Патофизиология как наука. Общая нозология
 Скачать 222.03 Kb.
|
|
ЗАДАЧА 2. Мужчина 69 лет, обратился в клинику с жалобами общую слабость, утомляемость, интенсивный приступообразный кашель с выделением скудной слизистой мокроты без примеси крови, затруднение выдоха при небольшой физической нагрузке, эпизодические приступы удушья в положении лежа, для облегчения которых принимает сидячее положение, Из анамнеза: в течение 5 лет страдает хроническим бронхитом. Объективно: температура тела 36,6ºС, форма грудной клетки бочкообразная, положение больного вынужденное, сидит с опорой на вытянутые руки, во время дыхания отмечается набухание шейных вен и лица, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура (мышцы плечевого пояса, спины), кожные покровы бледные, грудная клетка лицо и грудь покрыты холодным потом, отмечается цианоз кончиков пальцев и мочек ушей. Частота дыхательных движений 28 в минуту, дыхание жесткое, перкуторно коробочный звук. Частота сердечных сокращений 94 удара в минуту, пульс ритмичный, напряженный, тоны сердца приглушены, артериальное давление на 130/80 мм.рт.ст., живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Общий анализ крови: эритроциты 6,0ꞏ1012/л, гемоглобин 160 г/л, цветовой показатель 0,80, гематокрит 45%, ретикулоциты 2‰, тромбоциты 350ꞏ109/л, лейкоциты 9,6ꞏ109/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 0%, базофилы 1%, нейтрофилы: метамиелоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 30%; лимфоциты 58%, моноциты 10%. СОЭ 18 мм/ч ВОПРОСЫ: Сделайте обоснованное заключение о патологии системы внешнего дыхания у больного. Назовите причину патологии у данного больного, а также другие возможные причины развития данной патологии. Объясните механизм развития описанных клинических и лабораторных проявлений. Ответ: (Нашей Даши на 4) 1) ХДН (обструктивные нарушения), ХОБЛ – бочкообразная грудная клетка, кашель со скудной мокротой, положение ортопноэ, набухание шейных вен, участие вспомогательной мускулатуры в дыхании. Увеличение ЧДД+анамнез+лабораторные (повышенный СОЭ, повышение лейкоцитов) 2) Хронический бронхит Другие: курение, вдыхание производственной пыли, дефицит сурфактанта, альфа 1 – антитрипсина, загрязнение воздуха 3) Действие этиологического фактора => гиперплазия бронхиальных желез (дисфункция ресничек под действие факторов хемотаксиса и специфических медиаторов воспаления (CD8-T-лимфоцитов, выделяют фактор некроза опухоли альфа, альвеолярных макрофагов выделяют интерлейкин 1,3,4,8, Ig A, нейтрофилов выделяют протеазы и др, эпителиальные клетки выделяют катексин, лейкоциты выделяют медиаторы воспаления, свободные радикалы) => гиперсекреция вязкой слизи => повышение проницаемости стенок капилляров, отек бронхов => обструкция дыхательных путей, пропотевание жидкости из капилляров в ткани (мелкопузырчатые хрипы) => гипоксия (удушье, цианоз пальцев), компенсаторный эритроцитоз для увеличения доставки кислорода к тканям. => активация рецепторов (иринтные-кашель, проприорецепторы – учащение дых. движений, активация дых. мускулатуры, хеморецепторы – активация сосудодвигательного и дыхательных центров=> (повышение ЧСС, липкий пот) => централизация кровообращения, застой в МКК (хрипы, набухание шейных вен, ортопноэ, бочкообразная грудная клетка, образовнаие артерио-венозных шунтов). Ответ: 1. Хроническая дыхательная недостаточность, так как в анамнезе хронический бронхит 5 лет, при осмотре наблюдается бочкообразная грудная клетка, вынужденное положение пациента,набухание шейных вен и лица при дыхании, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, затруднение выдоха при небольшой физической нагрузке, эпизодические приступы удушья в положении лёжа, ЧДД 28 в минуту, интенсивный приступообразный кашель с выделением скудной слизистой мокроты без примеси крови, дыхание жёсткое, перкуторно коробочный звук) 2. Причина: в течение 5 лет страдает хроническим бронхитом Другие возможные причины: приобретенные: загрязнение окр.среды, вредные привычки(курение), произвтсвенные вредности наследственные: дефицит альфа 1 – антитрипсина 3. Этиолог. фактор →гиперплазия бронхиальных желез (дисфункция ресничек под действие факторов хемотаксиса и специфических медиаторов воспаления: (D8-T-лимфоциты- фактор некроза опухоли альфа, альвеолярные макрофаги - интерлейкин 1,3,4,8, Ig A, нейтрофилы - протеазы и др, эпителиальные клетки - катексин, лейкоциты - медиаторы воспаления, свободные радикалы) -> гиперсекреция вязкой слизи -> повышение проницаемости стенок капилляров под действием медиаторов воспаления -> отек бронхов -> пропотевание жидкости из капилляров в ткани -> мелкопузырчатые хрипы Отек бронхов -> жесткое дыхание гипоксия → бледность к.п., удушье,цианоз пальцев(преобладание карбгемоглобина) → компенсаторный эритроцитоз для увеличения доставки кислорода к тканям →повыш.гемоглобина Раздражение рецепторов: хеморецепторы → активация сосудодвигательного и дыхательных центров→активация САС→ → а/р кардиомиоцитов → повышение ЧСС, → повыш.потоотделение →липкий пот →централизация кровообращения → застой в МКК →набухание шейных вен, ортопноэ, бочкообразная грудная клетка Ирритантные рецепторы → кашель проприорецепторы→ учащение дых.движений, повыш. работа дых.мускулатуры, ЗАДАЧА 3. Больной 60 лет, находится в кардиологическом отделении клиники после перенесенного накануне обширного инфаркта миокарда. Внезапно, состояние больного ухудшилось, появились жалобы на затруднение дыхания, кашель небольшим количеством мокроты с примесью крови, боль и ощущение сдавливания грудной клетки. Объективно: состояние тяжелое, температура тела 37°С, кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком, обильный липкий пот, положение больного вынужденное, сидит с наклоненным вперед туловищем и опорой на вытянутые руки. Частота дыхательных движений 34 в минуту, дыхание жесткое, в нижних отделах легких выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. Частота сердечных сокращений 94 удара в минуту, пульс ритмичный, напряженный, тоны сердца приглушены, аритмичны, артериальное давление на 80/60 мм.рт.ст., живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Общий анализ крови: эритроциты 4,0ꞏ1012/л, гемоглобин 110 г/л, цветовой показатель 0,82, гематокрит 40%, ретикулоциты 0‰, тромбоциты 350ꞏ109/л, лейкоциты 12,6ꞏ109/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 0%, базофилы 1%, нейтрофилы: метамиелоциты 0%, палочкоядерные 12%, сегментоядерные 53%; лимфоциты 28%, моноциты 6%. СОЭ 40 мм/ч. ВОПРОСЫ: Сделайте обоснованное заключение о патологии системы внешнего дыхания у больного. Назовите причину патологии у данного больного, а также другие возможные причины развития данной патологии. Объясните механизм развития описанных клинических и лабораторных проявлений. Ответ: (Нашей Даши на 4) 1.Острая дыхательная недостаточность , рестриктивная, гипоксемическая (затруднение дыхания, кашель с мокротой, вынужденное положение,повышена ЧДД, хрипы). 2. Причина данной патологии у пациента - кардиогенный отёк легких, развившийся на фоне перенесённого инфаркта миокарда Другие причины, способные вызывать данное состояние: инфекции (сепсис), ЛЖ недостаточность, пороки сердца, шок, бронхиальная астма. 3. Снижение сократительной способности миокарда (↑ЧСС) → снижение диастолического Р → затруднение тока крови из ЛП → рефлекторное повышение тонуса артерий → лёгочная артериальная гипертензия → повышение гидростатического давления в капиллярах → гипоксия (бледные кожные покровы с цианотичным оттенком) Снижение сократительной способности миокарда (↑ЧСС) → снижение диастолического Р → затруднение тока крови из ЛП → рефлекторное повышение тонуса артерий → лёгочная артериальная гипертензия → повышение гидростатического давления в капиллярах → гипоксия (цианоз) → ↑ проницаемость мембраны → пропотевание плазмы из капилляров в интерстиций → влажные мелкопузырчатые хрипы Некроз миокарда → выброс БАВ→ образование экссудата, ↑ проницаемости АКМ→↑СОЭ, лейкоцитоз, сдвиг влево, ↑СОЭ. ЧДД увеличено, так как из-за заполнения альвеолы жидкостью туда поступает недостаточное количество кислорода. Кровь в мокроте, так как на данном этапе отека легких из капилляров выходит уже не только плазма, но и клеточные элементы, например эритроциты. Ответ: 1.Острая дыхательная недостаточность рестриктивного типа вследствие кардиогенного шока и отека легких, так как затруднено дыхание, кашель с мокротой и примесью крови, боль и ощущение сдавливания грудной клетки, вынужденное положение, ЧДД 34 в минуту, жесткое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы. 2.Причина патологии: кардиогенный шок из-за перенесенного обширного инфаркта миокарда. Другие причины: пороки сердца, бронхиальная астма, левожелудочковая недостаточность, сепсис, инфекции 3. Этиол.фактор(инфаркт миокарда) → ЛЖ недостаточность→снижение выброса из левого желудочка→ повышение конечного диастолического давления ЛЖ→ затрудняется переход крови из ЛП→ повышается давление в ЛП→ нарушается переход крови из легочных вен в ЛП→ повышается давление в устье легочных вен → рефлекторное повышение тонуса артерий мышечного типа малого круга кровообращения, повышение гидростатичекого давления в легочных капиллярах (выше 12 мм.рт.ст)→ пропотевание плазмы через АКМ и развитие интерстициального отека легких →дальнейшее повышение давления в легочных венах и сосудах ММК (более 20 мм.рт.ст) →пропотевание плазмы в просвет альвеол→развитие альвеолярного отека легких → затруднение дыхания, кашель с небольшим количеством мокроты с примесью крови, влажные мелкопузырчатые хрипы в нижних отделах легких гипоксия тканей (также гипоксия возникает в результате снижения сократительной активности миокарда)→повышение ЧДД -> снижение рО2 → активация хеморецепторов→передача афферентной импульсации в дыхательный и сосудистый центр продолговатого мозга→ активация САС →передача афферентной импульсации в дыхательный и сосудистый центр продолговатого мозга→ активация САС → усиление выработки катехоламинов (адреналина,норадреналина) -> воздействие на адренорецепторы кардиомиоцитов -> повышение ЧСС Воздействие на альфа-адренорецепторы сосудов -> вазоспазм -> снижение поступления кислорода к тканям -> бледность кожных покровов Снижение сократимости миокарда→снижение УО→ снижение сердечного выброса → снижение АД гипоксия → преобладание анаэробного гликолиза→нарушение функций ионных каналов →наруш.функций водно-электролитного обмена →дегидратация→наруш.микроциркуляции→ сладж эритр. →повыш.СОЭ ЗАДАЧА 4. Новорожденный, переведен в отделение реанимации новорожденных с приступом асфиксии через 3 часа после экстренных родов на 30 неделе беременности. Объективно: температура 36,7°С, кожные покровы бледные с цианотичным оттенком, двигательная активность ребенка снижена, мышечная гипотония, во время дыхания отмечается втягивание грудины и вдавливание грудной клетки по бокам, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, Частота дыхательных движений 65 в минуту, дыхание жесткое, нарушение ритма. Частота сердечных сокращений 130 ударов в минуту, пульс ритмичный, напряженный. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. На рентгенограмме грудной клетки: мелкие очаги затемнения в легких, участки ателектаза, выраженная инфильтрация легких. ВОПРОСЫ: Сделайте обоснованное заключение о патологии системы внешнего дыхания у новорожденного. Назовите причину патологии у новорожденного. Объясните механизм развития описанных клинических и инструментальных проявлений. Ответ: (Нашей Даши на 4) 1. Острая дыхательная недостаточность, рестриктивная, гипоксическая ( повышена ЧДД, на рентгене грудной клетки- очаги аталектаза, экстренные роды, повышена ЧСС, жёсткое дыхание, втягивание грудной клетки по бокам, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура). 2. Причина развития патологи - экстренные роды на 30 неделе беременности, легкие ребёнка не до конца сформированы: не развита система сурфактанта. 3. Неразвитая система сурфактанта (так роды произошли на 30 недели, а она формируется обычно к 36)→ невозможность полноценного раскрытия альвеол, из-за нехватки сурфактанта (ателектазы) Неразвитая система сурфактанта (так роды произошли на 30 недели, а она формируется обычно к 36)→ невозможность полноценного раскрытия альвеол, из-за нехватки сурфактанта (ателектазы) → неполноценная вентиляция → гипоксия (бледные кожные покровы с цианотичным оттенком) Неразвитая система сурфактанта (так роды произошли на 30 недели, а она формируется обычно к 36)→ невозможность полноценного раскрытия альвеол, из-за нехватки сурфактанта (ателектазы) → неполноценная вентиляция → гипоксия (бледные кожные покровы с цианотичным оттенком) → отёк стенок альвеол→ нарушение проницаемости альвеолокапиллярной мембраны → выход плазмы → выпадение на дыхательную поверхность бронхов и альвеол гиалино-подобных веществ (мелкие очаги затемнений). Увеличенная ЧДД и участие в акте дыхания вспомогательных мышц, объясняется фактом незрелости легких, из-за которых в организме возникает нехватка кислорода и он стремится ее компенсировать. Ответ: 1.Острая дыхательная недостаточность рестриктивного типа,так как приступ асфиксии после экстренных родов на 30 неделе беременности, двигательная активность ребёнка снижена, мышечная гипотония, во время дыхания отмечается втягивание грудины и вдавливание грудной клетки по бокам, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура. ЧДД 65 в минуту, дыхание жёсткое, нарушение ритма, На рентгенограмме грудной клетки: мелкие очаги затемнения в лёгких, участки ателектаза, выраженная инфильтрация лёгких). 2. Экстренные роды раньше срока 3. Система, отвечающая за синтез сурфактанта формируется к 36 недели беременности, поэтому преждевременные роды повлекли за собой ряд нарушений: Преждевременные роды→ рождение недоношенного ребенка→ угнетение синтеза сурфактанта,снижение его запасов и выделения→ недостаточность сурфактанта в альвеолах→ снижение поверхностного натяжения в альвеолах → спадение альвеол и развитие ателектазов : → гиповентилянция легких→ гиперкарбия → ацидоз→ спазм легочных капилляров→недостаточность кровообращения в легких→повреждение эндотелия сосудов→выпот плазмы в просвет альвеол → образование фибрина (мелкие очаги затемнения в лёгких, участки ателектаза, выраженная инфильтрация лёгких) →нарушение соотношения вентиляции и перфузии легких→гипоксемия (бледные кожные покровы с цианотичным оттенком) → снижение парциального давления кислорода →анаэробный гликолиз →снижение синтеза АТФ→снижение двиг.активности ребенка, мышечная гипотония, также активируется дых.центр и повышается ЧДД Компенсаторно в акте дыхания начинают принимать участие вспомогательная мускулатура, тахипноэ ЗАДАЧА 5. Мужчина 48 лет, 10 лет работает на предприятии по размолу кварцевого песка, обратился к врачу с жалобами на сильный сухой кашель с выделением слизистой мокроты и сильное затруднение дыхания при ходьбе и незначительной физической нагрузке. Объективно: состояние удовлетворительное, температура тела 36,6°С, кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком, умеренной влажности, эластичность кожи снижена. Частота дыхательных движений 24 в минуту, дыхание жесткое. Частота сердечных сокращений 72 удара в минуту, пульс ритмичный, тоны сердца приглушены, артериальное давление на 110/60 мм.рт.ст., живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. На рентгенограмме легких отмечаются множественные мелкие узелковые тени размером 2-4 мм в диаметре. ВОПРОСЫ: Сделайте обоснованное заключение о патологии системы внешнего дыхания у больного. Назовите причину патологии у данного больного, а также другие возможные причины развития данной патологии. Объясните механизм развития описанных клинических и инструментальных проявлений. Ответ: (Нашей Даши на 4) 1.Хроническая дыхательная недостаточность, рестриктивного типа, гипоксемическая (из анамнеза: работа на предприятии с кварцевым песком - неблагоприятные условия, кашель, повышена ЧДД, затруднение дыхания при физической нагрузке и ходьбе, сухой кашель, инспираторная одышка, мокрота, на рентгене - мелкие узелковые тени). 2. Причина развития данной патологии - вдыхание частиц песка кварца на протяжении 10 лет работы. Другие причины: бронхолегочные заболевания, легочные васкулиты, заболевания ЦНС. 3. Попадание частиц песка→ повышение эластического сопротивления → ↓ДО, ↓ЖЕЛ → ↓О2, ↑СО2→ действие на хеморецепторы → активация дыхательного центра → усиление работы дыхательной мускулатуры → увеличение ЧДД Попадание частиц песка→ повышение эластического сопротивления → ↓ДО, ↓ЖЕЛ → ↓О2, ↑СО2→ действие на хеморецепторы → активация дыхательного центра → усиление работы дыхательной мускулатуры → увеличение ЧДД → неполноценная вентиляция лёгких→ гипоксия (бледные кожные покровы с цианотичным оттенком) Кварцевая пыль оседает на стенках альвеол из-за этого на рентгене мы видим мелкие узловые тени размером 2-4 мм. Ответ: 1. Хроническая дыхательная недостаточность вследствие пневмокониоза (работает на предприятии по размолу кварцевого песка, сильный сухой кашель с выделением слизистой мокроты,↑ЧДД, затруднение дыхания при физической нагрузке и ходьбе, инспираторная одышка, на рентгенограмме лёгких отмечаются множественные мелкие узелковые тени размером 2-4 мм в диаметре). 2. Причина: работа на вредном производстве, вдыхание частиц песка кварца Другие возможные причины: Приобретенные: загрязнение окр.воздуха, вредные привычки(курение),ХОБЛ Наследственные: дефицит альфа 1 – антитрипсина 3. Этиологич.фактор (продолжительное вдыхание частиц кварца)→ осаждение частиц в легких→ на рентгенограмме лёгких отмечаются множественные мелкие узелковые тени размером 2-4 мм в диаметре → изменение эластичной тяги лёгких из-за выключения из дыхания поражённых отделов и различных изменений в соседних участках лёгкого (разрастание соединительной ткани,пролиферация) → повышение эластического сопротивления легких→ снижение ДО и ЖЕЛ→ снижение рО2, повышение рСО2→раздражение хеморецепторов →передача афферентных импульсов в дыхательный центр продолговатого мозга →увеличение работы дыхательной мускулатуры→ повышение ЧДД, поверхностное частое дыхание→неполноценная вентиляция лёгких→ гипоксия(кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком из-за преобладания карбгемоглобина) Частицы квард.песка раздражают ирритантные рецепторы воздухоносных путей, слизистой оболочки трахеи и бронхов,а также корней легких → появляется сильный сухой кашель. Патофизиология желудочно-кишечного тракта |