Патофизиология как наука. Общая нозология
 Скачать 222.03 Kb.
|
|
Задача 4 Ребенок 13 лет, родители обратились к врачу с жалобами на постоянные головные боли, раздражительность, нарушение зрения в виде мелькания мушек, отечность лица у ребенка. Объективно: температура тела 36,6 °С., кожные покровы бледные, лицо отечно, частота дыхательных движений 26 в минуту, дыхание везикулярное. Частота сердечных сокращений 104 удара в минуту, пульс ритмичный, напряженный, границы сердца расширены влево, тоны сердца усилены, артериальное давление на плечевых артериях 155/100 мм.рт.ст., живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Биохимическое исследование крови: ангиотензин II 560 пг/мл (норма 10-60 пг/мл), альдостерон 800 нг/дл (норма 100-400 нг/дл), натрий 210 ммоль/л (норма140 – 150 ммоль/л). При ультразвуковом исследовании почек выявлен стеноз правой почечной артерии. При офтальмоскопии отмечается отечность сетчатки и краев зрительного нерва. ВОПРОСЫ: 1. Сделайте обоснованное заключение о патологии сердечнососудистой системы у ребенка. 2. Назовите причину данной патологии у больного, а также другие возможные причины развития данной патологии. 3. Объясните механизм повышения артериального давления у данного больного. 4. Объясните патогенез описанных клинических проявлений и лабораторно-инструментальных проявлений. 5. Обозначьте принципы терапии данной патологии. Ответ: 1) Вторичная артериальная гипертензия – почечная симптоматическая АГ на фоне основного заболевания (стеноз правой почечной артерии (реноваскулярная АГ)) 2) Причина – стеноз правой почечной артерии Другие причины – нейрогенные, гемодинамические, эндокринные, лекарственные АГ 3) Механизм повышения АД: Снижение перфузии почек вследствие стеноза почечной артерии -> активация РААС -> синтез ренина, который способствует переходу ангиотензиногена в ангиотензин 1 (в сосудах печени) -> циркуляция и попадание в легкие -> переход ангиотензина 1 в ангиотензин 2 -> повышение ОПСС (спазм сосудов), ангиотензин 2 -> в альдостерон -> повышение ОЦК, ангиотензин 2 -> в ангиотензин -> ангиотензин 3 -> повышение ЧСС (положительный хромотропный эффект) -> повышение ОПСС, ОЦК, ЧСС приводят к повышению АД 4) Кожные покровы бледные вследствие стойкого вазоспазма из-за действия вазоконстрикторов, активации САС Напряженный пульс из-за повышенного АД Стойкий вазоспазм -> снижение pO2 -> активация хеморецепторов -> поступление сигналов в дыхательный центр -> повышение ЧДД Отечность лица вследствие стеноза почечной артерии Ответ: (Нашей Даши на 5) 1. Вторичная реноваскулярная гипертензия, развившаяся на фоне стеноза правой почечной артерии. (АД – 155/100) 2. Причины: стеноз правой почечной артерии. Другие причины: гломерулонефрит, пиелонефрит, атеросклероз. 3. Стеноз правой почечной артерии→ишемия правой почки→активация РААС→↑ ренина→ активация ангиотензиногена→ активация ангиотензина 1→ангиотензин 2→действует на рецепторы гл.м клеток сосудов→ вазоконстрикция→истощение сосуд ст→↑АД→ А 2 –активация р. надпочечников→↑ стимул секреции альдестерона→задержка Na и H2O→↑АД 4. Стеноз правой почечной аретрии => Ишемия правой почки => Активация РААС => Повышение концентрации ренина => Активация ангиотензиногена => Ангиотензин 1 => Ангиотензин 2 => Воздействие на рецепторы сосудистой стенки => Вазоконстрикция => Повышение АД => Головные боли + мелькание мушек перед глазами Стеноз правой почечной аретрии => Ишемия правой почки => Активация РААС => Повышение концентрации ренина => Активация ангиотензиногена => Ангиотензин 1 => Ангиотензин 2 => Воздействие на рецепторы сосудистой стенки => Вазоконстрикция => Повышение АД => Активация надпочечников => Повышение секреции альдостерона => Задержка натрия и воды => Формирование отеков (отечность лица, отечность сетчатки и краев зрительного нерва) Повышенное ЧСС объясняется повышение АД, так как для движения большего объема крови по сосудам необходима большее сокращение. 5. Принцип лечения данной патологии – патогенетический. Блокаторы кальциевых каналов, ингибиторы АТФ, блокаторы к ангиотензину 2. Задача 5. Мужчина 30 лет, профессиональный боксер, обратился к врачу с жалобами на сильные головные боли, головокружение, быстро нарастающую массу тела (в течение трех месяцев набрал 10 кг), мышечную слабость, нарушение зрения в виде мелькания «спиралей» перед глазами, сильную жажду (выпивает до 6 литров жидкости), частое мочеиспускание. Объективно: гиперстенического телосложения, лицо лунообразное, на шее избыточные жировые отложения (бизоний горб), кожные покровы бледные, с мраморным оттенком, на животе пурпурные полосы (стрии), избыточное оволосение на груди и спине. Частота дыхательных движений 30 в минуту, дыхание везикулярное. Частота сердечных сокращений 96 удара в минуту, пульс ритмичный, напряженный, границы сердца расширены влево, тоны сердца усилены, артериальное давление на плечевых артериях 195/100 мм.рт.ст., живот мягкий, болезненный, печень и селезенка не пальпируются. Биохимическое исследование крови: глюкоза 19,6 ммоль/л, натрий 180 ммоль/л (норма140 – 150 ммоль/л), кортизол в 8.00 — 1290 нмоль/л (норма 200 - 700 нмоль/л), в 20.00 — 456 нмоль/л (норма 55 - 250 нмоль/л). ВОПРОСЫ: 1. Сделайте обоснованное заключение о патологии сердечнососудистой системы больной. 2. Назовите причину данной патологии у больного, а также другие возможные причины развития данной патологии. 3. Объясните механизм повышения артериального давления у данной больной. 4. Объясните патогенез описанных клинических и лабораторных проявлений. 5. Обозначьте принципы терапии данной патологии. Ответ: 1) Вторичная артериальная гипертензия – эндокринная симптоматическая АГ (АД=195/100 мм рт. ст. и органные нарушения) на фоне основного заболевания – патология гипоталамо-гипофизарной системы – болезнь Иценко-Кушинга (профессиональный боксер – травмы головы, быстро нарастающая масса тела, лунообразное лицо, бизоний горб, стрии на животе) 2) Гиперкортицизм (с-м Иценко-Кушинга) вследствие травм и повреждений ГМ Другие причины: почечные симптоматические АГ (реноваскулярные, ренопаренхиматозные), нейрогенные, гидродинамические, лекарственные. 3) Действие этиологического фактора -> повышение синтеза и секреции АКТГ, который стимулирует синтез глюкокортикоидов (в частности кортизола) -> ГКК потенциируют действие адреналина и норадреналина, ингибирующих продукцию простагландинов, усиливающих реабсорбцию ионов натрия и воды -> повышается АД 4) Избыточная секреция кортизола -> отсутствие стресс-реакции -> изменения на уровне всех видов обмена: Жировой: повышенная секреция кортизола -> быстрое нарастание массы тела, лунообразное лиц вследствие отложения жировых в-в, бизоний горб – жировые отложения на шее Водный: повышенная секреция кортизола -> влияние на почки -> гипокалиемия, гипонатриемия -> сильная жажда (до 6 л в сутки), частое мочеиспускание Болезненность кожных покровов вследствие спазма сосудов (из-за стойкого повышения АД) Избыточное оволосение на груди и спине вследствие повышенной секреции кортизола, отсюда и стрии Пульс напряженный вследствие стойкого повышения АД 5) Принципы терапии: Хирургическое вмешательство (возможно, что вследствие частых травм у пациента сформировалась опухоль гипофиза, которую необходимо удалить) (этиотропный принцип) Применение гормональных препаратов Патогенетический принцип: для снижения АД принимают антигипертензивные средства Ответ: (Нашей Даши на 5) 1. Вторичная артериальная гипертензия, так как АД – 195/100, на фоне проблем с эндокринной системой. 2. Причиной данной патологии у пациента является – гиперкортицизм (синдром Иценко-Кушинга) – жировые отложения в области шеи, лунообразное лицо, пурпурные стрии. Другие причины: воздействие лекарственных средств, почечные, нейрогенные, гемические, гемодинамические, гестационные). 3. ↓ингиб-ого для гипоталамического дофамина→ ↑продукции АКТГ, кортикобелина→↑ секреции глюкокортикоидов, минералкортикоидов, кротизола мозговым слоем надпочечников→активация ЦНС→↑ чувствительности сосудов к вазоконстрикторному д-ю НА и др вазопрессорных гормонов→вазоконстрикция→↑АД→задержка натрия и воды 4. Повышенная секреция АКТГ=> Гиперсекреция кортизола => Действие кортизола на печень в нефизиологических количесвтах=> Нарушение углеводного обмена => Задержка натрия и воды в организме => Повышение АД => Повышение давления внутричерепного => Головные боли + головокружения Повышенная секреция АКТГ=> Гиперсекреция кортизола => Действие кортизола на печень в нефизиологических количесвтах=> Нарушение углеводного обмена => Нарушение жирового обмена => лунообразное лицо + безоний горб Повышенная секреция АКТГ=> Гиперсекреция кортизола => Действие кортизола на печень в нефизиологических количесвтах=> Нарушение углеводного обмена => Повышенный уровень глюкозы => Постоянная жажда + частые мочеиспускания 5. Лечение – с целью воздействия на гиперкортицизм. Прием калийсодержащих препаратов, ингибиторов синтеза кортикостероидов. Применение лекарственных средств, с целью снижения АД. Бета-АР-блокаторы, ингибиторы АТФ, блокаторы кальциевых каналов, альфаблокаторы. Патофизиология ССС. Сердечная недостаточность. Задача 1 Больная 62 года, обратилась в скорую помощь с жалобами на сильную резкую слабость, приступы удушья, острую давящую боль в области сердца, продолжающуюся в течение часа и не купируемую нитроглицерином, чувство тяжести в правом подреберье. Из анамнеза: год назад перенесла инфекционный миокардит. Объективно: температура тела 36,8ºС, кожные покровы бледные, с синюшным оттенком, холодный липкий пот, акроцианоз, шейные вены набухшие. Частота дыхательных движений 33 в минуту, дыхание жесткое, в нижних отделах легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, частота сердечных сокращений 100 ударов в минуту, пульс напряженный, артериальное давление 150/90 мм.рт.ст., тоны сердца ослаблены. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. На эхокардиограмме признаки острого инфаркта миокарда. ВОПРОСЫ: 1. Какая форма патологии имеет место у больной? Ответ обоснуйте. 2. Есть ли у больной признаки сердечной недостаточности. Если да, то аргументируйте свой ответ и определите вид сердечной недостаточности (острая или хроническая). 3. Назовите возможную причину развития сердечной недостаточности у данной больной. 4. Объясните механизм описанных клинических и инструментальных проявлений. Ответ: 1) Острый ИМ (сильная боль в области сердца, длится в течение часа, не купируется нитроглицерином, данные ЭхоКГ) 2) Острая СН на фоне ИМ. Смешанная сердечная недостаточность (ПЖ: набухание шейных вен, тяжесть в правом подреберье, ЛЖ: удушье, цианоз, хрипы. 3) Перенесенный миокардит -> ХСН ИМ -> переход ХСН в острую форму 4) Этиологический фактор -> повреждение мембран кардиомиоцитов -> некроз, дистрофия -> потеря сократимости и эластичности -> расширение полостей -> снижение скорости кровотока -> Увеличение объема крови -> повышение давления в легочной артерии -> гипертрофия ПЖ -> застой в БКК: тяжесть в правом подреберье, повышение венозного давления -> набухание шейных вен Увеличение объема крови -> застой в МКК -> пропотевание плазмы -> влажные хрипы Застой в МКК -> слипание альвеол -> снижение диффузии газов -> снижение рО2 -> энергодефицит -> слабость; снижение диффузии газов -> респир. гипоксия -> карбгемоглобин -> цианоз; респираторная гипоксия -> одышка -> увеличение ЧДД Снижение скорости кровотока -> тромбоз коронарных артерий -> некроз -> раздражение ноцицепт. -> боль; некроз -> ИМ -> снижение сердечного выброса -> гипоксия -> активация САС -> увеличение ЧСС; усиление потоотделения, повышение АД, вазоспазм -> бледность Ответ: (Нашей Даши на 5) 1. Острый инфаркт миокарда, так как: · острая давящая боль в области сердца · длится больше часа · не купируется нитроглицерином · боль сопровождается удушьем и потливостью · на эхокардиограмме признаки острого инфаркта миокарда 2. Острая смешанная миокардиальная сердечная недостаточность, так как: · акроцианоз · тахикардия · застойные явления в МКК (мелкопузырчатые хрипы) · приступы удушья · сильная резкая слабость · набухание вен шеи · чувство тяжести в правом подреберье 3. инфекционный миокардит => инфаркт миокарда => ОСН 4. Воспалительные и иммунные реакции => высвобождение БАВ (простагландины, кинины, серотонин, гистамин) => повышение проницаемости сосудов => отеки, геморрагии и гипоксия => вовлечение в воспалительный процесс сосудов микроциркуляторного русла с образованием микротромбов => закупорка коронарных сосудов => прекращение притока крови в участку сердца => некроз миокарда => острый инфаркт миокарда => ОСН Воспалительные и иммунные реакции => высвобождение БАВ (простагландины, кинины, серотонин, гистамин) => повышение проницаемости сосудов => отеки, геморрагии и гипоксия => вовлечение в воспалительный процесс сосудов микроциркуляторного русла с образованием микротромбов => акроцианоз Воспалительные и иммунные реакции => высвобождение БАВ (простагландины, кинины, серотонин, гистамин) => повышение проницаемости сосудов => отеки, геморрагии и гипоксия => вовлечение в воспалительный процесс сосудов микроциркуляторного русла с образованием микротромбов => повышается давление Смешанная сердечная недостаточность => застойные явления в БКК => тяжесть в правом подреберье, набухание вен шеи Смешанная сердечная недостаточность => снижается выброс крови из ЛЖ => повышение КДО и КДД => повышается давление в МКК => пропотевание плазмы через альвеолярно-капиллярную мембрану => удушье Действие этиологического фактора => Повышение АД=> Повреждение сердца => Нарушение кровотока => Снижение венозного возврата => снижение ударного объема => Активация САС => Выброс катехоламинов => спазм периферических сосудов => Бледность кожных покровов Некротизированный участок миокарда не может сокращаться => сила сокращений уменьшается => увеличивается ЧСС Действие этиологического фактора => Повреждение миокарда => Увеличение давления в левом предсердии => Увеличение давления в легочных венах => Гипертензия МКК =>Выход жидкости в интерстиций => Дыхательная недостаточность => Увеличение ЧДД Действие этиологического фактора => Повреждение миокарда => Увеличение давления в левом предсердии => Увеличение давления в легочных венах => Гипертензия МКК =>Выход жидкости в интерстиций => Мелкопузырчатые хрипы Задача 2 Женщина 60 лет, обратилась к врачу с жалобами на общую слабость и недомогание, периодически возникающие давящие боли за грудиной, продолжительностью до получаса, отечность и болезненность ног, после непродолжительной ходьбы, боли и чувство тяжести в правом подреберье. Из анамнеза: 3 года назад выявлен стеноз устья легочной артерии. Объективно: температура тела 36,3ºС, кожные покровы бледные, ногтевые пластины цианотичные, выраженные отеки нижних конечностей, дыхание жесткое, в нижних отделах легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, частота сердечных сокращений 70 ударов в минуту, пульс напряженный, артериальное давление 140/90 мм.рт.ст., тоны сердца ослаблены. Живот мягкий, болезненный, определяется свободная жидкость в брюшной полости, печень выступает из под края реберной дуги, край печени плотный, болезненный, спленомегалия. Общий анализ крови: эритроциты 6,0ꞏ1012/л, гемоглобин 160 г/л, цветовой показатель 0,80, гематокрит 45%, ретикулоциты 1‰, тромбоциты 330ꞏ109 /л, лейкоциты 7,6ꞏ109 /л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 0%, базофилы 1%, нейтрофилы: метамиелоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 2%, сегментоядерные нейтрофилы 60%; лимфоциты 30%, моноциты 7%. СОЭ: 15 мм/ч. ВОПРОСЫ: 1. Какая форма патологии сердечнососудистой системы имеет место у данной больной? Есть ли признаки сердечной недостаточности у данной больной? Ответ обоснуйте. 2. Назовите причину развития патологии сердечной сосудистой системы у данной больной. 3. Объясните механизм описанных клинических и лабораторных проявлений. Ответ 1) ХСН (периодически возникающие боли за грудиной, отеки, цианоз, гепатомегалия, спленомегалия, мелкопузырчатые хрипы) 2) Стеноз устья легочной артерии (вторичная систолическая дисфункция с увеличением постнагрузки) 3) Стеноз устья легочной артерии -> увеличение постнагрузки на сердце -> перегрузка миокарда -> снижение сократимости миокарда Снижение сократимости миокарда -> венозный застой в МКК -> повышение давления в легочных капиллярах -> пропотевание плазмы -> мелкопузырчатые хрипы Снижение сократимости миокарда -> венозный застой в БКК -> повышение венозного давления -> периферические отеки, болезненность ног, асцит; повышение венозного давления -> поражение паренхимы печени и селезенки -> гепатомегалия, спленомегалия -> боль и чувство тяжести в правом подреберье Снижение сократимости миокарда -> снижение АД -> активация барорецепторов -> поступление сигналов в сосудодвигательный центр -> активация САС -> повышение ЧСС (->напряженный пульс), повышение АД, вазоспазм -> снижение притока крови к органам -> бледность кожных покровов, снижение перфузии почек -> повышенная выработка эритропоэтина -> усиление эритропоэза -> увеличение числа эритроцитов -> увеличение гемоглобина Вазоспазм -> снижение притока крови к органам и тканям -> энергодефицит -> слабость; снижение притока крови к органам и тканям -> уменьшение поступления крови к миокарду -> давящие боли за грудиной Ответ: (Нашей Даши на 5) 1. Правожелудочковая сердечная недостаточность, так как у пациентки развились периферические отеки, асцит, мелкопузырчатые хрипы, гепатомегалия. Хроническая сердечная недостаточность: систолическая, перегрузочная (из-за стеноза легочной артерии увеличивается постнагрузка). 2. Причина развития данной патологии у пациентки: стеноз легочной артерии. 3. Стеноз легочной артерии => Дисфункция сердца => Венозный застой в МКК и БКК => Повышение венозного давления => Активация РААС => Задержка натрия и воды => Отечность и болезненность ног Стеноз легочной артерии => Дисфункция сердца => Венозный застой в МКК и БКК => Повышение венозного давления => Портальная гипертензия => Асцит Стеноз легочной артерии => Дисфункция сердца => Венозный застой в МКК и БКК => Повышение венозного давления => Портальная гипертензия => Асцит => Нарушение деятельности печени => Гепатомегалия Стеноз легочной артерии => Дисфункция сердца => Венозный застой в МКК и БКК => Повышение давления в легочных венах => Гипертензия МКК => Повышение гидростатического давления на стенку => Выход жидкой части в интерстиций => Мелкопузырчатые хрипы |