Патофизиология как наука. Общая нозология
 Скачать 222.03 Kb.
|
|
Задача 4 Пациентка А., 25 лет обратилась к врачу с жалобами на боли и покраснения левой голени. Объективно: температура тела 36,9; ЧСС 76/мин, АД 120/80 мм рт.ст., кожные покровы розовые, теплые, в области левой голени гиперемия, признаки отека, болезненность при пальпации, зев розовый, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, границы сердца в пределах нормы, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Из анамнеза: в течение последних 6 месяцев принимает оральные контрацептивы, дедушка пациентки в 45 лет перенес инсульт. Общий анализ крови: эритроциты 4,1•1012/л, гемоглобин 128 г/л; цветовой показатель 0,94; гематокрит 41%; ретикулоциты 0%; тромбоциты 335•109/л; лейкоциты 8,0•109/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 1%, базофилы 0%. Метамиелоциты 1%, палочкоядерные нейтрофилы 2%, сегментоядерные нейтрофилы 58%, лимфоциты 32%, моноциты 6%, СОЭ 15 мм/ч. Время кровотечения 2,8 мин (по Дуке), время свертывания крови 5,5 мин (по Мас Марго), тромбиновое время 12 с, протромбиновое время 10 с, АЧТВ 30 с, фибриноген 6,5 г/л, антитромбин 50%, протеины С и S снижены. Ультразвуковое исследование левой голени: тромбоз глубоких вен голени. ВОПРОСЫ: Указать синдром у пациента? Указать стадию синдрома. Указать этиологию синдрома у данного пациента. Указать патогенез данного синдрома. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента Ответ: Венозный тромбоз – тромбофилитический синдром (снижение протеинов С и S, снижение антитромбина, снижение времени свертывания крови, повышение фибриногена, боль, покраснение левой голени, гиперемия, отек) Прием оральных контрацептивов ,4) Прием ОК -> замедление кроветворной функции эстрогенов -> снижение протеинов С и S, увеличение фибриногена Замедление кроветворной функции эстрогенов -> снижение синтеза антитромбина -> нарушение функционирования противосвертывающей системы крови -> сгущение крови -> образование тромбов -> замедление кровотока -> увеличение размеров тромба -> задержка в нитях фибрина эритроцитов и лейкоцитов -> активация лейкоцитов -> воспаление -> выделение медиаторов воспаления -> Гистамин, брадикинин, серотонин -> взаимодействие с рецепторами -> раздражение -> чувство боли. Также боль формируется от сдавления нервных окончаний отеком. NO, простагландины, кинины -> расслабление сосудов микроциркуляторного русла -> вазодилятация -> усиление притока крови в очаг воспаления -> артериальная гиперемия (покраснение) Гистамин, брадикинин, лейкотриены, серотонин, С3, С5 компоненты комплемента -> повышение проницаемости сосудов -> повышение коллоидно-осмотического давления в межклеточном пространстве -> повышение гидростатического давления в сосуде -> экссудация -> отек Пирогены -> повышение температуры тела (через изменение активности терморегуляторного центра) Задача 5 Пациент А., 55 лет, обратился к врачу с жалобами на чувство усталости В нижних конечностях, перемежающуюся хромоту, боли и покраснение правой голени. Объективно: температура тела 36,9°С\ ЧСС 76/мии, АД 120/80 мм рт.сг, кожные покровы розовые, теплые, в области правой голени гиперемия, признаки отека, болезненность при пальпации; зев розовый, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, границы сердца в пределах нормы, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Из анамнеза: у отца пациента в возрасте 60 лет был обнаружен тромбоз глубоких вен нижних конечностей. Общий анализ крови: эритроциты 4,3 1012/л; гемоглобин 141 г/л; цветовой показатель 0,98; гематокриг 42%; ретикулоциты 0%; тромбоциты 250-10°/л; лейкоциты 7,0*10°/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 1%, базофилы 0%, метамиелоциты 1%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 59%. лимфоциты 31%, моноциты 7%, СОЭ 10 мм/ч. Время кровотечения 2.3 мин (но Дуке); время свертывания крови 8 мин (по Мае Магро), тромбиновое время 12 с, про тромбиновое время 13 с. АЧ I В 30 с, фибриноген 4,1 г/л. Методом ПЦР: обнаружена лейденская мутация. Ультразвуковое исследование правой голени: тромбоз глубоких вен голени. ВОПРОСЫ: Указать синдром у пациента и обосновать его. Указать этиологию синдрома у данного нациста. Указать патогенез данного синдрома. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента. Ответ: Тромбофилитический синдром (тромбоз вен голени, наследственная аномалия плазменных факторов, аномалия Лейдена по результатам ПЦР) Наследственная мутация (мутация гена фактора Ⅴ) Мутация гена, ответственного за Ⅴ фактор -> невосприимчивость к протеину С -> усиленное образование активной протромбиназы с избыточным образованием фибрина -> увеличение фибриногена Усиленное образование активной протромбиназы с избыточным образованием фибрина -> тромбоз вен голени -> воспалительная реакция со стороны организма (+ присоединение инфекции) -> выделение медиаторов воспаления -> Гистамин, брадикинин, лейкотриены, серотонин, С3, С5 компоненты комплемента -> повышение проницаемости сосудов -> повышение коллоидно-осмотического давления в межклеточном пространстве -> повышение гидростатического давления в сосуде -> экссудация -> отек NO, простагландины, кинины -> расслабление сосудов микроциркуляторного русла -> вазодилятация -> усиление притока крови в очаг воспаления -> артериальная гиперемия (покраснение) Тромбоз вен голени -> нарушение кровоснабжения конечностей -> чувство усталости в нижних конечностях Патофизиология лейкоза. Задача 1 Больной A, 34 года, находится на лечении в стационаре по поводу пневмонии. Объективно: температура тела 37,3С, ЧСС 80/мин, кожные покровы гиперемированы, горячие, зев гиперемирован, в легких справа в нижних отделах выслушиваются влажные и крипитирующие хрипы, тоны сердца ясные, ритм иные, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Из анамнеза: болен 2-й день. Ответ: Лейкоцитоз, т.к. увеличено число лейкоцитов, реактивная форма Биологический – возбудитель пневмонии Физические (УФ излучение, ионизирующее излучение, перепады температуры) Химические (БАВ, лекарственные средства) Эт.фактор -> попадание в дыхательные пути -> достигает альвеол легких -> адгезия, инвазия -> выработка лейкопоэтина -> стимуляция лейкопоэза -> лейкоцитоз Пироген (токсин) -> фагоциты выделяют эндогенные пирогены (Ил-1, Ил-6, ФНО альфа) -> действие на эталонные нейроны ПОПГ -> активация фосфолипазы А2 -> синтез арахидоновой кислоты -> циклооксигеназный путь окисления -> простагландин Е2 -> изменение активности эталонных нейронов -> изменение активности терморегуляторного центра -> смещение термоустановочной точки на более высокий уровень -> восприятие нормальной температуры тела как повышенной, изменение терморегуляции: снижение теплоотдачи и повышение теплопродукции, повышение температуры тела Ил-1, Ил-6 -> вазодилатация -> гиперемия, горячие кожные покровы Ил-1, Ил-6 -> повышение проницаемости стенок сосудистого сплетения альвеол -> пропотевание жидкой части плазмы -> влажные хрипы Лейкоцитарный сдвиг влево из-за усиления гемопоэза (П.Я. = 7%) Увеличение СОЭ из-за повышенной концентрации белков острой фазы в крови Задача2. Больной В., 74 года, поступил в клинику в тяжелом состоянии, с жалобами на слабость, быструю утомляемость кровоточивость десен появление мелкоточечной сыпи на теле. Объективно: температура тела 37,8°С, ЧСС 85/мин, кожные покровы бледные, на нижних и верхних конечностях мелкоточечная сыпь красного цвета, в углах рта заеды, зев: миндалины увеличены, покрыты белым налетом с небольшими язвочками, лимфоаденопатия, в легких дыхание жесткое, выслушиваются рассеянные мелкопузырчатые хрипы, тоны сердца приглушены, живот мягкий, безболезненный, спленомегалия Ответ: Острая форма лимфолейкоза, т.к. присутствуют бластные клетки, есть тельца Боткина-Гумпрехта Физические (ионизирующее излучение, рентгеновское излучение) Химические (толуол, ксилол, красители) Биологические (ДНК (Эпшейна-Барр) и РНК-содержащие (ретровирусы) онковирусы Воздействие канцерогена -> стадия инициации (появление опухолевого генотипа, активация протоонкогенов, снижение активности антионкогенов) -> стадия промоции (формирование опухолевого генотипа, нарушение деления и дифференцировки клеток, клеточный и тканевый атипизм, формирование патологического клона) -> стадия прогрессии (усиление пролиферации клеток, образование новых мутаций, угнетение нормального кроветворения в костном мозге, метастазирование) Угнетение функции ККМ -> снижение количества тромбоцитов (-> нарушение тромбообразования -> кровоточивость десен), снижение количества эритроцитов (-> снижение гемоглобина -> нарушение синтеза АТФ -> быстрая утомляемость, слабость) Патологическое увеличение числа лейкоцитов -> нарушение фагоцитарной активности, при присоединении вторичных инфекций -> первичный пироген -> фагоциты выделяют эндогенные пирогены (Ил-1, Ил-6, ФНО альфа) -> действие на эталонные нейроны ПОПГ -> активация фосфолипазы А2 -> синтез арахидоновой кислоты -> циклооксигеназный путь окисления -> простагландин Е2 -> изменение активности эталонных нейронов -> изменение активности терморегуляторного центра -> смещение термоустановочной точки на более высокий уровень -> восприятие нормальной температуры тела как повышенной, изменение терморегуляции: снижение теплоотдачи и повышение теплопродукции, повышение температуры тела Присоединение вторичных инфекций -> заселение патогенными микроорганизмами слизистых оболочек -> белый налет, язвочки Патологическое увеличение числа лейкоцитов -> накопление в органах лейкемических инфильтратов -> спленомегалия Доп.исследования: иммунологический, цитогенетический, цитохимический методы Задача 3. Больной А.,25 лет, обратился к врачу , боль в горле, повышение температуры тела, быструю утомляемость слабость, головокружение, головную боль, частые ОРВИ за последние 3 месяца. Объективно: температура тела 37,8°С, ЧСС 79/мин, кожные покров бедные, зев гиперемирован, на слизистой об рта инфицированные язвы, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Общий анализ крови: эритроциты 4,1*10%; гемоглобин 125 г/л; цветовой показатель 0,91, гематокрит 42%; ретикулоциты 0%o; тромбоциты 232*10/л, лейкоциты 1,2*10/л. Лейкоцитарная формула: эoзинофилы 0%, базофилы 0%, метамиeлоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 0%, сегментоядерные нейтрофилы 7% лимфоциты 72%, моноциты 23%, СОЭ 19 мм/ч, Из анамнеза: около 5-6 месяцев назад длительное время употреблял анальгин. ВОПРОСЫ: 1. Указать синдром у пациента и обосновать указанный синдром. 2. Указать этиологию синдрома у данного пациента. Какие еще этиологические факторы могут привести к развитию данного синдрома? 3. Указать патогенез данного синдрома. 4. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у данного пациента. Ответ 1. Лейкопения (↓ лейкоцитов – меньше 4*109/л) – нейтропения (7%↓ (-1,2*10/л). 2. Этиологический фактор – химический (5-6 месяцев назад длительное время употреблял анальгин). Также причиной может быть : физический фактор (ионизирующее излучение), биологический фактор (продукты жизнедеятельности бактерий, вирусов, БАВ). 3. Действие этиологического фактора –> угнетение и нарушение лейкопоэза -> разрушение клеток-предшественников лейкоцитов -> ↓ кол-ва лейкоцитов (0% - эозинофилов, 0% - базофилов, 0% - палочкоядерных нейтрофилов) -> иммуннодефицитные состояния -> снижение защитных функций организма -> развитие инфекционных осложнений -> 4. - частые ОРВИ; - развитие условно-патогенной флоры, так как ↓ кол-во нейтрофилов.-> развитие воспаления -> зев гиперемирован, боль в горле, инфицированные язвы на слизистой рта, температура тела 37,8°С и чувство озноба (нарушения терморегуляции), слабость, быстрая утомляемость, головокружение, головная боль. Задача 4 Больной В.,64 года,поступил в клинику в тяжелом состоянии, с жалобами на выраженную слабость, быструю утомляемость, лихорадку, кровоточивость десен, появления мелкоточечной сыпи и экхимозов на теле. Объектвино температура тела 38,9 ,ЧСС 89/мин, больной пониженного питания, кожные покровы бледные, на теле мелкоточечная, красная сыпь. ,на правой голени массивная гематома, в ротовой полости язвенно-некротические изменения, все группы лимфатических узлов увеличены и спаянны с окружающими тканями,в легких высллушываются сухие хрипы, тоны сердца ритмичные, приглушены, живот мягкий,гепатомегалия, спленомегалия Общий анализ крови эритроциты 2,8*10 в12/л, гемоглобин 92 г/л, цветовой показатель 0,98, гематокрит 38%, ретикулоциты 0%, тромбоциты 70*10 в 9/л,лейкоциты 100,5*10 в 9/л. Лейкоцитарная формула эозинофилы 0%, базофилы 0%, миелобласты 41%, промиелобласты 20%, миелоциты 10%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 0%, сегментоядерные нейтрофилы 10%, лимфоциты 15%, моноциты 4%, СОЭ 28 мм/ч ВОПРОСЫ 1. Указать синдром и обосновать его 2.Какие этиологические факторы могут вызывать данный синдром 3. Указать патогенез 4. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных исследований у данного пациента Ответ 1)Острый миелобластный лейкоз, т.к.присутствуют триада симптомов: анемический ( слабость, утомление), геморрагический (кровоточивость дёсен, мелкоточечная сыпь и экхимозов на теле), пролиферативный( увеличение лимфатических узлов, большое количество миелобластов) 2) Биологические : вирусы Химические: лекарственные средства, химиотерапия Физические: излучение 3) Этиологический фактор - нарушение пролиферации и дифференцировки клеток- злокачественная трансформация миелобластов - образование опухолевых клонов . Стадии патогенеза лейкозов: инициация - промоция - прогрессия - метастазирование. 4)Этиолгический фактор (пироген), который действует на центр терморегуляции - изменение терморегуляции ( теплопродукция превышают теплоотдачу ) - повышение температуры тела. Из-за снижения тромбоцитов и нарушения их функций формируется Геморрагический синдром -кровоточивость дёсен, мелкоточечная сыпь. Анемический синдром(за счёт угнетения эритройдного ростка кроветворения и гемолиз эритроцитов)-слабость, утомляемость . Задача 5 Больной В., 62 года,поступил в клинику в тяжелом состоянии, с жалобами на выраженную слабость, быструю утомляемость, снижения массы тела, боли в суставах, кровоточивость десен, появление мелкоточеченой сыпи на теле Объектвино температура тела 37,9 ,ЧСС 85/мин, больной пониженного питания, кожные покровы бледные, на теле мелкоточечная, красно бурая сыпь. ,на левой голени нагноившаяся гематома, миндалины увеличены, покрыты белым налетом с небольшими язвочками, лимфоаденопатия, в легких дыхание жесткое, тоны сердца приглушены, живот мягкий, безболезненный, гепатомегалия, спленомегалия. Общий анализ крови эритроциты 2,9*10 в12/л, гемоглобин 91 г/л, цветовой показатель 0,94, гематокрит 37%, ретикулоциты 0%, тромбоциты 75*10 в 9/л,лейкоциты 125,3*10 в 9/л. Лейкоцитарная формула эозинофилы 10%, базофилы 5%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 78%, лимфоциты 5%, моноциты 1%, СОЭ 29 мм/ч Цитогенетически обнаружены изменения в 22 паре хромосом. (филадельфийская хромосома) Ответ: Хронический миелобластный лейкоз (увеличение лейкоцитов, отсутствие блатсных клеток, нет лейкемического провала, изменение в 22 паре хромосом) Физические (ионизирующее излучение, рентгеновское излучение) Химические (толуол, ксилол, красители) Биологические (ДНК (Эпшейна-Барр) и РНК-содержащие (ретровирусы) онковирусы Воздействие канцерогена -> стадия инициации (появление опухолевого генотипа, активация протоонкогенов, снижение активности антионкогенов) -> стадия промоции (формирование опухолевого генотипа, нарушение деления и дифференцировки клеток, клеточный и тканевый атипизм, формирование патологического клона) -> стадия прогрессии (усиление пролиферации клеток, образование новых мутаций, угнетение нормального кроветворения в костном мозге, метастазирование) Присоединение инфекции -> пироген (токсин) -> фагоциты выделяют эндогенные пирогены (Ил-1, Ил-6, ФНО альфа) -> действие на эталонные нейроны ПОПГ -> активация фосфолипазы А2 -> синтез арахидоновой кислоты -> циклооксигеназный путь окисления -> простагландин Е2 -> изменение активности эталонных нейронов -> изменение активности терморегуляторного центра -> смещение термоустановочной точки на более высокий уровень -> восприятие нормальной температуры тела как повышенной, изменение терморегуляции: снижение теплоотдачи и повышение теплопродукции, повышение температуры тела Попадание возбудителя в дыхательные пути -> размножение -> сухие хрипы Ил-1, Ил-6 -> вазодилатация -> гиперемия, горячие кожные покровы Угнетение функции ККМ -> снижение количества тромбоцитов (-> нарушение тромбообразования -> кровоточивость десен), снижение количества эритроцитов (-> снижение гемоглобина -> нарушение синтеза АТФ -> утомляемость, слабость) Увеличение СОЭ из-за повышенной концентрации белков острой фазы в крови ПОРОКИ СЕРДЦА |