Патофизиология как наука. Общая нозология
 Скачать 222.03 Kb.
|
|
Задача 3 Женщина 63 года, обратилась в скорую помощь с жалобами на резкую общую слабость, беспокойство, чувство панического страха, сильную давящую боль за грудиной, продолжающуюся 30 минут, иррадиирующую в левую руку, не купируемую нитроглицерином Из анамнеза: пол года назад поставлен диагноз нестабильная стенокардия напряжения. Объективно: больной гиперстенического телосложения, температура тела 37,5ºС, кожные покровы бледные, с синюшным оттенком, холодный липкий пот, акроцианоз, Частота дыхательных движений 30 в минуту, дыхание жесткое, в нижних отделах легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, частота сердечных сокращений 110 ударов в минуту, пульс напряженный, артериальное давление 140/90 мм.рт.ст., тоны сердца ослаблены. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. На электрокардиограмме регистрируется патологический зубец Q, эпизоды аритмии. Из данных биохимического исследования крови: тропонина Т в плазме 2,5 нг/мл (норма 0 – 0,1 нг/мл), активность креатинкиназы сыворотки крови 400 МЕ/л (норма 52−200 МЕ/л), миоглобин сыворотки крови 150 мкг/л (норма 22 – 66 мкг/л). ВОПРОСЫ: 1. Какая форма патологии сердечнососудистой системы развилась у больной. Есть ли признаки сердечной недостаточности у данной больной? Ответ обоснуйте. 2. Назовите причину данной патологии у больной. 3. Назовите и охарактеризуйте основные звенья патогенеза этой формы патологии. 4. Объясните патогенез описанных клинических и инструментально - лабораторных проявлений. Ответ: 1) Острый ИМ (боль за грудиной, продолжается 30 минут, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным липким потом, чувством страха, на ЭКГ патологический зубец Q, биохимическое исследование крови: повышение миоглобина, креатинкиназы, тропонина Т) Первичная систолическая дисфункция, т.к. возникло нарушение сократимости миокарда (ЧСС = 110 уд/мин). Также присутствуют признаки сердечной недостаточности (мелкопузырчатые хрипы, бледность кожных покровов, ослабленные тоны сердца) 2) Нестабильная стенокардия напряжения (сужение коронарных сосудов) 3, 4) Сужение просвета коронарных сосудов -> гипоксия кардиомиоцитов и их гибель Гипоксия кардиомиоцитов и их гибель -> появление патологического зубца Q Гипоксия кардиомиоцитов и их гибель -> выброс токсических продуктов и их накопление -> повышение температуры тела; раздражение хеморецепторов токсическими продуктами -> боль за грудиной Гибель кардиомиоцитов и их гибель -> нарушение сократимости миокарда -> застой в МКК -> повышение давления в МКК -> пропотевание плазмы в бронхи -> мелкопузырчатые хрипы Повышение давления в МКК -> отек легких -> жесткое дыхание, снижение ЧДД Нарушение сократимости миокарда -> снижение сердечного выброса -> уменьшение притока крови к органам и тканям -> бледкность кожных покровов; уменьшение рО2 -> энергодефицит -> утомляемость; уменьшение рО2 -> накопление карбгемоглобина -> цианоз Нарушение сократимости миокарда -> снижение УО -> активация барорецепторов -> активация САС -> повышение ОПСС -> повышение АД -> напряженный пульс; активация САС -> повышение потоотделения -> холодный липкий пот; активация САС -> вазоспазм -> уменьшение поступления кислорода к органам и тканям -> энергодефицит -> слабость: бледность кожных покровов; Активация САС -> увеличение ЧСС Гипоксия кардиомиоцитов и их гибель -> повышение уровня тропонина, креатинкиназы, миоглобина Ответ: (Нашей Даши на 5) 1. Острый инфаркт миокарда, так как боль за грудиной в течение 30 минут, которая не купируется нитроглицерином и иррадиирует в левую руку, чувство панического страха, липкий холодный пот. На ЭКГ патологический зубец Q, в крови увеличены тропонин и креатинкиназы. У пациентки есть острая сердечная недостаточность, систолическая, миокардиальная (повреждение миокарда, кардиомегалия). 2. Причиной развития данного состояния у пациента стала нестабильная стенокардия напряжения. 3. Повышение АД(140/90) => Повреждение миокарда (увеличене конечного диастолического объема) => Увеличение давления в левом предсердии =>Увеличение давления в легочных венах и в капиллярах (отек легких => хрипы и увеличенная ЧДД) => Разрушение кардиомиоцитов Действие этиологического фактора => Повышение АД=> Повреждение сердца => Нарушение кровотока => Снижение венозного возврата => снижение ударного объема => Активация САС => Выброс катехоламинов => спазм периферических сосудов => Бледность кожных покровов Высвобождение БАВ (простагландины, кинины, серотонин, гистамин) => повышение проницаемости сосудов => отеки, геморрагии и гипоксия => вовлечение в воспалительный процесс сосудов микроциркуляторного русла с образованием микротромбов => акроцианоз Действие этиологического фактора => Повреждение миокарда => Увеличение давления в левом предсердии => Увеличение давления в легочных венах => Гипертензия МКК =>Выход жидкости в интерстиций => Дыхательная недостаточность => Увеличение ЧДД Действие этиологического фактора => Повреждение миокарда => Увеличение давления в левом предсердии => Увеличение давления в легочных венах => Гипертензия МКК =>Выход жидкости в интерстиций => Мелкопузырчатые хрипы Вследствие некроза тканей сердца нарушается деполяризация, что вызывает изменения в зубце Q. Повышенное количество тропониина в крови вызвано нарушением деполяризации, так как тропонин – комплекс белков, который работает совместно с ионными кальция. Миоглобин и креатинкиназа повышены из-за разрушения кардиомиоцитов Задача 4 Женщина 60 лет, обратилась к врачу с жалобами постоянный кашель, с выделением вязкой мокроты с примесью крови, общую слабость, утомляемость, периодические давящие боли за грудиной, продолжительностью до получаса, одышку в покое и при незначительной физической нагрузке, головокружения, обмороки. Из анамнеза: несколько лет назад выявлен аортальный стеноз. Объективно: температура тела 36,3ºС, кожные покровы бледные, теплые, частота дыхательных движений 30 в минуту, дыхание жесткое, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, частота сердечных сокращений 110 ударов в минуту, пульс слабого наполнения, тоны сердца ослаблены, артериальное давление 100/50 мм.рт.ст. Живот мягкий, болезненный, печень и селезенка не пальпируется. Эхокардиография: признаки гипертрофии левого желудочка, расширение полости левого предсердия. Общий анализ крови: эритроциты 6,5ꞏ1012/л, гемоглобин 170 г/л, цветовой показатель 0,78, гематокрит 44%, ретикулоциты 2‰, тромбоциты 330ꞏ109 /л, лейкоциты 8,6ꞏ109 /л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 0%, базофилы 1%, нейтрофилы: метамиелоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 2%, сегментоядерные нейтрофилы 60%; лимфоциты 31%, моноциты 6%. СОЭ: 20 мм/ч ВОПРОСЫ: 1. Какая форма патологии сердечнососудистой системы имеет место у данной больной? Ответ обоснуйте. 2. Назовите причину развития патологии сердечной сосудистой системы у данной больной. 3. Объясните механизм описанных клинических и инструментально - лабораторных проявлений. Ответ: 1) Острая левожелудочковая недостаточность (боли за грудиной, увеличение ЧСС, увеличение ЧДД, головокружения, обмороки, кашель с мокротой) 2) Аортальный стеноз 3) Аортальный стеноз -> снижение выброса крови из ЛЖ в аорту во время систолы -> повышение систолического давления -> напряжение стенки ЛЖ, его гипертрофия -> нарушение коронраной перфузии, боль за грудиной Напряжение стенки ЛЖ, его гипертрофия -> снижение эластичности, нарушение расслабления -> диастолическая дисфункция -> повышение конечно-диастолического давления ЛП, повышение давления в МКК-> ЛЖ недостаточность; повышение давления в МКК -> застой в МКК -> повышение давления в легочных венах -> интерстициальный отек -> альвеолярный отек -> увеличение ЧДД; альвеолярный отек -> одышка, кашель с мокротой, мелкопузырчатые хрипы Напряжение стенки ЛЖ, его гипертрофия -> снижение эластичности, нарушение расслабления -> расширение полостей -> снижение функций -> снижение ОЦК -> снижение АД Напряжение стенки ЛЖ, его гипертрофия -> «фиксированный УО» -> уменьшение кровоснабжения органов и тканей -> гипоксия тканей -> энергодефицит -> общая слабость, утомляемость; гипоксия тканей -> поступление сигнала в сосудодвигательный центр -> увеличение ЧСС Снижение кровоснабжения органов и тканей -> уменьшение перфузии почек -> усиление выработки эритропоэтина -> усиление эритропоэза -> повышение числа эритроцитов -> повышение гемоглобина, СОЭ Снижение кровоснабжения органов и тканей -> снижение перфузии ГМ -> головокружение, обмороки Снижение кровоснабжения органов и тканей -> бледность кожных покровов Ответ: (Нашей Даши на 5) 1. Приобретенный порок сердца некораноогенной природы. У пациента левожелудочковая недостаточность: на ЭхоКГ – гипертрофия левого желудочка и расширение полости левого предсердия, мокрота с примесью крови, одышка в покое или незначительной физической нагрузке. 2. Причина развития патологии у данной пациентки: аортальный стеноз. 3. Аортальный стеноз => Дисфункция сердца => Венозный застой в МКК и БКК => Повышение давления в легочных венах => Гипертензия МКК => Повышение гидростатического давления на стенку => Выход жидкой части в интерстиций => Плазма на поверхности альвеоцитов => Кашель с мокротой и кровью Аортальный стеноз => Дисфункция сердца => Венозный застой в МКК и БКК => Повышение давления в легочных венах => Гипертензия МКК => Повышение гидростатического давления на стенку => Одышка Аортальный стеноз=> Повышение АД=> Нарушение кровотока => Снижение венозного возврата => Снижение ударного объема => Активация САС => Выброс катехоламинов => спазм периферических сосудов => Бледность кожных покровов Аортальный стеноз=> Повреждение миокарда => Увеличение давления в левом предсердии => Увеличение давления в легочных венах => Гипертензия МКК =>Выход жидкости в интерстиций => Дыхательная недостаточность => Увеличение ЧДД Увеличено количество эритроцитов и гемоглобина из-за дыхательной недостаточности, из-за которой развивается гипоксия в тканях. Патофизиология шока Задача 1 Больной 38 лет, доставлен в клинику в тяжелом состоянии. Был найден под обломками здания через 2 часа после обрушения панельного дом в результате взрыва. Правая нижняя конечность долгое время была сдавлена панельной плитой. Объективно: температура тела 37,5°С, состояние больного тяжелое,сознание спутано, больной заторможен, множественные переломы костей, ссадины и ушибы. Кожные покровы бледные, холодный липкий пот,акроцианоз. Зрачки узкие, реакция на свет слабая, кожа сдавленной конечности темно-фиолетовая, с участками кровоизлияний, четко выраженная демаркационная линия, множество пузырей, заполненных мутным геморрагическим содержимым, частота дыхательных движений 30 в минуту. Дыхание везикулярное, усилено, выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, частота сердечных сокращений 110 ударов в минуту, пульс слабого наполнения, тоны сердца ослаблены артериальное давление 60/30 мм.рт.ст Живот мягкий, болезненный, печень и селезенка не пальпируется. Биохимическое исследование крови: мочевина 18,6 ммоль/л (норма 2,5-8,3ммоль/л), креатинин 260 мкмоль/л (норма 62-132 мкмоль/л) ВОПРОСЫ: 1. Какой типовой патологический процесс развился у больного. Ответ обоснуйте 2. Назовите причину данного типового патологического процесса. 3. Назовите и охарактеризуйте основные звенья патогенеза данного типового патологического процесса. 4. Объясните патогенез описанных клинико-лабораторных проявлений. Ответ: 1) Травматический шок 2) Вследствие сдавления конечности и множественных переломов. 3) Гемодинамическая стадия (централизация кровоснабжения (катехоламины, АТ-2, АДГ → вазоспазм)→преимущественное кровоснабжения ЦНС и сердца) ↑ОЦК (РААС), ↑УО, МОК (катехоламины)) Метаболическая стадия (срыв механизмов компенсации: децентрализация кровообращения, ↓УО, нарушение метаболизма, повреждение клеток) Необратимая стадия (прогрессирующая гибель клеток → полиорганная недостаточность) 4) Сдавление мягких тканей → повреждение клеток → гибель клеток → освобождение зоны сдавления → выделение в кровь продуктов распада тканей → ОПН Активация САС → повышение ЧСС, усиление потоотделения Декомпенсация → ↓тонуса сосудов → вазодилатация, ↓АД ↓тонуса вен → ↓венозного возврата → ↓УО → ослабление тонов сердца, нитевидный пульс ↓УО → ↓притока крови к тканям → гипоксия → ↑СО2 → раздражение ДЦ → ↑ЧДД ↓тонуса вен → застой крови в МКК → повышение давления в легочных капиллярах -> пропотевание плазмы -> мелкопузырчатые хрипы Купирование болевого синдрома, переливание крови, дезинтотоксикационная терапия Ответ: (Нашей Даши на 5) 1. Травматический шок, т.к. имеется выраженная кровопотеря и плазмопотеря в результате ранения сосудов. 2. Вследствие сдавления конечности и множественных переломов. 3. Гемодинамическая стадия: болевое раздражение в момент травмы => ЦНС => сосудорасширяющее действие (нейрососудистый компонент шока) => плазма и кровь выходят в травмированные ткани из сосудистого русла в большом количестве и не участвуют в кровообращении и обмене веществ (секвестрация жидкости) => сгущение крови в сосудистом русле и уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК)/ Вторая - метаболическая стадия, в ее основе лежит срыв механизмов компенсации, нарушение метаболизма, повреждение клеток. Нарушение метаболизма происходит из-за гипоксии, нарушения кислотно-основного и водно-электролитного обмена (негазовый ацидоз, газовый ацидоз, дегидратация), активации плазменных протеолитических систем, активации процессов свободнорадикального окисления. Третья - необратимая стадия шока, в основе лежит прогрессирующая гибель клеток всех органов и нарушение функций систем организма с развитием полиорганной недостаточности. 4. Спутанность сознания и заторможенность - нарушение кровоснабжения головного мозга, гипоксия. Сдавление ноги => ангиоспазм => нарушение микроциркуляции => тромбоз (темно-фиолетовый цвет) => отек => некроз тканей => токсемия => воздействует на все органы, вызывая полиорганную недостаточность => ОПН => снижение диуреза => повышается содержание мочевины и креатинина Кожа сдавленной конечности темно-фиолетовая – в результате нарушения кровообращения Бледные кожные покровы - спазм периферических сосудов (эффект катехоламинов, дополнительные эффекты АТ-2 и АДГ) Узкие зрачки и слабая реакция на свет - недостаток кровоснабжения мышц глаза, из-за снижения ОЦК. Увеличенное ЧДД и ЧСС, как результат попыток компенсировать недостаток кислорода, в следствие нарушения кровоснабжения. Низкое АД результат уменьшения ОЦК, связанный с кровопотерей. Вследствие централизации кровообращения=>нехватка крови почкам=>почечная недостаточность=>увелич.мочевины. 5. Этиотропная терапия Патогенетическая терапия: переливание крови, использование плазмозаменителей ГКС Дезинтоксикационная терапия Задача 2 Девочка 6 лет, доставлена в реанимацию в тяжелом состоянии. При поступлении рвота, непроизвольное мочеиспускание. На теле отмечены следы от укусов пчел. Объективно: температура тела 38,7°С, сознание спутано, заторможена, в пространстве не ориентируется. Кожные покровы гиперемированы, горячие. На лице и шее выраженный отек. Частота дыхательных движений 30 в минуту, дыхание жесткое, усилено, частота сердечных сокращений 110 в минуту, пульс нитевидный, слабого наполнения, артериальное давление 60/40 мм.рт.ст. Живот мягкий, печень и селезенка не пальпируются. Биохимический анализ крови ex tempore: повышен уровень гистамина. ВОПРОСЫ: 1. какой типовой патологический процесс развился у больной. Ответ обоснуйте. 2. Назовите причину данного титового патологического процесса. 3. Назовите и охарактеризуйте основные звенья патогенеза данного типового патологического процесса. 4. Объясните патогенез описанных клинико-лабораторных проявлений. 5. Обозначьте принципы терапии патологического процесса. Ответ: 1) Анафилактический шок 2) Укусы пчел 3) Метаболическая стадия (срыв механизмов компенсации: децентрализация кровообращения, ↓УО, нарушение метаболизма, повреждение клеток) Необратимая стадия (прогрессирующая гибель клеток → полиорганная недостаточность) 4) Этиологический фактор → гиперчувствительность 1-го типа → дегрануляция тучных клеток, эозинофилов и др. → гистамин → системная вазодилатация → ↑ притока крови → гиперемия кожных покровов Гистамин → ↑ проницаемости сосудов → плазморрагия → отеки на лице, шее Генерализованная вазодилатация → ↓АД ↓тонуса вен → ↓венозного возврата → ↓УО → ослабление тонов сердца, нитевидный пульс ↓УО → ↓притока крови к тканям → гипоксия → ↑СО2 → раздражение ДЦ → ↑ЧДД Этиотропный: удалить жало, если имеется. Патогенетический: р-р адреналина 0,1%, в качестве препаратов второго ряда – системные ГКС (дексаметазон, преднизолон). Ответ: (Нашей Даши на 5) 1. Анафилактический шок, так как в биохимии крови повышен уровень гистамина. 2. Аллергическая реакция на укусы пчёл 3. Первая - гемодинамическая стадия в патогенезе сосудистых шоков отсутсвует, вследствие первичного генерализованного расширения артериол (анафилактический шок является разновидностью сосудистого). Вторая - метаболическая стадия, в ее основе лежит срыв механизмов компенсации, нарушение метаболизма, повреждение клеток. Нарушение метаболизма происходит из-за гипоксии, нарушения кислотно-основного и водно-электролитного обмена (негазовый ацидоз, газовый ацидоз, дегидратация), активации плазменных протеолитических систем, активации процессов свободнорадикального окисления. Третья - необратимая стадия шока, в основе лежит прогрессирующая гибель клеток всех органов и нарушение функций систем организма с развитием полиорганной недостаточности. 4. Рвота - реакция организма на попадание аллергена в организм. Кожные покровы гиперемированы и горячие, вследствие генерализованной вазодилатации. Спутанность сознания, заторможенность, дезориентация в пространстве - результат снижения кровотока в головном мозге, что связано с уменьшением сердечного выброса и снижением АД. Отек является следствием воспалительного процесса, который развивается под действием медиаторов воспаления, выделившихся в ответ на укус пчёл. Увеличенное ЧДД связано с развитием гипоксии и нарушением кровоснабжения легких. 5. Адреналин внутримышечно, для купирования бронхоспазмов - эуфиллин. |