный прием лекарственных средств. Лечение – антигистаминые препараты, глюкокортикоиды, стабилизаторы мембран тучных клеток.

    Задача 2.

    Мужчина 36 лет в связи с открытой травмой ноги была введена противостолбнячная сыворотка. Через 5 дней после инъекции мужчина обратился к врачу с жалобами на повышение температуры тела, общую слабость и недомогание , боль в плечевых и коленных суставах, зудящую сыпь на коже.

    Иммунологическое исследование крови: обнаружено повышение концентрации циркулирующих иммунных комплексов в сыворотке крови

    1.Какая форма патологии иммунной системы развелась больной? 2. К какому типу по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология иммунной системы? Ответ обоснуйте. 3.Назовите причины данной патологии у больного, а также другие Возможные причины данной патологии. 4.Объясните патогенез основных клинических и

    лабораторных проявлений. 5.Обоснуйте принципы этиотропной и патогенетической терапии и профилактики при данной патологии

    Ответ:

    1. Аллергическая реакция

    2. Аллергическая реакция третьего типа (иммунокомплексный тип гиперчувсвительности), что связано с обнаружением в сыворотке крови повышенного содержания ЦИК

    3. Введение противостолбнячной сыворотки

    Пищевые продукты (молоко, яичные белки), ингаляционные аллергены (домашняя пыль), бактериальные и вирусные агенты, лекарственные средства (пенициллин), гомологичные гамма-глобулины

    1. Клинические проявления:

    Гистамин -> раздражение нервных окончаний -> зуд

    Гистамин, простагландины -> расслабление сосудов микроциркуляторного русла -> вазодилятация -> усиление притока крови в очаг воспаления -> покраснение

    Гистамин, серотонин -> повышение проницаемости сосудов -> повышение коллоидно-осмотического давления в межклеточном пространстве -> повышение гидростатического давления в сосуде -> экссудация -> отек

    Гистамин -> сужение просвета бронхов -> затруднение дыхания

    Гистамин -> гиперпродукция слизи -> насморк

    Лабораторные признаки:

    Синтез эозинофилами фермента гистаминазы, расщепляющего гистамин -> эозинофилия

    Формирование иммунного ответа + секреция гистамина базофилами -> базофилия

    Диспротеинемия, повышение содержания грубодисперсных белков -> увеличение СОЭ

    1. Прекратить введение сыворотки (либо вводить по методу Безредко)

    Антигистаминные, стабилизаторы мембран тучных клеток, глюкокортикоиды, обезболивающие

    Профилактика: введение сыворотки по методу Безредко

    Задача 3.

    Больной 20 лет , обратился к врачу с жалобами на чувство озноба, боль в горле, повышение т тела, быструю утомляемость, слабость, частые ОРВИ за последние 3 месяца.

    Общий анализ крови : эритроциты 3,3 *10^12/л гемоглобин 110 г/л цветовой показатель 1,0 гематокрит 42% ретикулоциты 0% тромбоциты 232*10^9 лейкоциты 1,0* 10^9/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 0% базофилы 1% метамиелоциты 0% палочкоядерные нейтрофилы 1% сегментоядерные нейтрофилы 23 % лифмоциты 67 % моноциты 8% СОЭ 19мм/ч

    Из анамнеза: 3 месяца назад длительное время употреблял аспирин.

    1.Какая форма патологии иммунной системы развелась больной? 2. К какому типу по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология иммунной системы? Ответ обоснуйте. 3.Назовите причины данной патологии у больного, а также другие Возможные причины данной патологии. 4.Объясните патогенез основных клинических и лабораторных проявлений.

    Ответ:

    1. Аллергическая реакция (есть характерные симптомы, присутствует аллерген)

    2. Гиперчувствительность второго типа – цитотоксический тип (т.к. развилась лейкоцитопенния, нейтропения, анемия, лимфоцитоз, анэозинофилия, повышение СОЭ)

    3. Длительный прием аспирина

    4. Во время поглощения (во 2 стадии) фагоцитами опсинизированных клеток происходит выделение лизосомальных ферментов, которые обладают повреждающим действием -> нарушение синтеза АТФ -> нарушение энергообмена -> быстрая утомляемость, слабость

    Раздражение чувствительных нервных окончаний -> боль в горле

    Снижение иммунной системы, уменьшение лейкоцитов -> частые ОРВИ

    Ил-1, Ил-6 -> повышение температуры тела

    Эритроцитопения -> уменьшение гемоглобина

    Эритроцитопения -> повышение СОЭ

    Развитие аллергической реакции по второму типу -> синтез В-лимфоцитами антител -> лимфоцитоз

    Задача 4.

    Женщина 30 лет обратилась к врачу дерматологу с жалобами на жжение и покраснение кожи рук, появление зудящей сыпи, болезненнось руки пи контакте с водой. Работает мед. Работником, постоянно использует латексные перчатки .

    Общий анализ крови : эритроциты 4,5 *10^12/л гемоглобин 140 г/л цветовой показатель 0,93 гематокрит 42% ретикулоциты 0% тромбоциты 350*10^9 лейкоциты 9,8* 10^9/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 70% базофилы 3% метамиелоциты 0% палочкоядерные нейтрофилы 1% сегментоядерные нейтрофилы 41 % лифмоциты 45 % моноциты 3% СОЭ 15мм/ч

    Врач назначил местное применение глюкокортикостероидного препарата, после применения которого состояние рук больного улучнилось.

    1.Какая форма патологии иммунной системы развелась больной? 2. К какому типу по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология иммунной системы? Ответ обоснуйте. 3.Назовите причины данной патологии у больного, а также другие Возможные причины данной патологии.

    Ответ:

    1. Аллергическая реакция

    2. Развитие аллергической реакции по четвертому типу (клеточно-опосредованный), о чем говорит лимфоцитоз (т.к. развитие аллергической реакции обусловлено сенсебилизированными лимфоцитами)

    3. Аллерген – латекс в составе перчаток

    Диагностика: сбор аллергологического анамнеза, проведение кожных тестов, проведение провокационных тестов, лабораторная диагностика

    1. Секреция Ил-9 Th-клетками -> активация тучных клеток -> секреция гистамина:

    Гистамин -> раздражение нервных окончаний -> зуд

    Гистамин, простагландины -> расслабление сосудов микроциркуляторного русла -> вазодилятация -> усиление притока крови в очаг воспаления -> покраснение

    Синтез эозинофилами фермента гистаминазы, расщепляющего гистамин -> эозинофилия

    Лимфоцитоз, т.к. развитие аллергической реакции обусловлено сенсебилизированными лимфоцитами

    Диспротеинемия, повышение содержания грубодисперсных белков -> увеличение СОЭ

    Задача 5.

    Женщина 20 лет обратилась к врачу с жалобами на общую слабость, апатию, депрессивное состояние, выпадение волос и ломкость ногтей, рассеянность, нарушение памяти и внимания, долгое время не может сконцентрироваться на учебе.

    Бихоим. Анализы крови- повышение уровня тиреотропного гормона, снижение уровня тироксина и трийодтиронина.

    Иммунологическое исследование крови- повыш титр антитиреоидных антител в сыворотке крови.

    УЗИ щитовидной железы- неоднородность структуры щитовидной железы, наличие узелковых структур.

    Предварительный диагноз- аутоиммунный тиреоидит Хашимото

    1. Какая форма патологии аутоиммунной системы развилась у ребенка

    2. К какому типу по классификации Джелла и Кумбса относится данная патология иммунной системы?

    3. Назовите причину данной патологии у больной, а также другие возможные причины данной патологии

    4. Объясните патогенез описанных клинических и лабораторно-инстр. Проявлений

    Ответ:

    1. Аллергическая реакция

    2. Второй тип (цитотоксический). В крови выявлены аутоантитела (антитиреоидные)

    3. Аллерген находится на поверхности клеток щитовидной железы, в ответ на него идет выработка антител (аутоантител)

    Другие причины – инфекции, наследственные и приобретенные аномалии, нарушения обмена веществ обусловливают клинические проявления гипотиреоза

    1. Во время поглощения (во 2 стадии) фагоцитами опсинизированных клеток происходит выделение лизосомальных ферментов, которые обладают повреждающим действием -> нарушение синтеза АТФ -> нарушение энергообмена -> быстрая утомляемость, слабость

    Антитериоидные антитела приводят к снижению продукции тиреоидных гормонов -> снижение работы натрий, калий АТФ-аз -> АТФ не расходуется -> энергодефицт -> слабость

    Снижение продукции Т3, Т4 -> увеличение продукции ТТГ

    Снижение продукции Т3, Т4 -> выпадение волос, ломкость ногтей, рассеяность, нарушение памяти и внимания, депрессии

    Повреждение клеток -> неоднородность щитовидной железы, наличие узелковых структур

    Задача 6.

    Женщина 25 лет обратилась к врачу с жалобами на сильную слабость, головокружение, повышение температуры тела, гнойничковые высыпания на коже, кровоточивость десен, частые ОРВИ за последние 2 месяца.

    Из анамнеза- 3месяца назад проходила курс лечения цитостатическими препаратами

    Общий анализ крови эритроциты 2,5*10 в12/л, гемоглобин 80 г/л, цветовой показатель 0,96, гематокрит 40%, ретикулоциты 0%, тромбоциты 100*10 в 9/л,лейкоциты 2.5*10 в 9/л. Лейкоцитарная формула эозинофилы 10%, базофилы 5%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 62%, лимфоциты 11%, моноциты 12%, СОЭ 22 мм/ч

    1 Какой синдром развился у больной

    2.Назовите причину данного синдрома

    3. Объясните патогенез описанных клинических и лабораторно-инстр.проявлений

    Ответ:

    1. Вторичные иммунодефицитные состояния

    2. Цитостатические препараты

    3. Действие микроорганизмов -> пирогены -> повышение температуры тела

    4. Этиологический фактор -> угнетение гемопоэза:

    Эритроцитопения -> уменьшение гемоглобина -> снижение парциального давления кислорода крови -> энергодефицит -> слабость, головокружение

    Лейкоцитопения (+ проникновение микроорганизмов) -> нарушение фагоцитарной активности -> гнойные заболевания, частые ОРВИ

    Тромбоцитопения -> нарушение свертываемости крови -> кровоточивость десен (что усугубляет эритроцитопению)

    Эритоцитопения -> повышение СОЭ

    Задача 7.

    Мужчина 25 лет обратился к врачу с жалобами на утомляемость ,головную боль, длительное повышение температуры тела, снижение массы тела, диарею, появление белого налета в ротовой полости. За последний год трижды перенес превмонию.

    Общий анализ крови эритроциты 3,5*10 в12/л, гемоглобин 110 г/л, цветовой показатель 0,94, гематокрит 40%, ретикулоциты 0%, тромбоциты 150*10 в 9/л,лейкоциты 2.2*10 в 9/л. Лейкоцитарная формула эозинофилы 10%, базофилы 5%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 81%, лимфоциты 15%, моноциты 0%, СОЭ 24 мм/ч

    Иммунологическое исследование крови- снижение количества CD4+ лимфоцитов менее 200 кл/мкл

    В крови обнаружены тела к вирусу иммунодефицита человека

    1. Какой синдром развился у больного

    2. Назовите причину данного синдрома

    3 Объясните патогенез описанных клинических и лаб-инстр.провялений

    Ответ:

    1. СПИД

    2. ВИЧ

    3. Нарушение функции ККМ -> угнетение гемопоэза -> эритроцитопения, лимфоцитопения, лейкоцтопения

    Эритроцитопения -> уменьшение гемоглобина -> снижение парциального давления кислорода крови -> энергодефицит -> утомляемость

    Действие микроорганизмов -> пирогены -> повышение температуры тела

    Эритроцитопения -> повышение СОЭ

    Лейкоцитопения, снижение функции иммунной системы -> повышенная чувствительность к инфекционным заболеваниям (3 пневмонии за последний год)

    Лейкоцитопения, снижение функции иммунной системы + повышение активности микроорганизмов -> белый налет в полости рта
    1   2   3   4   5   6   7   8   9   ...   18


    написать администратору сайта