Патофизиология как наука. Общая нозология
 Скачать 222.03 Kb.
|
|
ЗАДАЧА 1 Мама с ребенком в возрасте 7 месяцев на диспансерном приеме у педиатра предъявляет жалобы на частый стул у ребенка: до 5-6 раз в сутки, стул водянистый, блестящий, с неприятным запахом. Объективно: температура тела 36,3ºС, кожные покровы розовые, теплые, тургор тканей несколько снижен, видимые слизистые чистые, зев розовый, в легких дыхание пуэрильное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, выпучен, печень и селезенка не пальпируются. За последний месяц ребенок плохо прибыл в весе, сидит не устойчиво, на игрушки реагирует, гулит. Мама отмечает изменение частоты и характера стула после введения первого прикорма: манная каша. Для уточнения диагноза педиатр назначил ребенку копрограмму. Копрограмма: кал водянистый, полуоформленный, желтовато-коричневого цвета, жирного вида. При микроскопическом исследовании определяется большое количество жира. ВОПРОСЫ: 1. Указать синдром у пациента и обосновать его. 2. Указать этиологию синдрома у данного пациента. 3. Указать патогенез данного синдрома. 4. Объяснить патогенез лабораторных данных у пациента. Ответ: (Нашей Даши на 5) 1. Синдром мальдегистии, а именно целиакия, так как наблюдается диарея, стеаторея, выпучен живот. 2. Этиология: наследственный дефицит ферментов, расщепляющих глютен. 3. Патогенез: дефицит ферментов, расщепляющих глютен => глютен связывается со специфическими рецепторами энтероцитов => глиадин взаимодействует с межэпителиальными лимфоцитами и лимфоцитами собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки => образующиеся лимфокины и антитела повреждают энтероциты ворсинок => слизистая оболочка атрофируется и инфильтрируется иммунокомпетентными клетками (CD8+ Т-лимфоцитами) => исчезновением ворсинок и гиперплазией крипт => нарушение моторики кишечника и всасывания веществ. 4. Дефицит выработки фермента необходимого для расщепления глютена => избыток глютена влияет на слизистую оболочку тонкой кишки (токсично) => нарушение всасывания и моторики тонкой кишки => диарея => полифекалия Дефицит выработки фермента необходимого для расщепления липидов => нарушение усвоения и всасывания липидов => стеаторея. Дефицит ферментов => нарушение расщепления веществ => гниение и брожение => нарушение газоотведения из-за нарушения моторики кишечника => метеоризм => живот выпячен ЗАДАЧА 2 Больной А., 41 год, поступил в клинику с жалобами на тошноту, отрыжку воздухом и пищей, изжогу, запоры, боли в эпигастральной области, возникающие после приема пищи. Объективно: температура тела 36,5ºС, ЧСС 75/мин, кожные покровы бледные, теплые, видимые слизистые чистые, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, болезненный в эпигастральной области, печень и селезенка не пальпируется. Из анамнеза: пациент в последнее время питается нерегулярно, преимущественно в сухомятку, курит около 1 пачки в день. Общий анализ крови: эритроциты 3,8ꞏ1012/л; гемоглобин 95 г/л; цветовой показатель 0,75; гематокрит 39%; ретикулоциты 0‰; тромбоциты 275ꞏ109/л; лейкоциты 5,0ꞏ109/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 0%, базофилы 0%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 56%, лимфоциты 38%, моноциты 5%, СОЭ 10 мм/ч. В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия, микроцитоз. Содержание сывороточного железа 9,7 мкмоль/л. Кал на скрытую кровь: реакция положительная. Эндоскопическое исследование: на малой кривизне желудка обнаружен дефект слизистой оболочки размером 0,9 см на 1,2 см., достигающий подслизистого слоя. ВОПРОСЫ: 1. Какой синдром развился у пациента? 2. Перечислите этиологические факторы, вызывающие развитие данного синдрома? 3. Указать патогенез данного синдрома. 4. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента. Ответ: (Нашей Даши на 5) 1. Синдром желудочной диспепсии (ощущение тяжести, давления, распирания в эпигастральной области после приема пищи, тошнота, отрыжка, изжога+ язвенная болезнь желудка). 2. Этиологические факторы: 1) инфекционные (H. Pylori); 2) психические травмы; 3) длительные стрессы; 4) вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение, наркомания); 5) генетическая предрасположенность. 3. ЭФ => нарушение нейрогуморальной регуляции в гипоталамо-гипофизарно-гастродуоденальной системе => нарушение выработки нейропептидов и регуляторных пептидов желудка => нарушение равновесия между факторами агрессии и защиты => приобретение желудочным соком агрессивных свойств => метаплазия слизистой оболочки желудка => колонизация H. pylori в желудок => нарушение микроциркуляции в желудке => воздействие пепсина на слизистую оболочку желудка => образование язвенного дефекта 4. Повышенная возбудимость желудочных желез => образование более активного желудочного сока => смешанная с ним пища, попадая в двенадцатиперстную кишку, не успевает ощелачиваться => изменяется нормальное функционирование привратника, последний надолго остается закрытым («запирательный рефлекс») => антиперистальтические движения его => частичное забрасывание желудочного содержимого в пищевод => изжога. Язва желудка => ухудшение процесса переваривания пищи => не справляется со своей функцией частичного переваривания белков => они служат субстратом для укрепления каловых масс => запор. Тошнота – из-за раздражения рвотного центра (недостаточно для возникновения рвоты); отрыжка воздухом (при заглатывании воздуха во время еды, образовании углекислого газа при взаимодействии соляной кислоты с бикарбонатом); Боль после приема пищи – из-за нерегулярного питания и употребления сухомятки (воздействие на поврежденную слизистую оболочку); Положительная проба на скрытую кровь – из-за образовавшегося дефекта в слизистой оболочке. Язвенная болезнь желудка => желудочное кровотечение => железодефицитная анемия => анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия, микроцитоз. ЗАДАЧА 3 Больной А., 45 лет, обратился к врачу с жалобами на похудание, приступы слабости и головокружение, шум в ушах, возникающие после приема пищи; тошноту, иногда рвоту после приема пищи, давящие и распирающие боли в левом подреберье, вздутие живота, периодически возникающую диарею; через 20-30мин. после приема пищи возникают приступы панического страха. Объективно: температура тела 36,3ºС, ЧСС 72/мин, кожные покровы бледные, влажные, видимые слизистые чистые, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот болезненный в эпигастральной области, метеоризм, печень и селезенка не пальпируется. Дефицит массы тела 5 кг. Из анамнеза: 11 месяцев назад проведена гастрэктомия. Общий анализ крови: эритроциты 3,5ꞏ1012/л; гемоглобин 90 г/л; цветовой показатель 0,77; гематокрит 37%; ретикулоциты 0‰; тромбоциты 290ꞏ109/л; лейкоциты 6,0ꞏ109/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 1%, базофилы 0%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 2%, сегментоядерные нейтрофилы 62%, лимфоциты 29%, моноциты 6%, СОЭ 10 мм/ч. В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия, микроцитоз. Содержание сывороточного железа 10,7 мкмоль/л. ВОПРОСЫ: 1. Указать синдром у пациента. 2. Указать этиологию синдрома у данного пациента. 3. Указать патогенез данного синдрома. 4. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента. Ответ: (Нашей Даши на 5) 1. Демпинг синдром, гипогликемический синдром - результат резекции желудка. 2. Причина данного состояния у пациента - гастроэктомия. 3. Увеличение скорость эвакуации содержимого желудка в тонкий кишечник → рост соматического давления в содержимом тонкого кишечника → транспорт жидкости в гиперосмолярную среду кишечника 4. Увеличение скорость эвакуации содержимого желудка в тонкий кишечник → рост соматического давления в содержимом тонкого кишечника → транспорт жидкости в гиперосмолярную среду кишечника-> увеличение объем жидкости в кишечнике -> увеличение моторики кишечника → диарея Бледные кожные покровы, как результат сокращения периферических сосудов, из-за падения ОЦК. Похудение связано с невозможностью всасывания питательных веществ, так как в тонком кишечнике формируется гиперосмолряная среда, вещества пиши не успевают всасываться и проходят «транзитом». Паническое чувство страха и возможные обмороки связано с падением ОПСС(из-за синтеза гастроинестинальрых гормонов), что ведёт к падению АД, следовательно органы и ткани плохо снабжаются кислородом. Сниженное количество эритроцитов и гемоглобина, так как есть не хватка энергетических ресурсов для синтеза. Слабость, сонливость, головные боли связанны с низким содержанием глюкозы в плазме, так как она всасывается в кишечнике. ЗАДАЧА 4 Больной К., 54 года, обратился к врачу с жалобами на похудание, слабость, общее недомогание, головокружение, распространенные отеки, ломкость волос и ногтей, диарею. Объективно: температура тела 36,1ºС, ЧСС 85/мин, кожные покровы бледные, с землистым оттенком, сухие, видимые слизистые чистые, в углах рта заеды, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ритмичные, приглушены, печень и селезенка не пальпируется, отеки нижних конечностей. Дефицит массы тела 6 кг. Из анамнеза: год назад перенес обширную резекцию тонкого кишечника. Общий анализ крови: эритроциты 3,6ꞏ1012/л; гемоглобин 92 г/л; цветовой показатель 0,76; гематокрит 35%; ретикулоциты 0‰; тромбоциты 320ꞏ109 /л; лейкоциты 7,0ꞏ109 /л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 1%, базофилы 1%, метамиелоциты 1%, палочкоядерные нейтрофилы 2%, сегментоядерные нейтрофилы 58%, лимфоциты 31%, моноциты 6%, СОЭ 11 мм/ч. В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, гипохромия, микроцитоз. Содержание сывороточного железа 8,7 мкмоль/л. Копрограмма: стеаторея, амилорея, креаторея. ВОПРОСЫ: 1. Указать синдром у пациента. 2. Указать этиологию синдрома у данного пациента. 3. Указать патогенез данного синдрома. 4. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента. Ответ: (Нашей Даши на 5) 1. Синдром укорочённого кишечника 2. Причина данного состояния: резекция > 25% от общей длины тонкого кишечника Другие причины: травма кишечника, некроз, ишемия, болезнь Крона. 3. Удаление участка тощей кишки→ нарушение всасывания железа, фолиевой кислоты→ снижение количества эритроцитов и гемоглобина (анемия) Удаление подвздошной кишки→ нарушение всасывания веществ→ синдром мальдегестии, мальабсорбции Илеоцекальнай участок → нарушения функции баугиниевой заслонки → диссеминация микрофлоры из толстого в тонкий кишечник (дисбактериоз кишечника) 4. Головокружение, как результат развития анемии Бледные кожные покровы с земляничным оттенком, результат развития анемии. Ломкость волос и ногтей из-за недостатка железа (и других ионов) в организме, так как нарушено его всасывание. Мегалобластная анемия -> нарушение ДНК -> фрагментация -> анизацитоз, пойкилоцитоз. Снижение массы тела из-за нарушения всасывания питательных веществ, следовательно недостаток энергии и материала для синтеза новых элементов. Из-за нехватки белков (вследствие нарушения всасывания) -> нарушается онкотичнское давление -> отеки Чувство слабости связано и низкими содержанием глюкозы в крови. Диарея связана с нарушением всасывания. Из-за диареи в организме развивается нехватка воды -> сухие кожные покровы Стеаторея, амилорея, креаторея, как результат нарушения всасывания, вызванное резекцией тонкого кишечника ЗАДАЧА 5 Больной И., 51 год, обратился к врачу с жалобами на снижение работоспособности, чувство жжения в эпигастральной области, возникающее натощак, ночью или через 2-3 ч. после приема пищи, иногда при болях возникает рвота, приносящая облегчение; прием пищи уменьшает болевой симптом; отрыжку, частые запоры. Объективно: температура тела 36,5ºС, ЧСС 75/мин, кожные покровы бледные, теплые на ощупь, видимые слизистые чистые, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, болезненный в эпигастральной области, печень и селезенка не пальпируется. Из анамнеза: боли учащаются весной, есть длительные безболевые периоды, до нескольких месяцев; отмечает в последнее время нарушения режима питание, малоподвижный образ жизни и злоупотребление алкоголем. Общий анализ крови: эритроциты 4,0ꞏ1012/л; гемоглобин 110 г/л; цветовой показатель 0,82; гематокрит 40%; ретикулоциты 0‰; тромбоциты 330ꞏ109/л; лейкоциты 7,0ꞏ109/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 1%, базофилы 1%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 58%, лимфоциты 33%,моноциты 6%, СОЭ 10 мм/ч. Кал на скрытую кровь: реакция положительная. Эндоскопическое исследование двенадцатиперстной кишки: в луковице двенадцатиперстной кишки обнаружен дефект слизистой оболочки, достигающий подслизистого слоя. ВОПРОСЫ: 1. Какой синдром развился у пациента? 2. Перечислите этиологические факторы, вызывающие развитие данного синдрома? 3. Указать патогенез данного синдрома. 4. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента. Ответ: (Нашей Даши на 5) 1.Синдром диспепсии (изжога, рвота, тошнота, отрыжка) + язвенная болезнь 12-перстной кишки (на эндоскопии обнаружен диффект слизистой простирающийся до подслизистой) 2. Этиологические факторы: 1) инфекционные (H. Pylori) ; 2) психические травмы; 3) длительные стрессы; 4) вредные привычки (злоупотребление алкоголем, курение, наркомания, неправильное питание); 5) генетическая предрасположенность. У данного пациента наблюдается, как минимум: злоупотребление алкоголем, нарушение режима питания, малоподвижный образ жизни. Про другие этиологические факторы в анамнезе не указано. 3. Действие этиологического фактора -> в связи с ослаблением защитного барьера создаются благоприятные условия для обратной диффузии Н ионов из просвета желудка в его стенки -> истощение буферной системы клеток желудка -> возникновение воспаления, тканевого ацидоза, активизации калликреин-кининовой системы, усиление продукции гистамина -> нарушается микроциркуляция -> возникает ишемия слизистой оболочки, резко повышается проницаемость капилляров -> отек и кровоизлияния в слизистую оболочку. В связи с указанными изменениями снижаются регенераторные свойства ее эпителия. На этом фоне кислотно-пептический фактор способствует образованию язвенного дефекта. 4. Чувство жжения в эпигастральной области (изжога) возникает в результате заброса кислого содержимого желудка в пищевод, из-за нарушения моторки. Отрыжка воздухом: заглатывание воздуха во время еды -> образование углекислого газа при взаимодействии соляной кислоты с бикарбонатом Частые запоры связаны с неправильным питание, например, недостаток пищевых волокон или жидкости + нарушение моторики ЖКТ Рвота так же связана с нарушением моторки в ЖКТ + увеличеный объём содержимого в желудке (рвота приносит облегчение) Бледные кожные покровы - спазм периферических сосудов (эффект катехоламинов) Положительная проба на скрытую кровь – из-за образовавшегося дефекта в слизистой оболочке. Эритроциты немного снижены и гемоглобин, так же вследствие образовавшегося дефекта. По этой же причине немного повышены тромбоциты Патофизиология гепатобилиарной системы Задача 1 Больной А., 19 лет, поступил в клинику с жалобами на слабость, быструю утомляемость, тошноту, рвоту, снижение аппетита, изменение окраски кожи и мочи, зуд кожи. Из анамнеза: употребляет наркотики в течение последнего года. Объективно: температура тела 37,8ºС, ЧСС 82/мин, кожные покровы с шафранным оттенком, теплые, слизистые иктеричны, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, безболезненный, печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см., край печени плотный, болезненный, селезенка не пальпируется. Общий анализ крови: эритроциты 4,1ꞏ1012/л; гемоглобин 128 г/л; цветовой показатель 0,93; гематокрит 39%; ретикулоциты 0‰; тромбоциты 175ꞏ109 /л; лейкоциты 10,0ꞏ109 /л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 1%, базофилы 0%, метамиелоциты 1%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 53%, лимфоциты 39%, моноциты 5%, СОЭ 17 мм/ч. Биохимическое исследование крови: билирубин общий 100 мкмоль/л, прямой билирубин 56 мкмоль/л, АлАТ 75 МЕ/л (норма 7-53 МЕ/л), АсАТ 50 МЕ/л (норма 11-47 МЕ/л), альбумин 31 г/л, мочевина 1,75 ммоль/л, холестерин 3,98 ммоль/л, щелочная фосфатаза 95 МЕ/л (норма 38-126 МЕ/л), протромбиновый индекс 70%. Тест на HBsAg положительный. Общий анализ мочи: моча кирпичного цвета, обнаружен прямой билирубин. ВОПРОСЫ: 1. Указать синдром у пациента? Привести классификацию и обосновать указанный синдром. 2. Указать этиологию синдрома у данного пациента. 3. Указать патогенез данного синдрома. 4. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента. Ответ (Даши Атаманчук) 1. Синдром острой печеночной недостаточности (↑АсАт, ↑АлАТ, ↑прямой билирубин, тест на HBsAg положительный). Классификция: 1) По происхождению: печеночнолегочная, шунтовая 2) По скорости развития: молниеносная, острая, хроническая 3) По наличию энцефалопатии: малая, большая 2. Этиологический фактор у данного пациента – инфекционный агент (вирус гепатита В) 3. Этиологический фактор → репликация вируса → экспрессия АГ на мембране гепатоцитов → цитолиз → повреждение гепатоцитов 4. Повреждение гепатоцитов → нарушение синтеза и транспорта билирубина → ↑общего билирубина, ↑прямого билирубина → икретичность слизистых, кожные покровы шафранового оттенка, моча кирпичного цвета ↑прямого билирубина → ингибирование ферментов митохондрий → гипоксия → ↓АТФ → слабость, утомляемость, ↓аппетита Повреждение гепатоцитов → раздражение продуктами обмена рвотного центра → тошнота, рвота Повреждение гепатоцитов → выделение медиаторов воспаления → лейкоцитоз Повреждение гепатоцитов → выделение печеночных ферментов → ↑АсАт, ↑АлАТ Повреждение гепатоцитов → вторичные пирогены → ↑температуры тела Повреждение гепатоцитов → замещение поврежденных участков соединительной тканью → гепатомегалия → раздражение ноцицепторов → болевые ощущения Замещение поврежденных участков соединительной тканью → нарушение функций печени → ↓альбумина (→ ↑СОЭ), ↑мочевины Ответ(нашей Даши на 4): 1. Синдром желтухи: паренхиматозная печеночно-клеточная желтуха (желтушная стадия) Так как кожные покровы с шафранным оттенком, слизистые иктеричны, зуд кожи, печень выступает из-под края реберной дуги на 3 см (гепатомегалия), край печени плотный, повышение концентрации билирубина в крови (билирубин общий 100 мкмоль/л (в норме – 0-25мкмоль/л), прямой билирубин 56 мкмоль/л (в норме – до 5 мкмоль/л)). Классификация: 1) гемолитическая/напеченочная; 2) паренхиматозная: печеночно-клеточная, энзимопатическая/печеночная 3) механическая/подпеченочная 2. Вирусный гепатит (В), т.к. тест на HBsAg положительный. 3. Действие этиологического фактора => повреждение гепатоцитов => нарушение захвата непрямого билирубина и нарушение выделения прямого билирубина => снижается поступление желчи в кишечник => повышение желчных кислот, билирубина в крови 4. Действие этиологического фактора => повреждение гепатоцитов => нарушение захвата непрямого билирубина и нарушение выделения прямого билирубина => снижается поступление желчи в кишечник => поступление билирубина в кровь => раздражение нервных окончаний желчными кислотами и прямым билирубином => зуд кожи Действие этиологического фактора => повреждение гепатоцитов => нарушение захвата непрямого билирубина и нарушение выделения прямого билирубина => снижается поступление желчи в кишечник => поступление билирубина и холестерина в кровь => повышение содержания билирубина и холестерина в сыворотке => кожные покровы с шафранным оттенком, слизистые иктеричны Действие этиологического фактора => повреждение гепатоцитов – выход печеночных ферментов в кровь => повышается концентрация АсАТ, АлАТ, ЛДГ-5 => снижение синтеза белков свертывания, снижение альбумина. Действие этиологического фактора => повреждение гепатоцитов => повышение температуры тела (37,8) => лейкоцитоз Действие этиологического фактора => повреждение гепатоцитов => гепатомегалия Действие этиологического фактора => повреждение гепатоцитов => нарушение захвата непрямого билирубина и нарушение выделения прямого билирубина => снижается поступление желчи в кишечник => поступление билирубина в кровь => повышение содержания билирубина в сыворотке => моча кирпичного цвета |