Патофизиология как наука. Общая нозология
 Скачать 222.03 Kb.
|
|
Задача 2. Мужчина 20 лет, обратился к врачу с жалобами на увеличение размера молочных желёз и небольшую болезненность в области молочных желез. Объективно: температура тела 36,3 С, ЧСС 75/мин, кожные покровы, розовые и теплые, увеличение размера молочных желёз на 2 см., подкожно-жировой слой расположен преимущественно в области живота и бёдер, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, безболезненный, печень и селезёнка не пальпируются. Из анамнеза: отмечает появление данных изменений в возрасте 16 лет. Вопросы: 1) Какая патология развилась у пациента? Какова её возможная причина. 2) Указать патогенез клинических признаков у пациента. Ответ 1. а) Патология: Гинекомастия. Синдром Клайнфельтера (генетическое заболевание), который обусловлен появлением в мужском кариотипе одной и более дополнительной женской половой Х-хромосомы (например, 47ХХУ) б) Причина: нерасхождение хромосом во время митоза или нарушение деления зиготы (например, при вирусных инфекциях / поздней беременности). 2. Патогенез: Генетический дефект (мутация гена, отвечающего за синтез рецепторного белка в железистой клетке) → изменение структуры белка – рецептора → утрата специфичности белка – рецептора к лиганду (тестостерон), происходит гиперпродукция эстрогенов → блокируется угнетение пролиферативной способности → гиперплазия железистого эпителия (увеличение молочных желез). Так как происходит снижение выработки тестостерона и увеличение выработки эстрогена будет происходить формирование женских вторичных половых признаков (ожирение по женскому типу) Задача 3. Эксперимент готовят 4 препарата простейших. При наблюдении в микроскоп отмечаются хаотичные движения простейших. Затем последовательно к препаратам простейших добавляют след растворы о раствор 2,4-динитpoфенола; раствор колхицина 1:1000; раствор верaпaмила 1:1000. Во всех препаратах отмечается изменение характера движений простейших с последующей остановкой. Вопросы: 1. Объяснить изменение характера двигательной активности простейших с учетом механизма действия каждого из веществ A) 2,4-динитpoфенол Б) раствор колхицина 1:1000; В) раствор верапамила 1: 1000 Ответ: А) В живых клетках 2,4 - динитрофенол работает как ионофор, который может переносить протоны через биологические мембраны. 2,4 – динитрофенол рассеивает протонный градиент на мембранах митохондрий и хлоропластов → уменьшается протонно – движущая сила, которую бы клетка могла использовать для синтеза АТФ → движение простейших замедлилось. Б) Раствор колхицина 1: 1000, попадая в клетку, оказывает токсическое действие на микротрубочки. Препарат образует димеры с тубулином, что вызывает предотвращение сборки субъединиц тубулина в микротрубочке. Также колхицин изменяет расположение микрофибрилл клеток простейших и подавляет образование новых, в связи с тем, что микротрубочки и микрофибриллы входят в состав органоидов движения, то нарушение их структуры ведет к изменению движения простейших. В) Раствор верапамила 1: 1000 блокирует кальциевые каналы и понижает трансмембранный кальциевый ток → снижается концентрация кальция → нарушаются обменные процессы, снижается возбудимость и проводимость → замедление, нарушение движения простейших. Задача 4. Пациентка И., 45 лет обратилась к врачу с жалобами на повышение температуры тела, раздражительность, ощущение сердцебиения, снижение массы тела Объективно: температура тела 37,2°С, ЧСС 102 мин, АД 155/80 мм рт.ст., пациентка пониженного питания, кожные покровы розовые, теплые, экзофтальм, увеличение размеров щитовидной железы, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, безболезненный печень и селезенка не пальпируются. В крови обнаружены тиреоидcтимулирующие антитела. Пациентке поставлен диагноз: гипертиреоз. Вопросы: 1. Какова причина увеличения размеров щитовидной железы? 2. Каков патогенез клинико - лабораторных признаков у пациентки И.? 3. Каковы принципы лечения заболевания у пациентки И.? Ответ: 1. Причина: выработка тиреоидстимулирующих антител в гипоталамусе → связывание в гипофизе с рецепторами ТТГ → удаление продукции трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4) → повышение уровня Т3 и Т4 → гиперфункция щитовидной железы (гипертиреоз) → усиление пролиферации тиреоцитов → увеличение размеров щитовидной железы. 2. Патогенез клинико-лабораторных признаков: Т3 усиливает поглощение О2 клетками и митохондриями и активирует окислительные процессы → ↑ уровень выработки АТФ, тепла и ↑основного обмена → повышается температура тела (37,2 °С). Т3 усиливает поглощение О2 клетками и митохондриями и активирует окислительные процессы → ↑ уровень выработки АТФ → ощущение сердцебиения (ЧСС = 102 уд/мин). ↑ уровня тиреотропных гормонов (Т3 и Т4) → ↑ возбудимости в клетках головного мозга → появление токсических деструктивных изменений в клетках коры, ствола головного мозга и передних рогах спинного мозга → изменяется возбудимость в гипоталамических центрах → раздражительность. ↑ уровня тиреотропных гормонов (Т3 и Т4) → ↑ возбудимости симпатического отдела нервной системы → ↑ тонус артериол → увеличение АД = 155/80 мм. рт. ст. (гипертония). ↑ уровня тиреотропных гормонов (Т3 и Т4) → сенсибилизация нервных окончаний в жировых депо → мобилизация жира из жирового депо → похудение. 3. Принципы лечения: Есть 3 возможности устранить гипертиреоз: а) Медикаментозное лечение (разрушить лишние гормоны щитовидной железы); б) Хирургическое лечение (резекция щитовидной железы) и терапия радиоактивным йодом; в) Компьютерная рефлексотерапия (восстановление функции щитовидной железы). Задача 5. Пациент Ю. 75 лет обратился к окулисту с жалобами на снижение остроты зрения, появление «мушек» в глазах, которые возникают из-за напряжения зрения, затруднение при работе с миниатюрными предметами, трудности при чтении, просмотре телевизора. Объективно: изменение во внешнем виде зрачка в виде помутнения. Поставлен диагноз: двухсторонняя катаракта. Вопросы: 1. Какова причина снижения прозрачности хрусталика у пациента Ю.? 2. Указать механизм развития патологии у пациента Ю. с учетом данных о роли процессов свободно-радикального окисления в патогенезе заболеваний человека. Ответ: 1. Причина: Повышение интенсивности процессов свободно – радикального окисления в следствие ↑ активности прооксидантных систем организма и ↓ антиоксидантных систем. 2. ↓ антиоксидантных систем / ↑ прооксидантных систем = ↑ свободно – радикального окисления → сшивание белков через SH - группы → синтез аномальных белков, образование агрегатов → помутнение хрусталика → двухсторонняя катаракта. Также влияние на соотношение антиоксидантных и прооксидантных систем оказывают экзогенные и эндогенные факторы. Экзогенные: озон (О3), железо (Fe), Медь (Cu). Эндогенные: метаболизм в клетках – гепатоцитах, эндотелиоцитах. Воспаление Задача 1. ЭКСПЕРИМЕНТ двух крыс погружают в наркоз. Крысе №1 в левую заднюю лапку подкожно вводят 0,1 мл гистамина, а в правую 0,1 мл гистамина, на фоне предварительно введенного 0,1 мл антигистаминного препарата (супрастин). Крысе №2 в левую заднюю лапку подкожно вводят 0,1 мл скипидара (Флогоген), а в правую 0,1 мл скипидара, на фоне предварительно введенного 0,1 мл антигистаминного препарата (супрастин). Результат: У крысы №1 через 30 мин левая лапка увеличилась в объеме в полтора раза, была гиперемированной и теплой. Правая лапка увеличилась в объеме незначительно, была розового цвета и холодная. Через 2 часа все видимые изменения на обеих лапках исчезли. У крысы №2 через 30 мин наблюдалось увеличение объема левой лапки в полтора раза, сопровождавшееся покраснением и повышением температуры. На правой лапке аналогичные изменения были выражены слабее. Через 2 часа обе лапки увеличились в объеме в 2 раза, были одинаковы гиперемированы в горячие и периодически вздрагивали ВОПРОСЫ 1. Какой патологический процесс развился у первой и второй крысы? 2,Объясните полученные результаты, учитывая механизм действия гистамина и супрастина. ОТВЕТ У крысы (1) развился отек, у крысы (2) – воспаление Крыса (1): Левая лапа: отек -> увеличение лапы в размерах; расширение сосудов -> усиление притока крови -> покраснение Правая лапа: антигистаминные препараты блокируют рецепторы к гистамину, поэтому эта лапа незначительно увеличилась в размере Крыса (2): Этиологический фактор -> альтерация -> выделение медиаторов воспаления ->: Левая лапа: гистамин, брадикинин -> повышение проницаемости сосудов -> повышение коллоидно-осмотического давления в межклеточном пространстве -> повышение гидростатического давления в сосуде -> экссудация -> отек; гистамин -> вазодилятация -> усиление притока крови -> покраснение; с усилением притока крови повышается приток питательных веществ в очаг воспаления -> повышение интенсивности метаболических процессов -> повышение температуры тела Правая лапа: супрастин блокирует рецепторы к гистамину -> отсутствие клинических проявлений. Спустя время активируются другие медиаторы воспаления, поэтому через 2 часа можно увидеть клинические проявления воспаления: отек, гиперемия, повышение температуры и др. Задача 2 Мальчик 13 лет обратился к врачу по поводу фурункула на правой щеке. Жалуется на боль при жевании, головную боль, повышение температуры тела. В центре прощупывается плотный инфильтрат размером с лесной орех. Кожа над инфильтратом ярко-красная по периферии и багрово-синюшная в центре. ВОПРОСЫ 1. Какой вид воспаления развился у больного? 2. Объясните механизм появления местных и системных признаков воспаления? 3. Какие еще системные признаки могут развиваться при воспалении? Объясните их патогенез. Ответ: Острое воспаление Местные признаки: NO, простагландины, кинины -> расслабление сосудов микроциркуляторного русла -> вазодилятация -> усиление притока крови в очаг воспаления -> артериальная гиперемия (покраснение) Гистамин, брадикинин, серотонин -> взаимодействие с рецепторами -> раздражение -> чувство боли. Также боль формируется от сдавления нервных окончаний отеком. Гистамин, брадикинин, лейкотриены, серотонин, С3, С5 компоненты комплемента -> повышение проницаемости сосудов -> повышение коллоидно-осмотического давления в межклеточном пространстве -> повышение гидростатического давления в сосуде -> экссудация -> отек (припухлость) Системные признаки: ИЛ-1, ИЛ-6 -> лихорадка Токсическое действие медиаторов воспаления на ЦНС -> слабость, утомляемость ИЛ-6 -> усиление активности ККМ -> лейкоцитоз Повышение содержания в крови грубодисперсных белков, диспротеинемия, белков острой фазы -> повышение СОЭ Накопление в крови метаболитов (СО2, Н+ при диссоциации Н2СО3) -> раздражение хеморецепторов -> возбуждение дыхательного центра -> повышение ЧДД Задача 3 В фазе альтерации в очаге воспаления происходит выраженное повешение концентрации ферментов: эластазы, коллагеназы, гиалуронидазы, фосфолипазы А2, миелопероксидазы и других. ВОПРОСЫ 1. Какой из перечисленных ферментов индуцирует образование простогландинов? 2. Опишите роль простогландинов в очаге воспаления 3. Какие еще медиаторы образуются после активации этого фермента? 4. Каким способом можно заблокировать повышенную активность данного фермента? Ответ: Фосфолипаза А2 Ингибируют агрегацию тромбоцитов, вазодилятация, повышение проницаемости сосудов Лейкотриены: факторы хемоаттракции для лейкоцитов, спазм сосудов микроциркуляторного русла, повышение проницаемости сосудов Тромбоксаны: активируют агрегацию тромбоцитов, вазоконстрикция Применением стероидных противоспалительных препаратов (препараты кортизола: преднизолон, дексаметазон). Основано на способности глюкокортикоидов через синтез специфических белков ингибировать синтез фосфолипазы А2 Задача 4. Девочка 10 лет обратилась к врачу - стоматологу с жалобами на сильную зубную боль. При осмотре: глубокая кариозная полость в зубе, отек и гиперемия десны, боль при надавливании на зуб, припухлость окружающих тканей. Диагноз: пульпит. ; ВОПРОСЫ 1. Какой типовой патологический процесс развился у больной? 2. Назовите возможную причину развития типового патологического процесса у данной больной, а также другие возможные причины. 3. Объясните патогенез описанных проявлений. Ответ: Острое воспаление Проникновение микроорганизмом (стрептококки, стафилококки и др.) в пульпарную камеру при пенетрации дна кариозной полости Др. причины: действие физических факторов (->травматический пульпит), действие некоторых химических веществ (некоторые пломбировочные материалы (химические композиты), если применять их без наложения изолирующей подкладки) Гистамин, брадикинин, лейкотриены, серотонин, С3, С5 компоненты комплемента -> повышение проницаемости сосудов -> повышение коллоидно-осмотического давления в межклеточном пространстве -> повышение гидростатического давления в сосуде -> экссудация -> отек NO, простагландины, кинины -> расслабление сосудов микроциркуляторного русла -> вазодилятация -> усиление притока крови в очаг воспаления -> артериальная гиперемия (покраснение) Гистамин, брадикинин, серотонин -> взаимодействие с рецепторами -> раздражение -> чувство боли. Также боль формируется от сдавления нервных окончаний отеком. Задача 5 Мужчина 28 лет обратился к врачу с жалобами на постоянную пульсирующую боль в области ногтевой фаланги правого указательного пальца. Боль продолжается в течение четыре При осмотре: кожа ногтевой фаланги со стороны ладонной поверхности гиперемирована. Ногтевая фаланга увеличена в объеме, горячая на ощупь болезненна при пальпации. Движения в ней ограничены из-за боли и отека. ВОПРОСЫ 1. Какой типовой патологический процесс развился у больного? 2. Назовите местные признаки типового патологического процесса у больного 3. Объясните механизмы возникновения местных признаков типового патологического процесса? 4. Какие системные признаки могут развиваться при данном типовом патологическом процессе Ответ: Острое воспаление Боль, гиперемия, отек, жар Гистамин, брадикинин, серотонин -> взаимодействие с рецепторами -> раздражение -> чувство боли. Также боль формируется от сдавления нервных окончаний отеком. NO, простагландины, кинины -> расслабление сосудов микроциркуляторного русла -> вазодилятация -> усиление притока крови в очаг воспаления -> артериальная гиперемия (покраснение) Гистамин, брадикинин, лейкотриены, серотонин, С3, С5 компоненты комплемента -> повышение проницаемости сосудов -> повышение коллоидно-осмотического давления в межклеточном пространстве -> повышение гидростатического давления в сосуде -> экссудация -> отек С усилением притока крови повышается приток питательных веществ в очаг воспаления -> повышение интенсивности метаболических процессов -> повышение температуры тела Слабость, утомляемость, повышение ЧСС и ЧДД, головная боль, лихорадка, лейкоцитоз, повышение СОЭ, диспротеинемия, увеличение белков острой фазы и др. Лихорадка, гипертермия. Задача 1 Эксперимент Крыса с массой тела 230 г помещается в термостат при температуре 50 - 55 градусов, через 15-20 минут животное начинает проявлять признаки беспокойства, через 45-50 минут отмечается возбуждение животного, гиперемия ушей, лап, хвоста, тахипноэ. Вопросы: 1. Какой типовой патологический процесс моделируется в данном эксперименте? 2. Указать патогенез типового патологического процесса у лабораторного животного. 3. Объяснить патогенез наблюдаемых изменению лабораторного животного. 4. Какие эндогенные вещества обладают аналогичным эффектом? Ответ: Гипертермия – тепловой удар Высокая температура окружающей среды Поступление импульсов в центр терморегуляции -> повышение теплоотдачи -> расширение сосудов кожи. Кровь нагревается и -> во внутренние органы. Беспокойство – проявление стресса. Задача 2 Эксперимент У крысы с массой тела 225 г измеряется ректальная температура, она равна 36,8. Затем животному вводят подкожно в заднюю треть бедра взвесь убитой культуры брюшного тифа 104 КОЕ/мл из расчета 0,5 мл на 100 г массы тела животного. Через 15-20 минут снова измеряют температуру в прямой кишке, она равна 38,3. Вопросы: 1. Какой типовой патологический процесс моделируется в данном эксперименте? 2. Указатель этиологию данного типового патологического процесса. 3. Указать патогенез данного типового патологического процесса. 4 Объясните патогенез наблюдаемых изменений у лабораторного животного. Ответ: Лихорадка. Убитая культура брюшного тифа. Экзогенный пироген -> фагоциты выделяют эндогенные пирогены (Ил-1, Ил-6, ФНО альфа) -> действие на эталонные нейроны ПОПГ -> активация фосфолипазы А2 -> синтез арахидоновой кислоты -> циклооксигеназный путь окисления -> простагландин Е2 -> изменение активности эталонных нейронов -> изменение активности терморегуляторного центра -> смещение термоустановочной точки на более высокий уровень -> восприятие нормальной температуры тела как повышенной, изменение терморегуляции: снижение теплоотдачи и повышение теплопродукции, повышение температуры тела – лихорадка Стадия подъема температуры тела Снижение теплоотдачи за счет сужения периферических сосудов, снижение притока крови в ткани -> бледность (ушных раковин, лап, хвоста) Возбуждение симпатической нервной системы -> выработка катехоламинов -> повышение ЧСС ЦНС: разобщение процессов возбуждения и торможения -> слабость Дыхание несколько урежено в связи с ограниченной теплоотдачей Активация симпатической системы -> изменения в секреции слюны -> сухость во рту -> жажда |