Патофизиология как наука. Общая нозология
 Скачать 222.03 Kb.
|
|
ЗАДАЧА 1. Ребенок 1,5 месяца, мать обратилась к врачу с жалобами на выраженную синюшность губ при крике и плаче у ребенка, приступы затруднения дыхания, снижение двигательной активности и слабость ребенка, плохую прибавку в весе. Известно, что на ранних сроках беременности мать переболела краснухой. Объективно: температура тела 37ºС, ребенок вялый, старается принять положение с приведенным к животу ногами, кожные покровы бледные, отмечается синюшность кончиков пальцев, стоп и мочек ушей. Частота дыхательных движений 38 в минуту, дыхание пуэрильное, частота сердечных сокращений 120 ударов в минуту, пульс ритмичный, тоны сердца приглушены, ритмичные, артериальное давление 130/100 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируется. На рентгенограмме грудной клетки отмечается увеличение правого желудочка и уменьшение поперечного размера легочной артерии, сердце имеет вид «башмака». Сосудистый рисунок легких ослаблен. При эхокардиографии дефект межжелудочковой перегородки, смещение аорты и стеноз легочной артерии. ВОПРОСЫ:1. Сделайте обоснованное заключение о форме патологии у ребенка. 2. Назовите причину данного состояния у ребенка, а также другие возможные причины развития данной формы патологии. 3. Объясните механизм развития описанных клинических и инструментальных проявлений. 4. Обозначьте принципы терапии данной патологии. ОТВЕТ: 1. Тетрада Фалло, так как на эхокардиографии наблюдается дефект межжелудочковой перегородки, стеноз ЛА, гипертрофия ПЖ, декстрапозиция аорты. 2. Причина: Вирусное заболевание (вирус краснухи во время беременности) Другие причины : прием лекарственных средств (снотворных, седативных, гормональных и др.), наркотиков или алкоголя; воздействие вредных производственных факторов; фенилкетонурия или диабет у беременной. 3. Механизм развития: Действие ЭФ => стеноз легочного ствола => повышение давления в ПЖ=> диастолическая перегрузка ПЖ => гипертрофия ПЖ. Действие ЭФ => стеноз легочного ствола => повышение давления в ПЖ => сброс крови в ЛЖ через ДМЖП в аорту (устье аорты расположено над ДМЖП из-за декстрапозиции) => кровоснабжение организма смешанной кровью => синюшность кончиков пальцев, стоп и мочек ушей и гипоксия всех тканей организма. Положение с приведенным к животу ногами => снижается системный венозный возврат => увеличивается системное сопротивление и давление в аорте => снижается шунтирование желудочков справа налево => повышается сатурация кислорода в артериальной крови. 4. Хирургические принципы: Паллиативная операция – подключично-легочный анастомоз Радикальная операция – устранение всех аномалий ЗАДАЧА 2. Мужчина 20 лет обратился к врачу с жалобами на общую слабость, постоянные головные боли, головокружение, шум в ушах и частые носовые кровотечения. Во время непродолжительной ходьбы возникают боли в ногах, хромота, одышка. Объективно: температура тела 36,7 ºС, кожные покровы бледные, кожа лица гиперемирована, яремные вены набухшие, больной атлетического телосложения, плечевой пояс хорошо развит, нижние конечности развиты слабо, бледные, холодные. Частота дыхательных движений 23 в минуту, дыхание везикулярное, частота сердечных сокращений 90 ударов в минуту, пульс напряженный на верхних конечностях, на нижних конечностях не определяется, тоны сердца приглушены, артериальное давление на верхних конечностях 200/100 мм.рт.ст., на нижних конечностях не определяется. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируется. При эхокардиографии выраженная гипертрофия левого желудочка, увеличение полости левого предсердия, сужение аорты в области перешейка. ВОПРОСЫ: 1. Сделайте обоснованное заключение о патологии сердечнососудистой системы у больного. 2. Назовите причину данного состояния у больного, а также другие возможные причины развития данной формы патологии. 3. Объясните механизм развития описанных клинических и инструментальных проявлений. ОТВЕТ: 1. Коарктация аорты взрослого типа ( по данным: эхо-кг, различное АД на верхних и нижних конечностях, телосложение характерное с непропорциональным развитием мускулатуры, показания рентгенограммы о сужении аорты). 2. Причина у больного: Синдром такаясо, Другие причины : генетическая Предрасположенность, атеросклероз аорты ( пожилых людей чаще), неблагоприятные факторы во время беременности, вредные Привычки, прием ЛС , вирусные Инфекции. 3.Механизм развития: Резкое повышение АД в верхних конечностя: усиление коллатерального кровообращения=> расширение межреберных артерий=> узурпация ребер с деформацией диафрагмы. Повышение постнагрузки на левый желудлчек=> гипертрофия левого желудочкк Увеличение полости левого предсердия: стеноз левого антриовентрикулярного отверстия => затруднение оттока крови из левого предсердия в левый Желкдочек => увеличение конечно-диастолического объема левого предсердия => гиперфункция и дилатация левого предсердия повышенное АД приводит к носовымкровотеченим, головным болям. Боли в ногах, хромота : из-за гипоксия нижних конечностей. Неравномерное АД в нижних и верхних конечностях приводит к Неравномерной окраске тела. Задача 3 Женщина25 лет обратилась к врачу с жалобами на эпизодический кашель с кровью, приступы удушья по ночам, одышка в покое и при незначительной физ. Нагрузке. Из анамнеза : в 10 лет перенесла острую ревматическую лихорадку. Ответ: 1) приобретенный порок Синдром стеноза митрального клапана, тк выслушивается специфический щелчок открытия митрального клапана, при ЭКГ увеличение полости левого предсердия, гипертрофия правого желудочка, утолщение створок митрального клапана 2) в возрасте 10 лет перенесла острую ревматическую лихорадку, Ещё аутоиммунный эндокардит (ревматизм, красная волчанка), инфекционный эндокардит, неифекционный эндокардит, эндокардит на фоне метаболических расстройств (кальциноз) 3) увеличение полости левого предсердия: стеноз левого антриовентрикулярного отверстия - затруднение оттока крови из левого предсердия в левый Желкдочек - увеличение конечно-диастолического объема левого предсердия - гиперфункцич и дилатация левого предсердия Гипертрофия правого желудочка: увеличение конечно- диастолическооо объема в левом предсердии - увеличение конечно-диастолического давления в левом желудочке - повышение давления в ммк- развитие лёгочной гипертензии - увеличение кдо и конечно-диастолического давления в правом предсердии - гипертрофия правого желудочка Кашель с кровью: застой крови- выход плазмы, а затем эритроцитов в интерстиций Удушье: сдавление кровью альвеол Одышка: застой крови, сдавление альвеол Набухание яремных вен: увеличение объема крови в мкк Мелкопузырчатые хрипы: застой крови в мкк- пропотевание плазмы крови в интерстиций- хрипы Увеличена чдд: нарушение кровотока- воздействует на барорецепторы- импульс по стмпатическим волокнам- учащенин чдд Задача 4 Мужчина 50 лет, обратилась к врачу с жалобами на общую слабость, головные боли, головокружение, кашель с примесью крови, давящие боли в области сердца прифиз. Нагрузке и психоэмоцинальной нагрузке, одышка при ходьбе на небол. Расстояния. Из анамнеза: год назад поставлен диагноз сифилитический артерит. Ответ: 1. Приобретённый порок сердца, в следствие поставленного диагноза сифилитического артериита, при эхокардиографии: гипертрофия ЛЖ, уплотнение стенок клапанного аппарата, дилатация левого предсердия -> митральная недостаточность 2.Сифилитический артериит Другие причины: инфекционный эндокардит, ревматизм 3.Головные боли, как следствие нарушения кровоснабжения головного мозга->кислородное голодание Кашель с примесью крови->увеличение объема в мкк->повышение проницаемости->выход жидкой части крови в межклеточное пространство Мелкопузырчатые хрипы так как жидкость в альвеолах Одышка из-за застоя крови в мкк ЗАДАЧА 5. Женщина 36 лет, обратилась к врачу с жалобами общую слабость, боль в ногах и отеки после непродолжительной ходьбы, чувство тяжести в правом подреберье. Из анамнеза: 3 года назад поставлен диагноз Инфекционный эндокардит. Объективно: кожные покровы цианотичные с желтушным оттенком, дыхание везикулярное, тоны сердца ритмичные 90 ударов в минуту, пульс малый и частый, артериальное давление 120/80 мм.рт.ст., границы сердца расширены вправо, живот мягкий, увеличен в объеме, определяется свободная жидкость в брюшной полости, при пальпации болезненный, печень выступает из под края реберной дуги, край печени плотный, болезненный, спленомегалия. При эхокардиографии отмечается расширение полости правого предсердия. ВОПРОСЫ:1. Сделайте обоснованное заключение о патологии сердечнососудистой системы у больной. 2. Назовите причину данного состояния у больной, а также другие возможные причины развития данной формы патологии. 3. Объясните механизм развития описанных клинических и инструментальных проявлений. ОТВЕТ: 1. Приобретенный Порок. Синдром трикуспидальной недостаточности : так как на ЭХО-КГ : диллатация правогопредсердия, боли в ногах, отеки, чувство тяжести в правом подреберье, слабость. 2. Причина у больного: Инфекционный эндокардит, следовательно трикуспидальная недостаточностьпервичная. Другие причины : ревматизм, анамалия ЭБштейна (смещение врожденно измененных створок транскупидального клапана в полость правого желудочка), ятрогенные факторы, травмы груди, ревматическая лихорадка, врожденные деффекты(расщепленный трехстворчатый клапан, открытый предсердно-желудочковый канал). Причины вторичной недостаточности: дилатация правого желудочка, легочная гипертензия. 3. Расширение полости правого предсердия: увеличение конечно-диастоличекого объема левого предсердия=> увеличение конечно-диастоличекого давленияя влевом предсердии=> повышениеидавления в МКК=> легочная гипертензия=> увеличение конечно-диастоличекого объема и давлния в правом предсердии=> расширение полости правого предсерия. Смешанная сердечная недостаточность => застойные явления в БКК => тяжесть в правом подреберье, набухание вен шеи сердечная недостаточность => снижается выброс крови из ЛЖ => повышается давление в МКК => пропотевание плазмы через альвеолярно-капиллярную мембрану => удушье Дисфункция сердца => Венозный застой в МКК и БКК => Повышение венозного давления => Активация РААС => Задержка натрия и воды => Отечность и болезненность ног Дисфункция сердца => Венозный застой в МКК и БКК => Повышение венозного давления => Портальная гипертензия => Асцит => Нарушение деятельности печени => увеличение и болезненность печени спленомегалия : застой в БКК. Желтушность кожных покровов из-за развивающейся почечной недостаточности. Границы сердца увеличены вправо из-за гипертрофии правого предсердия Патофизиология ССС. Атеросклероз. ИБС. Задача 1. Мужчина 58 лет, обратился к врачу с жалобами на резкие сжимающие боли за грудиной, которые распространяются на левое плечо и возникают при ходьбе на небольшие расстояния или подъеме на 2-3 этаж, одышку при совершении незначительной физической нагрузки. Курит с 20 лет по 10 сигарет в день, работа связана с постоянным психоэмоциональным напряжением. Объективно: температура тела 36,3ºС, кожные покровы бледные, частота дыхательных движений 23 в минуту, дыхание жесткое, частота сердечных сокращений 90 ударов в минуту, пульс ритмичный, тоны сердца приглушены, артериальное давление 130/100 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируется. Биохимическое исследование крови: общий холестерин 11,5 ммоль/л (норма 3,1 – 8,1 ммоль/л), холестерин липопротеинов высокой степени плотности 0,3 ммоль/ л (норма 0,75 -1,8 ммоль/л). На эхокардиограмме признаки ишемии переднебоковых отделов левого желудочка. ВОПРОСЫ: 1. Сделайте обоснованное заключение о форме патологии у данного больного. 2. Назовите причину данного состояния у больного, а также другие возможные причины развития данной формы патологии. 3. Объясните механизм развития описанных клинических и инструментальнолабораторных проявлений. 4. Обозначьте принципы терапии данной патологии. Ответ: 1) Стенокардия напряжения (Боль за грудиной возникает после физической нагрузки) 2) Причина – атеросклероз коронарных артерий (повышение содержания общего холестерина в крови, снижение содержания ЛПВП, артериальная гипертония, курение, стрессы). Другие причины: длительный спазм коронарных артерий (из-за дисфункции эндотелия, например, при артериальной гипертензии, снижается синтез вазодилататоров), тромбоз коронарных артерий, эмболия коронарных артерий 3) Атеросклероз коронарных артерий -> уменьшение просвета сосуда -> несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода (которая растет при физической нагрузке) -> изменение биохимических процессов -> накопление лактата в цитоплазме кардиомиоцитов -> раздражение нервных окончаний -> возникновение боли Снижение УО -> нарушение кровоснабжения тканей, гипоксия -> активация САС -> централизация кровообращения (->бледность кожных покровов), активация САС -> увеличение ЧДД, АД, ЧСС 4) Этиотропный принцип: отказ от курения, рациональное питание, смена места работы, контроль АД. Патогенетический принцип: прием препаратов, направленных на снижение концентрации холестерина ЛПНП в крови. Прием препаратов для нормализации систем гемостаза. Симптоматический принцип: прием нитроглицерина при приступе. Ответ: (Нашей Даши на 5) 1) Острая ИБС: стенокардия напряжения (резкие, сжимающие боли за грудиной, иррадиирующие в левое плечо (необширная иррадиация), одышка, возникающая при незначительной физической нагрузке, общий холестерин, холестерин липопротеинов высокой степени плотности)+ЭхоКГ 2) Атеросклероз коронарных артерий (курение+мужской пол+↑АД+нагрузки) Другие причины: наследственность, нерациональное питание (ожирение), эндокринопатии (СД, гипотериоз), гиподинамия 3) Действие этиологического фактора = > дисфункция эндотелия = > отложение липидов на стенке сосуда вследствие повышения общего холестерина => Образование атеросклеротических бляшек => снижение венозного возврата => снижение ударного объема => активация САС => выброс катехоламинов => спазм периферических сосудов => бледность кожных покровов Действие этиологического фактора => Образование атеросклеротических бляшек => Нарушение кровоснабжения сердца => ИБС => стенокардия Действие этиологического фактора => Повышение общего холестерина => Образование атеросклеротических бляшек => Ишемия миокарда => Нарушение окислительных процессов => Накопление метаболитов => Боли за грудиной Психоэмоциональное напряжение => выработка катехоламинов => сужение периферических сосудов => повышение АД Курение (никотин, входящий в состав табака) => высвобождение норадреналина в кровь => увеличение ЧСС, а также повышение АД. Действие этиологического фактора => дисфункция эндотелия => отложение липидов на стенке сосуда вследствие повышения общего холестерина => Образование атеросклеротических бляшек => атеросклероз коронарных артерий => снижение поступления кислорода к сердцу => Ишемия переднебоковых отделов левого желудочка => сократительная способность миокарда снижается и кровь, поступающая из легких, не может быть «перекачана» в аорту => застой крови и повышение АД в легочных сосудах => жидкая часть крови переходит в просвет дыхательных путей => одышка гипоксемия (уменьшение концентрации кислорода в артериальной крови), что рефлекторно вызывает увеличение частоты и глубины дыхания. Ишемия переднебоковых отделов желудочка => увеличение полости левого желудочка => тоны приглушены 4) Этиотропное: отказ от курение, смена места работы, контроль АД Патогенетическое: статины, антикоагулянты Симптоматическое: нитроглицерин Хирургическое: аортокоронарное шунтирование. Задача 2 Больной 67 лет, доставлен в отделение интенсивной терапии с жалобами на резкую жгучую боль за грудиной, иррадиирующую в левую руку, плечо и нижнюю челюсть, продолжающуюся в течение часа, резкую общую слабость, панический страх смерти. Накануне перенес семейный конфликт. Из анамнеза: в течении 15 лет страдает гипертонической болезнью. Объективно: больной гиперстенического телосложения, температура тела 37,5ºС, кожные покровы бледные, с цианотичным оттенком, холодный липкий пот, акроцианоз, частота дыхательных движений 30 в минуту, дыхание везикулярное, в нижних отделах легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, частота сердечных сокращений 110 ударов в минуту, пульс нитевидный, слабого наполнения, артериальное давление 60/30 мм.рт.ст., тоны сердца ослаблены. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Биохимический анализ крови: общий холестерин 13,5 ммоль/л (норма 3,1 – 8,1 ммоль/л), холестерин липопротеинов высокой степени плотности 0,29 ммоль/ л (норма 0,75 -1,8 ммоль/л). На электрокардиограмме регистрируется патологический зубец Q. ВОПРОСЫ: 1. Сделайте обоснованное заключение о форме патологии у данного больного. 2. Назовите причину данного состояния у больного, а также другие возможные причины развития данной формы патологии. 3. Объясните механизм развития описанных клинических и инструментальнолабораторных проявлений. 4. Обозначьте принципы терапии данной патологии. Ответ: 1) Инфаркт миокарда (боль за грудиной с обширной иррадиацией, длится в течение часа, не купируется нитроглицерином, сопровождается холодным липким потом и страхом смерти) 2) ИМ возник на фоне стенокардии, причина которой – атеросклероз (коронарных сосудов). Также причиной ИМ может стать спазм коронарных сосудов, тромбоз коронарных артерий, эмболия коронарных артерий 3) Атеросклероз коронарных артерий -> дестабилизация атеросклеротической бляшки (ее разрыв) -> тромбоз коронарных артерий -> уменьшение просвета сосуда -> несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода -> длительная (необратимая) ишемия миокарда -> необратимые изменения в кардиомиоцитах -> некроз -> раздражение нервных окончаний -> жгучая боль Недостаточная работа сердца -> гипоксия -> энергодефицит -> слабость Недостаточная работа сердца -> гипоксия -> раздражение хеморецепторов продуктами метаболизма -> активация дыхательного центра -> увеличение ЧДД Возникновение чувства страха из-за активации САС Антитромбическая терапия, неантитромбическая терапия, купирование боли наркотическим анальгетиком Ответ: (Нашей Даши на 5) 1. Инфаркт миокарда, так как жгучая боль за грудиной с обширной иррадиацией и продолжительностью около часа, так же панический страх смерти и холодный липкий пот, на ЭКГ патологический зубец Q. 2. Причинами развития данного состояния у пациента являются: повышенный общий холестерин, но снижение ЛПВП свидетельствуют о развитие атеросклероза. Так же в анамнезе пациента гипертоническая болезнь в течение 15 лет, что является фактором риска развития инфаркта миокарда + пожилой возраст, мужской пол и семейный конфликт накануне. Другие факторы риска развития инфаркта миокарда: сахарный диабет, избыточная масса тела, употребление табака и алкоголя. 3. Действие этиологического фактора => Образование атеросклеротических бляшек => снижение венозного возврата => снижение ударного объема =>активация симпатоадреналовой системы => выброс катехоламинов => спазм периферических сосудов => бледность кожных покровов Действие этиологического фактора => Образование атеросклеротических бляшек = > замедление кровотока => повышение в венозной крови восстановленного гемоглобина => акроцианоз Действие этиологического фактора => Образование атеросклеротических бляшек => нарушение кровотока => воздействие на барорецепторы => импульс по симпатическим волокнам => учащение ЧДД Застой крови в МКК => пропотевание плазмы крови в интерстиций => мелкопузырчатые хрипы Действие этиологичнского фактора => Образование атеросклеротической бляшки => Развитие ИБС => снижение ударного объема => снижение артериального давления Патологический зубец Q на ЭКГ появляется из-за нарушения деполяризации желудочка, которая происходит вследствие некроза тканей 4.Есть несколько методов лечения в данном случае: этиотропный и хирургический. Этиотропный: сбалансированное питание, отказ от вредных привычек, профилактика стресса. Хирургический: шунтирование. |