Патофизиология как наука. Общая нозология
 Скачать 222.03 Kb.
|
|
Задача 2 Больной А., 52 года, поступил в клинику с жалобами на слабость, быструю утомляемость, сильные боли в правом подреберье, изменение окраски мочи, выраженный кожный зуд. Объективно: температура тела 37,5ºС, ЧСС 65/мин, кожные покровы желтые с зеленоватым оттенком, теплые, слизистые иктеричны, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца приглушены, ритмичные, живот болезненный в проекции желчного пузыря, печень и селезенка не пальпируется. Общий анализ крови: эритроциты 4,2ꞏ1012/л; гемоглобин 130 г/л; цветовой показатель 0,92; гематокрит 43%; ретикулоциты 0‰; тромбоциты 275ꞏ109 /л; лейкоциты 12,0ꞏ109 /л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 0%, базофилы 0%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 55%, лимфоциты 40%, моноциты 4%, СОЭ 12 мм/ч. Биохимическое исследование крови: билирубин общий 115 мкмоль/л, прямой билирубин 100 мкмоль/л, АлАТ 45 МЕ/л (норма 7-53 МЕ/л), АсАТ 30 МЕ/л (норма 11-47 МЕ/л), альбумин 55 г/л, мочевина 1,7 ммоль/л, холестерин 6,5 ммоль/л, щелочная фосфатаза 150 МЕ/л (норма 38-126 МЕ/л). Общий анализ мочи: моча темно-кирпичного цвета, обнаружен прямой билирубин. Кал обесцвечен, в кале обнаружены свободные жиры. Ультразвуковое исследование: обнаружены камни в желчном пузыре. ВОПРОСЫ: 1. Указать синдром у пациента? Привести классификацию и обосновать указанный синдром. 2. Указать этиологию синдрома у данного пациента. 3. Указать патогенез данного синдрома. 4. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента. Ответ: (Даши Атаманчук) 1. Синдром желтухи (↑билирубина, желтушные кожные покровы) Механическая желтуха, т.к. нарушен отток желчи в ДПК Классификация: 1) По происхождению: гемолитическая, паренхиматозная (печеночно-клеточная, энзимопатическая), механическая 2) Клинико-лабораторная: желтуха с ↑концентрации непрямого билирубина, желтуха с ↑концентрации прямого билирубина 2. Закрытие просвета желчевыводящих путей камнями 3, 4. Этиологический фактор → синдромы холемии и холестаза → нарушение оттока желчи в кишечник → ↑давления в желчевыводящих путях → компоненты желчи попадают в кровь: Раздражение нервных окончаний → кожный зуд Образование биливердина → кожные покровы с желтушным оттенком, икретичные слизистые ↑холестерина ↑билирубина → темно-коричневая моча Нарушение активности СА узла → ↑ЧСС Нарушение оттока желчи в кишечник → А) нарушение всасывания питательных веществ → слабость, утомляемость; повышенный распад белка → ↓мочевины Б) нарушение всасывания железа → ↓гемоглобина В) ↓уробилиногена, стеркобилиногена → обесцвечивание кала Растяжение желчного пузыря → раздражение ноцицепторов → болезненность в проекции желчного пузыря Дефицит желчи → синдром мальабсорбции → нрушение метаболизма липидов → стеаторея Перерастяжение междольковых желчных камер → дистрофические процессы → повреждение гепатоцитов → ↑щелочной фосфатазы → вторичные пирогены → ↑температуры тела Ответ: Даши нашей на 4 1. Синдром механической желтухи (подпеченочной, обтурационной), так как зуд кожи, повышение содержания холестерина в сыворотке, повышение содержания щелочной фосфатазы, окраска кожи желтая с зеленоватым оттенком Классификация: 1) гемолитическая/напеченочная; 2) паренхиматозная: печеночно-клеточная, энзимопатическая/печеночная 3) механическая/подпеченочная 2. Обтурация желчевыводящих путей при желчнокаменной болезни. 3. Действие этиологического фактора А) Нарушение оттока желчи в кишечник => снижение образования уробилиногена и стеркобилиногена в кишечнике (синдром ахолии) Б) Нарушение оттока желчи в кишечник => повышение давления в желчевыводящих путях => их перерастяжение => повышение проницаемости => поступление билирубина в кровь (синдром холемии) 4. Действие этиологического фактора => нарушение оттока желчи в кишечник => снижение образования уробилиногена и стеркобилиногена в кишечнике => обесцвечивание кала Действие этиологического фактора => нарушение оттока желчи в кишечник => синдром мальабсорбции => стеаторея Действие этиологического фактора => нарушение оттока желчи в кишечник => повышение давления в желчевыводящих путях => их перерастяжение => повышение проницаемости => поступление билирубина и холестерина в кровь => повышение содержания билирубина и холестерина в сыворотке => кожа желтого цвета с зеленоватым оттенком и икретичные слизистые Действие этиологического фактора => нарушение оттока желчи в кишечник => повышение давления в желчевыводящих путях => их перерастяжение => повышение проницаемости => поступление билирубина в кровь => раздражение нервных окончаний желчными кислотами и прямым билирубином => зуд кожи Обтурация желчевыводящих путей => боли в правом подреберье Обтурация желчевыводящих путей => повышение уровня щелочной фосфатазы Действие этиологического фактора => нарушение оттока желчи в кишечник => повышение давления в желчевыводящих путях => их перерастяжение => повышение проницаемости => поступление билирубина в кровь => повышение содержания билирубина в сыворотке => моча темно - кирпичного цвета Задача 3 Больной А., 52 года, поступил в клинику с жалобами на слабость, быструю утомляемость, тошноту, рвоту, снижение аппетита, рвоту с алой кровью, чувство тяжести и боли в правом подреберье. Объективно: температура тела 36,5ºС, ЧСС 72/мин, кожные покровы желтушные, теплые, телеангиоэктазии, печеночные ладони, слизистые иктеричны, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца приглушены, ритмичные, живот увеличен в объеме, определяется свободная жидкость в брюшной полости, печень выступает из-под края реберной дуги на 3см., край печени плотный, болезненный, пальпируется увеличенная селезенка. Из анамнеза: в течение последних 5 лет злоупотребляет алкоголем. Общий анализ крови: эритроциты 3,5ꞏ1012/л; гемоглобин 100 г/л; цветовой показатель 0,85; гематокрит 33%; ретикулоциты 0‰; тромбоциты 125ꞏ109 /л; лейкоциты 4,0ꞏ109 /л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 0%, базофилы 0%, метамиелоциты 1%, палочкоядерные нейтрофилы 2%, сегментоядерные нейтрофилы 51%, лимфоциты 39%, моноциты 7%, СОЭ 25 мм/ч. Биохимическое исследование крови: билирубин общий 60 мкмоль/л, прямой билирубин 11мкмоль/л, АлАТ 68 МЕ/л (норма 7-53 МЕ/л), АсАТ 57 МЕ/л (норма 11-47 МЕ/л), общий белок 35 г/л, альбумин 12 г/л, мочевина 10,2 ммоль/л, холестерин 2,98 ммоль/л, глюкоза 3,2 ммоль/л, фибриноген 1,5 г/л, протромбиновый индекс 60%, сывороточное железо 9,7 мкмоль/л. Реакция кала на скрытую кровь положительная. ВОПРОСЫ: 1. Указать синдром у пациента? Привести классификацию и обосновать указанный синдром. 2. Указать этиологию синдрома у данного пациента. 3. Указать патогенез данного синдрома. 4. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента. Обосновать принципы патогенетической терапии. Ответ: (Даши Атаманчук) 1. Синдром портальной гипертензии, т.к. наблюдается гиперспленизм, развитие желтухи, асцит, Классификация по этиологическому фактору: предпеченочные, внутрипеченочные, подпеченочные 2. Этиологический фактор: злоупотребление алкоголем (→ цирроз печени) (внутрипеченочный фактор) 3, 4 Этиологический фактор → интоксикация → повреждение гепатоцитов → замещение поврежденных участков соединительной ткнаью → цирроз: Увеличение размеров печени → раздражение ноцицепторов → боль ↓синтеза белков → ↓общего белка, альбумина, фибриногена Повреждение мембран гепатоцитов → А) Раздражение продуктами распада рвотного центра → тошнота, рвота Б) Выход в кровоток АсАТ, АлАТ В) ↑билирубина Г) Выделение медиаторов воспаления → изменение заряда эритроцитов → образование конгломератов → ↑СОЭ Трансформация сосудистой сети печени → ↑давления в портальной вене → А) ↑давления в селезеночной вене → спленомегалия Б) Попадание плазмы в брюшную полость → асцит В) Телеангиоэктазии, печеночные ладони Г) Разрыв сосудов под давлением → кровотечения → рвота с кровью, «+» кал на скрытую кровь, ↓эритроцитов (→ ↓гемоглобина), тромбоцитов, лейкоцитов Основные направления патогенетической терапии: терапия портальной гипертензии, профилактика и лечение желудочно-кишечных кровотечений, печеночной энцефалопатии, отечно-асцитического синдрома, гепато-ренального синдрома, воздейств. на увеличенную селезенку, дезинтоксикаионная терапия. Ответ (нашей Даши) на 4 1. Синдром портальной гипертензии. По этиологии её разделяют на предпеченочную (тромбоз воротной вены), внутрипеченочную (цирроз, опухоли), подпеченочная (нарушение оттока крови). У данного пациента наблюдается внутрипеченочная портальная гипертензия (цирроз). Синдром ПГ основан на телеангиоэктазии, гиперспленизм, асцит, печеночные ладони (поражение печени - цирроз в данной ситуации), рвота алой кровью + реакция кала на скрытую кровь (раскрытие коллатералей между системами) 2. Этиологический фактор: злоупотребление алкоголем в течение последних 5 лет => цирроз печени (разрастание соединительной ткани на месте погибших гепатоцитов, нарушение кровотока печени) 3. Действие этиологического фактора => Сужение внутрипеченочных сосудов => Повышение давления в воротной вене => Нарушение оттока крови => Развитие портосистемных венозных коллатералей => Снижение давления/развитие осложнений 4. Действие этиологического фактора => Сужение внутрипеченочных сосудов => Повышение давления в воротной вене => Нарушение оттока крови от брюшной полости => Усиление транссудации плазмы сосудов в брюшную полость, так как нарушен синтез белка в печени => Снижение давления в плазме => Асцит Повышение альдестерона в кровотоке, так как он не активируется в печени => Задержка натрия и воды => повышение ОЦК => Асцит Нарушение кровоснабжения печени + разрушение гепатоцитов под действием ЭФ => Нарушается процесс «связывания» билирубина => Увеличение несвязанного (непрямого) билирубина => Желтушная окраска кожных покровов и иктеричные слизистые Действие этиологического фактора => Сужение внутрипеченочных сосудов => Повышение давления в воротной вене => Повышение давления в капиллярах => Расширение капилляров => Телеангиэктазия Гипертензия в системе воротной вены => Нарушение оттока крови по селезеночной вене => Полнокровие и увеличение селезенки в размерах Рвота с алой кровью и положительная реакция на скрытую кровь в кале - результат разрыва портокавальных анастомозов из-за длительной перегрузки Задача 4 Больной Д., 62года, доставлен в клинику в тяжелом состоянии. Пациент вялый, выраженная сонливость, плохо ориентируется в пространстве. Объективно: температура тела 36,7ºС, ЧСС 70/мин, кожные покровы желтушные, теплые, телеангиоэктазии, слизистые иктеричны, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца приглушены, ритмичные, живот увеличен в объеме, определяется свободная жидкость в брюшной полости, печень выступает из-под края реберной дуги на 5 см., край печени плотный, болезненный, пальпируется увеличенная селезенка, нижние конечности отечные, многочисленные экхимозы. Из анамнеза: в течение последних 10 лет злоупотребляет алкоголем. Общий анализ крови: эритроциты 3,8ꞏ1012/л; гемоглобин 110 г/л; цветовой показатель 0,86; гематокрит 33%; ретикулоциты 0‰; тромбоциты 110ꞏ109 /л; лейкоциты 3,5ꞏ109 /л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 0%, базофилы 0%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 2%, сегментоядерные нейтрофилы 56%, лимфоциты 35%, моноциты 7%, СОЭ 22 мм/ч. Биохимическое исследование крови: билирубин общий – 90 мкмоль/л, прямой билирубин – 55мкмоль/л, АлАТ 85 МЕ/л (норма 7-53 МЕ/л), АсАТ 72 МЕ/л (норма 11-47 МЕ/л), общий белок 27 г/л, альбумин 10 г/л, мочевина 17 ммоль/л, холестерин 2,5 ммоль/л, глюкоза 3,1 ммоль/л, фибриноген 0,7 г/л протромбиновый индекс 68%, кетоновые тела 5 ммоль/л, сывороточное железо 10,7 мкмоль/л. Общий анализ мочи: моча темно-коричневого цвета, кетоновые тела: +++. ВОПРОСЫ: 1. Указать синдром у пациента. Привести классификацию и обосновать указанный синдром. 2. Указать этиологию синдрома у данного пациента. 3. Указать патогенез данного синдрома. 4. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у данного пациента. Обосновать принципы патогенетической терапии. Ответ: (Даши Атаманчук) 1. Синдром хронической печеночной недостаточности, т.к. наблюдаются симптомы, характерные для острой печеночной недостаточности (↑АсАТ, ↑АлАТ, желтушные к.п., ↑прямого билирубина) и дополнительно симптомы портальной гипертензии (асцит, спленомегалия, гиперспленизм и т.д.). Классификация: 1) По происхождению: печеночнолегочная, шунтовая 2) По скорости развития: молниеносная, острая, хроническая 3) По наличию энцефалопатии: малая, большая 2. Злоупотребление алкоголем → цирроз печени 3, 4. Этиологический фактор → повреждение гепатоцитов → нарушение функции печени → т.к. имеются коллатерали между системами воротной и нижней полой вен, вследствие этого снижается участие печени в обмене веществ, а именно: Нарушение обмена белков в печени/синтеза и метаболизм альбуминов снижается, снижение общего белка →гипопротеинемия, диспротеинемия; Нарушения в липидном обмене : снижается синтез липопротеидов →дислипопротеинемия →нарушается утилизация кетоновых тел →кетоацидоз . Нарушения в углеводном обмене →снижение глюконеогенеза, снижение гликогенолиза, снижение гликолиза →гипогликемия Нарушение обмена билирубина→синдром желтухи→значительная часть токсических продуктов всасывается в кишечнике →повреждение гепатоцитов →нарушение белкого обмена →снижение синтеза альбуминов →снижение онкотического давления →переход жидкости из сосудов в ткани →периферические отеки. Увеличивается селезенка→тромбоцитопения, анемия →лейкопения, экхимозы .Развитие энцефалопатии . Нарушение психики, вялость, потливость, не ориентируется в пространстве Принципы патогенетической терапии: введение гепатопротекторов, дезинтоксикационная терапия, воздейств. на гиперспленизм, желтуху. Ответ: нашей Даши на 4 1. Синдром печеночной недостаточности (большая, печёночно-клеточная, хроническая). Синдром паренхиматозной желтухи . 2. Этиология: из анамнеза - злоупотребление алкоголем в течение последних 10 лет => цирроз печени 3. Действие этиологического фактора => Повреждение гепатоцитов => Нарушение функции печени => Снижение участия печени в обмене веществ => Формирование ПН и проявлений со стороны разных систем 4. Разрушение гепатоцитов под действием ЭФ => Нарушается процесс «связывания» билирубина => Увеличение несвязанного (непрямого) билирубина => Желтушная окраска кожных покровов и иктеричные слизистые + моча темно-коричневого цвета Повышение альдестерона в кровотоке, так как он не активируется в печени => Задержка натрия и воды => повышение ОЦК => Выход плазмы в брюшную полость => Асцит Селезёнка увеличена, так как в ней вырабатываются АТ к клеткам крови => тромбоцитопения, снижение количества эритроцитов Снижение синтеза липопротеидов (так как синтез происходит в печени) => Дисдиплпротеинемия => Нарушение утилизации кетоновых тел => Кетоацидоз (кетоновые тела в моче + биохимия крови) Снижение глюконеогенеза (из-за дисфункции печени) => Снижение глюкогенолиза => Снижение гликолиза => Гипогликемия (биохимия крови, глюкоза ниже нормы) Задача 5 Больной А., 15 лет, поступил в клиннику с жалобами на слабость, быструю утомляемость, изменение окраски кожи и мочи. Ответ: (Даши Атаманчук) 1. Синдром гемолитической желтухи, т.к. наблюдается гепатомеглия, желтушность к.п., ↑билирубина Классификация: 1) По происхождению: гемолитическая, паренхиматозная (печеночно-клеточная, энзимопатическая), механическая 2) Клинико-лабораторная: желтуха с ↑концентрации непрямого билирубина, желтуха с ↑концентрации прямого билирубина 2. Эндоэритроцитарный этиологический фактор – мембранопатия 3, 4. Этиологический фактор →повышение разрушения эритроцитов →повышенное образование гема →повышение фракции непрямого билирубина → ↑общего билирубина → желтушность к.п. Повышение фракции непрямого билирубина → активация гепатоцитов → ↑альбуминов Активация гепатоцитов → гепатомегалия Активация гепатоцитов → ↑образование прямого билирубина → попадание в больших концентрациях в кишечник → ↑образование уробилиногена (→ ↑всасывание в кровь) → превращение в стеркобилиноген и стеркобилин → изменеие окраски мочи и кала Усиленное разрушение эритроцитов → ↓гемоглобина → анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз,; гипоксия → слабость; ↑эритропоэтина → ↑эритропоэз → ретикулоцитоз Усиленное разрушение эритроцитов → активация селезеночных макрофагов → гиперспленизм Ответ нашей Даши на 4 1. Гемолитическая желтуха (надпеченочная). Кожные покровы лимонно-желтые, иктеричные слизистые, спленогепатомегалия, в биохимии крови повышен непрямой билирубин, моча кирпичного цвета + повышено содержание стеркобилина, кал окрашен. 2. Этиология: снижение осмотической резистентности эритроцитов на фоне аутоиммунного процесса. 3. Действие этиологического фактора => Повышенное разрушение эритроцитов => Повышенное образование гема => Повышение непрямого билирубина => Токсическое действие 4. Действие этиологического фактора => Повышенное разрушение эритроцитов => Повышенное образование гема => Повышение непрямого билирубина => Образование прямого билирубина => Повышение в кишечнике уробилина => Повышение стеркобилина Действие этиологического фактора => Повышенное разрушение эритроцитов => Повышенное образование гема => Повышение непрямого билирубина => Образование прямого билирубина => Повышение в кишечнике уробилина => Окрашивание мочи и кала Действие этиологического фактора => Повышенное разрушение эритроцитов => Повышенное образование гема => Повышение непрямого билирубина => Желтушные кожные покровы и иктеричные склеры Действие этиологического фактора => Повышенное разрушение эритроцитов => Увеличение в размерах селезенки, так как она «кладбище» эритроцитов ПАТОФИЗИОЛОГИЯ ВЫДЕЛИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ (почек) |