Патофизиология как наука. Общая нозология
 Скачать 222.03 Kb.
|
|
ЗАДАЧА 1. Девочка 10 лет, мама обратилась к врачу с жалобами на повышение температуры тела у ребенка, изменение цвета мочи (покраснение), болезненность при мочеиспускании, боли в поясничной области. Из анамнеза: неделю назад переболела ангиной. Объективно: температура тела 37,9°С, лицо одутловатое, кожа бледная, сухая, шелушится. Частота дыхательных движений 30 в минуту, дыхание везикулярное. Частота сердечных сокращений 80 ударов в минуту, пульс ритмичный, напряженный, границы сердца расширены влево, тоны сердца усилены, артериальное давление на плечевых артериях 145/90 мм.рт.ст., живот мягкий, болезненный, печень и селезенка не пальпируются. Общий анализ крови: эритроциты 2,8ꞏ1012/л, гемоглобин 100 г/л, цветовой показатель 1,0, гематокрит 40%, ретикулоциты 0‰, тромбоциты 330ꞏ109/л, лейкоциты 11,6ꞏ109/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 2%, базофилы 1%, нейтрофилы: метамиелоциты 1%, палочкоядерные нейтрофилы 8%, сегментоядерные нейтрофилы 53%; лимфоциты 30%, моноциты 5%. СОЭ: 24 мм/ч Диурез 400 мл в сутки. Общий анализ мочи: цвет мочи бурый, моча мутная, удельная плотность 1032, белок 3,8 г/л, микроскопия осадка мочи: плоский эпителий единичный в поле зрения, эритроциты свежие во всех полях зрения, лейкоциты 2-4 в поле зрения, зернистые цилиндры 0-1 в поле зрения. Данные ультразвукового исследования почек: увеличение эхогенности паренхимы обеих почек. ВОПРОСЫ: Сделайте обоснованное заключение о форме патологии почек у больной. Назовите причину данного состояния у больной, а также другиевозможные причины развития данной патологии. Объясните патогенез описанных клинических проявлений и лабораторно-инструментальных проявлений. Ответ: (нашей Даши на 5) 1. Нефритический синдром (постстрептококковый гломерулонефрит), т к наблюдается олигурия, гематурия, артериальная гипертензия, протеинурия, отеки. 2. Ангина (инфицирование β-гемолитическим стрептококком группы А) Другие причины: диффузные заболевания соединительной ткани, СД, инфекции (вирусные гепатиты В и С, ВИЧ, стафилококк), действие лекарственных препаратов (вакцины, сыворотки, сульфаниламиды, препараты золота). 3. Инфицирование β-гемолитическим стрептококком группы А (после ангины) =>повреждение компонентов клубочка токсинами стрептококка, антистрептококковыми АТ, аутоАТ к поврежденным компонентам клубочка, иммунными комплексами и встраивание АГ стрептококка в базальную мембрану клубочка + АТ =>развитие воспаления на иммунной основе — действие плазменных (компоненты комплемента, факторы гемостаза, брадикинин) и клеточных (биогенные амины, цитокины, протеазы, АФК, простагландины) медиаторов воспаления в клубочках => 1) повышение температуры 2) сужение просвета капилляров клубочка =>снижение СКФ =>олигурия 3) активизация РААС, повышение синтеза АДГ =>способствуют повышению ОЦК и гипергидратации=>АГ и отеки 4) нарушение барьерных свойств гломерулярного фильтра =>выход эритроцитов и развитие эритроцитурии, гематурии (моча темного цвета), выходу белка с развитием протеинурии. АГ=>повышение ОПСС =>увеличение постнагрузки в ЛЖ=>границы сердца расширены влево ЗАДАЧА 2. Больной 40 лет, доставлен в клинику в тяжелом состоянии через несколько часов после аварии на производстве ртутных приборов с жалобами на сильную головную боль, тошноту, рвоту, металлический привкус во рту. Объективно: состояние тяжелое, температура тела 38,9°С, сознание спутано, кожные покровы бледные, кровоточивость десен, частота дыхательных движений 30 в минуту, дыхание жесткое, частота сердечных сокращений 90 ударов в минуту, пульс слабого наполнения, тоны сердца ослаблены, артериальное давление 80/30 мм.рт.ст. Живот мягкий, болезненный, печень и селезенка не пальпируется. Биохимический анализ крови: креатинин 180 мкмоль/л (норма 62-132 мкмоль/л), мочевина 29 ммоль/л (норма 2,5-8,3 ммоль/л). Диурез 40 мл в сутки. Скорость клубочковой фильтрации 15 мл/мин. Общий анализ мочи: цвет мочи темно-желтый, моча мутная, удельная плотность 1032, белок 4,8 г/л, микроскопия осадка мочи: почечный эпителий в большом количестве, эритроциты единичные в поле зрения, лейкоциты 2-4 в поле зрения, зернистые цилиндры 3-4 в поле зрения. ВОПРОСЫ: Сделайте обоснованное заключение о патологии почек у больного. Назовите причину данной патологии у больного, а также другие возможные причины развития данной патологии. Объясните патогенез описанных клинических и лабораторных проявлений. Ответ: (нашей Даши на 5) 1. ОПН ренальная, т к наблюдается снижение СКФ, повышение концентрации креатинина в плазме, олигурия, азотемия. 2. токсическое поражение почек (соли ртути) Другие причины: ишемия почки как следствие преренальной ОПН (часто при сосудистом шоке, хирургических операциях); болезни почек (острый гломерулонефрит, острый интерстициальный нефрит); поражения почечных сосудов (артерииты при диффузных заболеваниях соединительной ткани, артериолонекроз при злокачественных АГ, диабетическая нефропатия). 3. Воздействие этиологического фактора =>острый некроз канальцев (восходящее колено петли Генле) =>отделение эпителиоцитов от базальной мембраны и слущиванием в просвет канальца =>закупорка просвета канальца =>прекращается отток первичной мочи и повышается внутриканальцевое давление =>снижение СКФ, развитию олигурии и нарастающей азотемии. Воздействие этиологического фактора =>острый некроз канальцев (восходящее колено петли Генле) =>отделение эпителиоцитов от базальной мембраны и слущиванием в просвет канальца =>закупорка просвета канальца =>прекращается отток первичной мочи и повышается внутриканальцевое давление =>утечка первичной мочи в интерстиций =>сдавление канальцев извне (дополнительный фактор, способствующий нарушению оттока мочи по канальцам) Воздействие этиологического фактора =>воспаление =>острый некроз канальцев (восходящее колено петли Генле) =>повышение температуры Воздействие этиологического фактора =>воспаление =>острый некроз канальцев (восходящее колено петли Генле) =>дисфункция эндотелия почечных сосудов =>нарушение барьерных свойств гломерулярного фильтра =>выход эритроцитов (моча красно-желтого цвета), выход белка с развитием протеинурии Металлический привкус во рту, сильная головная боль, тошнота, рвота, т к общая интоксикация. ЗАДАЧА 3. Мужчина 60 лет, обратился к врачу с жалобами на боль в поясничной области, головные боли, быструю утомляемость, тошноту, нарушение сна и частые позывы к мочеиспусканию ночью. Из анамнеза: 15 лет назад поставлен диагноз сахарный диабет. Объективно: температура тела 36,9°С, больной гиперстенического телосложения, лицо одутловатое, кожные покровы бледные, сухие. Частота дыхательных движений 30 в минуту, дыхание везикулярное, частота сердечных сокращений 90 ударов в минуту, пульс ритмичный, тоны сердца приглушены, артериальное давление 80/30 мм.рт.ст. Живот мягкий, болезненный, печень и селезенка не пальпируется. Биохимический анализ крови: глюкоза 15,8 ммоль/л, мочевина 12 ммоль/л (норма 2,5-8,3 ммоль/л), мочевая кислота 1,8 ммоль/л (норма 0,2-0,4 ммоль/л), креатинин 200 мкмоль/л (норма 62-132 мкмоль/л), холестерин 9,5 ммоль/л (норма 3,1 – 5,1 ммоль/л). Диурез 800 мл в сутки, скорость клубочковой фильтрации 60 мл/мин. Общий анализ мочи: моча соломенного цвета, мутноватая, удельная плотность 1040, белок 3,8 г/л, глюкоза 8,0 ммоль/л, микроскопия осадка мочи: плоский эпителий единичный в поле зрения, эритроциты единичные в поле зрения, лейкоциты единичные в поле зрения, зернистые цилиндры 0-1 в поле зрения. ВОПРОСЫ: Сделайте обоснованное заключение о патологии почек у больного. Назовите причину данной патологии у больного, а также другие возможные причины развития данной патологии. Объясните патогенез описанных клинических и лабораторных проявлений. Ответ: (нашей Даши на 5) 1. Хроническая почечная недостаточность (диабетическая нефропатия): боль в пояснице, головные боли, быстрая утомляемость, тошнота, нарушение сна, частые позывы к мочеиспусканию, повышенная температура тела, отеки лица, повышено ЧСС И АД. Биохимия крови: повышена глюкоза, мочевина, мочевая кислота, креатинин, холестерин, снижен диурез. ОАМ: мутноватая, повышенная плотность, наличие белка, глюкозы. 2. Этиология: 15 лет назад поставлен диагноз сахарный диабет. Другие причины: АГ, медленно прогрессирующий стеноз почечных артерий, гломерулонефрит, пиелонефрит, факторы вызывающие длительное нарушение оттока мочи. 3. Этиологический фактор (в данной ситуации сахарный диабет) =>дисфункция части нефронов =>компенсаторная гипертофия интактных нефронов =>повышение активации РААС локальной =>расширение приносящей артерии =>повышение кровотока в клубочках => повышение давления внутри клубочков =>гидратация в капиллярах клубочка =>повреждение капилляров клубочка =>активация синтеза соединительной ткани. Дефицит Nа,K, Ca, Mg, Cl, PO4, HCO3 => слабость, утомляемость, сухость кожи и слизистых оболочек. Нарушение обратного всасывания воды в почечных канальцах из-за повышения осмотического давления мочи богатой глюкозой =>частые позывы к мочеиспусканию. Боль в области пояснице из-за воспалительных процессов, которые наблюдаются в почках. Этиологический фактор (в данной ситуации сахарный диабет) =>дисфункция части нефронов =>компенсаторная гипертофия интактных нефронов =>повышение активации РААС локальной =>расширение приносящей артерии =>повышение кровотока в клубочках =>снижение АД ЗАДАЧА 4 Больная 60 лет, доставлена в клинику с жалобами на сильные головные боли, тошноту, рвоту, понос, кожный зуд, общую слабость. Из анамнеза: 10 лет назад поставлен диагноз хронический нефролитиаз. Объективно: состояние тяжелое, температура тела 37,9 °С, кожные покровы бледные, сухие, со следами расчесов. Слизистая ротовой полости с изъязвлениями, аммиачный запах изо рта. Частота дыхательных движений 18 в минуту, дыхание жесткое, по типу Куссмауля. Частота сердечных сокращений 90 ударов в минуту, пульс напряжен, тоны сердца усилены, артериальное давление 140/90 мм.рт.ст. Живот мягкий, болезненный, печень и селезенка не пальпируется. Биохимическое исследование крови: мочевина 86 ммоль/л (N 2,5-8,3 ммоль/л), мочевая кислота 10,8 ммоль/л (N 0,2-0,4 ммоль/л), креатинин 360 мкмоль/л (N 62-132 мкмоль/л). Диурез 100 мл в сутки, скорость клубочковой фильтрации 15 мл/мин. Общий анализ мочи: моча соломенного цвета, мутноватая, удельная плотность 1002, белок 0,8 г/л, глюкоза не обнаружена, микроскопия осадка мочи: плоский эпителий единичный в поле зрения, эритроциты единичные в поле зрения, лейкоциты единичные в поле зрения, зернистые цилиндры 0-1 в поле зрения. ВОПРОСЫ: Сделайте обоснованное заключение о патологии почек у больной. Назовите причину данной патологии у больной, а также другие возможные причины развития данной патологии. Объясните патогенез описанных клинических и лабораторных проявлений. Ответ: (нашей Даши на 5) 1. ХПН уремическая (терминальная): зуд кожи, аммиачный запах изо рта, слабость дыхание Кусмауля, резко снижен диурез, повышено АД. 2. Этиология: 10 лет назад поставлен диагноз хронический нефролитиаз. Другие причины: заболевания почек воспалительного генеза, обструктивные нефропатии, врожденные поражения сосудов почек, болезни обмена веществ (СД, подагра), СКВ, системная склеродермия. 3. Нарушение КОС =>стимуляция безмиелиновых гистамин-зависимых нервных волокон =>медиаторы =>кожный зуд Аммиачный запах изо рта =>декомпенсированный негазовый ацидоз =>прогрессивная гибель нефронов => уремия Дыхание Кусмауля связано с метаболитическим ацидозом, оно развивается как компенсаторный механизм. Повышена активация РААС =>выработка кининов =>вазоконстрикция =>повышение ОЦК Повышение мочевины и мочевой кислоты , креатинина—азотемия, из-за нарушения утилизации азота почками, в связи с хроническим нефролитиазом. Нарушение КОС =>Нарушение микрофлоры полости рта => изъязвлениям в полости рта Задержка натрия и воды =>снижение СКФ = >РААС =>прогрессирующая гибель нефронов =>снижение реабсорбции =>гипосекреция, протеинурия ОАМ: мутная из-за наличия белка. ЗАДАЧА 5 Девочка 6 лет. Родители обратились к врачу с жалобами общую слабость, выраженные отеки лица и нижних конечностей у ребенка. Объективно: температура тела 36,6 °С., кожные покровы бледные, кожа сухая ичистая, отмечается отечность век, голеней и передней брюшной стенки. Частота дыхательных движений 20 в минуту, дыхание везикулярное, частота сердечных сокращений 112 ударов в минуту, пульс ритмичный, артериальное давление 95/60 мм.рт.ст. Живот мягкий, увеличен в объеме, определяется свободная жидкость в брюшной полости, печень и селезенка не пальпируется. Биохимическое исследование крови: общий белок 40 г/л (норма 62 – 83 г/л), альбумин 18 г/л (норма 35 – 52 г/л), холестерин 9,5 ммоль/л (норма 3,1 – 5,2 ммоль/л). Диурез 1000 мл в сутки. Общий анализ мочи: цвет мочи светло-желтый, мутноватая, удельная плотность 1048, белок 40 г/л, глюкоза отсутствует, микроскопия осадка мочи: плоский эпителий единичный в поле зрения, эритроциты единичные в поле зрения, лейкоциты 10 в поле зрения, зернистые цилиндры 8 - 10 в поле зрения. ВОПРОСЫ: Сделайте обоснованное заключение о патологии почек у больной. Назовите причину данной патологии у больной, а также другие возможные причины развития данной патологии. Объясните патогенез описанных клинических и лабораторных проявлений. Ответ: (нашей Даши на 5) 1. Первичный (идиопатический) нефротический синдром (детский возраст, отеки лица, повышена ЧСС, снижено АД, асцит, альбумины снижены, общий белок снижен, холестерин повышен, плотность повышена, лейкоциты повышены, белок повышен). 2. Причина развития данного состояния у пациента: нефропатия с минимальными изменениями. Другие причины: мембранозная нефропатия, фокально-сегментарный, гломерулосклероз. 3. Действие этиологического фактора =>повреждение гломерулярного филтра =>повышение проницаемости гломерулярного фильтра( из-за увеличения поражения гломерулярного фильтра) => протеинурия ( повышение клубочковой проницаемости для белка) Действие этиологического фактора =>повреждение гломерулярного филтра =>повышение проницаемости гломерулярного фильтра( из-за увеличения поражения гломерулярного фильтра) => протеинурия ( повышение клубочковой проницаемости для белка) => альбуминурия Действие этиологического фактора =>повреждение гломерулярного филтра =>повышение проницаемости гломерулярного фильтра( из-за увеличения поражения гломерулярного фильтра) => протеинурия ( повышение клубочковой проницаемости для белка) => альбуминурия => снижение онкотического давления =>перемещение жидкости в ткани =>асцит + периферические оттеки, отеки лица и век Действие этиологического фактора =>повреждение гломерулярного филтра =>повышение проницаемости гломерулярного фильтра( из-за увеличения поражения гломерулярного фильтра) => протеинурия ( повышение клубочковой проницаемости для белка) => альбуминурия => снижение онкотического давления =>перемещение жидкости в ткани =>снижение ОЦК =>повышение РААС с повышением АДГ => задержка натрия и воды => повышение гидростатического давления плазмы Снижение АД из-за нарушения функций почек. Кожные покровы бледные из-за снижения ОЦК, так как снижается кровонаполнение сосудов и кожа теряет свой естественный розоватый оттенок. ОАМ: мутная из-за белка, наличие которого объясняется повышением клубочковый проницаемости для белка, наличие лейкоцитов связано с воспалительным процессом. Патофизиология щитовидной железы. ЗАДАЧА № 1 Больная А. 37 лет, поступила в клинику с жалобами на вялость, сонливость, ослабление памяти, частые головные боли, запоры. За последние полгода очень пополнела, несмотря на плохой аппетит. Постоянно мерзнет. Год назад была оперирована по поводу опухоли щитовидной железы. При обследовании обнаружено: больная с явлениями умеренного ожирения, лицо одутловатое, амимичное, веки отечные, движения вялые. ЧСС 58 в мин. Температура тела – 35,4С. Основной обмен понижен на 27%. Содержание холестерина в крови повышено, уровень глюкозы – 3,8 ммоль/л. Вопросы: Какую патологию эндокринной системы можно предположить? Объясните механизмы развития указанных симптомов. Ответ: (нашей Даши на 5) 1. Послеоперационный (тиреопривный) гипотиреоз. Возникший дефицит гормонов щитовидной железы привел к развитию микседемы. 2. ЭФ => дефицит гормонов щитовидной железы => Снижение интенсивности окислительных процессов => изменение белкового обмена => Снижение основного объема на 27 % => падение теплопродукции => снижение температуры тела, постоянно мерзнет ЭФ => дефицит гормонов щитовидной железы => Снижение интенсивности окислительных процессов => изменение белкового обмена => накопление воды в организме => микседема - слизистый отек-набухание подкожной клетчатки, соединительной ткани => одутловатое лицо, веки отечные Недостаточность эффектов тиреоидных гормонов тормозит дифференцировку нервных структур => вялость, сонливость, ослабление памяти, частые головные боли ЭФ => дефицит гормонов щитовидной железы => нарушен углеводный обмен => нарушено окисление => снижение кумуляции энергии в макроэргах => мышечная слабость => амимия, вялые движения ЭФ => дефицит гормонов щитовидной железы => Снижение основного объема => снижение глюконеогенеза из жиров => ожирение ЭФ => дефицит гормонов щитовидной железы => снижение обмена углеводов => ослабление активности гексокиназы => уменьшение всасывания глюкозы в кишечнике => понижено содержание глюкозы в крови ЭФ => дефицит гормонов щитовидной железы => скорость синтеза холестерина снижается, однако еще более замедляется его распад => повышено содержание холестерина в крови ЭФ => дефицит гормонов щитовидной железы => нарушения пищеварения => расстройства пристеночного и мембранного пищеварения => запоры ЗАДАЧА № 2 Больная З., 46 лет, предъявляет жалобы на резкое похудание, раздражительность, плаксивость, плохой сон, чувство «жара», постоянное сердцебиение, дрожание рук, субфебрильную температуру. Заболела год назад, вскоре после смерти мужа. При обследовании: больная истощена, отмечается тремор рук и век, АД 160/65 мм рт. ст., ЧСС – 128 в мин., температура 37,6С. Отмечается увеличение щитовидной железы, блеск глаз, экзофтальм. Основной обмен повышен на 100%. Содержание глюкозы в крови – 7,2 ммоль/л. В крови повышено содержание свободного йода и йода, связанного с белками. Вопросы: Какая патология эндокринной системы у больной? Почему повышена температура тела? Объяснить патогенез экзофтальма? Ответ: (нашей Даши на 5) 1.Болезнь Грейвса, диффузный токсический зоб, гипертиреоидное состояние. (Резкое похудание, повышенный основной обмен, тремор, плохой сон, экзофтальм, блеск глаз, повышенное содержание йода). 2.Психическая травма, как провоцирующий фактор, вызвала наработку антител к забарьерному органу – щитовидной железе. Тиреоспецифические антитела обладают тропностью к ТТГ-рецепторам на щитовидной железе, вызывая их активацию и повышенную продукцию три- и тетрайодтироксина. Избыток гормонов обусловливает повышение основного обмена, что ведет к повышению температуры. 3.Экзофтальм, наблюдающийся при тириотоксикозе, обусловлен накоплением в ретробульбарной ткани гликозаминогликанов, имеющих высокую способность связывать воду => отёк ретробульбарной ткани => экзофтальм. Так же повышению тонуса глазодвигательных мышц в свою очередь ведёт к экзофтальму. ЗАДАЧА № 3 Больная Ю., 17 лет, жительница Казахстана, предъявляет жалобы на увеличение шеи в объеме и ощущение затруднения при глотании. При обследовании: девушка правильного телосложения, среднего роста. Отмечается диффузное увеличение щитовидной железы. Функции внутренних органов без существенных отклонений от нормы. Радиологически выявлено ускоренное поглощение йода щитовидной железой Вопросы: Какую патологию эндокринной системы можно предположить у больной? Каковы причины и механизмы развития увеличения щитовидной железы? Ответ: (нашей Даши на 5) 1.Эндемический зоб (эутиреоидное состояние). 3.Причиной является нехватка йода в пище и воде в данной местности => уменьшение продукции гормонов щитовидной железой => повышение продукции ТТГ гипофизом => увеличение массы паренхимы щитовидной железы => появление зоба => уровень гормонов в крови нормализуется. В дальнейшем, несмотря на увеличившуюся железу, нехватка гормонов может возрастать, и появятся симптомы гипотиреоза. |