Патофизиология как наука. Общая нозология
 Скачать 222.03 Kb.
|
|
Задача 9. Женщина 52 лет обратилась к врачу с жалобами на слабость, снижение массы тела, чувство жжения и боль в ногах после непродолжительной ходьбы, резь в глазах при чтении мелкого шрифта, мелькание «прозрачных мелких предметов» перед глазами. Из анамнеза: 8 месяцев назад обращалась к врачу с жалобами на сухость во рту, сильную жажду, полидипсию, частое обильное мочеиспускание. По результатам анализов был поставлен диагноз сахарный диабет 2-го типа. Биохимический анализ крови: глюкоза 19.2 ммоль/л, гликозилированный гемоглобин 9,5%. Обследование глазного дна: неравномерное утолщение стенок микрососудов глазного дна, пристеночные микротромбы, отек сетчатки, наличие в ней новообразованных сосудов. Вопросы: 1.Есть ли у больной признаки осложнений сахарного диабета? Если да, перечислите их? 2.Приведите классификацию осложнений сахарного диабета. 3.Объясните патогенез описанных клинических и лабораторных проявлений. Ответ 1. У больной есть признаки осложнений сахарного диабнта: снижение массы тела, жжение и боль в ногах, жажда, обильное мочеиспускание 2. Классификация осложнений сахарного диабета: Острые (возникающие в результате быстрой декомпенсации обмена углеводов): • диабнтический кетоацидоз, ацидотическая кома • гипогликемическая кома • гиперосмолярная кома Хронические (вознкают в в результате реакции органов или тканей на постоянно повышенный уровень глюкозы в крови): • ангиопатии • снижение активности факторов ИБН • невропатии • энцефалопатии • ретинопатии • нефропатии 3. Поражениядругих органов и систем – энтеропатия, гепатопатия, катаракта, остеоартропатия, дермопатия. Проблемы со зрением - при сахарном диабете отмечается сужение сосудов, что сопровождается развитием гипоперфузии. Происходят дегенеративные изменения сосудов с образованием микроаневризм. При прогрессировании гипоксии отмечается пролиферация сосудов, в результате которой развивается жировая дистрофия сетчатки и отложения в ней солей кальция. Сухость во рту, жажда, обильное мочеиспускание-гперосмолярная кома жжение и боль в ногах - диабетическая нейропатия, Вследствие нарушения углеводного обмена при сахарном диабете у больных развиваются микроангиопатии - патологические изменения в сосудах микроциркуляторного русла, из-за которых нарушается нормальное кровоснабжение нервов. Задача 10 Женщина 45 лет доставлена в клинику машиной «скорой помощи». Известно, что она внезапно потеряла сознание на остановке автобуса в пригородной зоне. В документах обнаружена карточка больной сахарным диабетом, находящийся на заместительной терапии инсулином. Объективно: сознание отсутствует, температура тела 36.5, кожные покровы бледные, влажные. Частоты дыхательных движений 32 в минуту, дыхание везикулярное. Частота сердечных сокращений 95 ударов в минуту, пульс ритмичный, артериальное давление 80/60 мм.рт.ст., живот мягкий, печень и селезенка не пальпируются. Биохимический анализ крови: глюкоза 2.0 ммоль/л. Вопросы: 1.Какое осложнение сахарного диабета развилось у больной? 2.Приведите классификацию осложнений. 3.Назовите возможную причину данного осложнения у больной? 4.Объясните патогенез описанных клинических и лабораторных проявлений. 5.Обоснуйте принципы патогенетической терапии и профилактики данного осложнения. Ответ 1. У больной развилась гипогликемическая кома (глюкоза 2 ммоль/л) 2. Классификация осложнений сахарного диабета: Острые (возникающие в результате быстрой декомпенсации обмена углеводов): • диабнтический кетоацидоз, ацидотическая кома • гипогликемическая кома • гиперосмолярная кома Хронические (вознкают в в результате реакции органов или тканей на постоянно повышенный уровень глюкозы в крови): • ангиопатии • снижение активности факторов ИБН • невропатии • энцефалопатии • ретинопатии • нефропатии 3. Возможная причина данного осложнения - передозировка инсулином 4. повыш. количкства инсулина+ алиментарный дефицит глюкозы => пониж. глюкозы (повыш. утилизации глюкозы клетками) => дефицит витамина Е => нарушение работы ионных каналов => нарушение процесса возбудимости нейронов => потеря сознания => сниж. АД, повыш. ЧСС, повыш. ЧДД 5. - введение глюкозы (внутривенно, с пищей и напитками) Профилактика: - назначение адекватной сахароснижающей терапии инсулином Патофизиология эритрона. (анемии) Задача 1 Больной А., 24 года, поступил в хирургическое отделение стационара с диагнозом открытая рана нижней трети левого предплечья. Объективно: температура тела 36,3 , ЧСС85/мин, АД 100/60 мм.рт.ст. кожные покровы бледные, тёплые, в нижней трети левого предплечья открытая рана, обильно кровоточит, зев розовый в легких дыхание везикулярное , тоны сердца ясные , ритмичные, живот мягкий , безболезненный , печень и селезенка не пальпируются. Пациенту проведена хирургическая обработка раны с ушибами повреждённых сосудов. Общая кровопотеря составила около 500 мл . ОАК: эритроциты 4-5 *10^12, гемоглобин 135г/л, цветовой показатель 0,90, гематокрит 40%, ретикулоциты 0%, тромбоциты 350*10^9, лейкоциты 8*10^9. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 1%, базофилы 1%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 55%, лимфоциты 35%, моноциты 7%,СОЭ 12мм/ч. В мазке крови:анизоцитоз,пойкилоцитоз. Содержание сывороточного железа 15,7мкмоль/л. Ответ: Острая постгеморрагическая анемия, т.к. наблюдается однократная кровопотеря в количестве 500 мл, бледность кожных покровов, повышение ЧСС, снижение АД Классификация: постгеморрагические (острые и хронические), дизэритроцитарные (гипопластические/анапластические, мегалобластная, ЖДА, железорефрактерная, В12фолиеводефицитная), гемолитические (эндоэритроцитарные, экзоэритроцитарные) Рефлекторно-сосудистая стадия, т.к. характеризуется отсутствием в ОАК, возникает в первые часы после кровопотери Кровопотеря Способствующие условия: рана, механическая травма Пр.факторы: внутр.кровопотери, обширные оперативные вмеш-ва, носовые, маточные кровот-ия, донорство Кровопотеря -> снижение ОЦК -> снижение АД; снижение ОЦК -> активация САС -> выделение катехоламинов -> действие на альфа-адренорецепторы сосудов -> вазоспазм -> снижение притока крови к периферии (централизация кровообразения) -> бледность кожных покровов, действие катехоламинов на адренорецепторы кардиомиоцитов -> увеличение ЧСС Объяснение: происходит разбавление крови вследствие вывода крови из клеток и межклеточного вещества из-за этого происходит снижение количества эритроцитов и гемоглобина. Задача 2 Больной А., 4 года поступил в клинику. Мама предъявляет жалобы на слабость , быструю утомляемость ребенка , изменение цвета кожных покровов. Объективно: температура тела 36,3, ЧСС 100/мин, кожные покровы желтушные, тёплые, склеры и слизистые ротовой полости иктеричные, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий ,безболезненный , гепатомегалия , спленомегалия Из анамнеза :сутки назад потемнела моча ,неделю назад переболел ОРВИ . ОАК: эритроциты 3.9*10^12, гемоглобин 117г/л, цветовой показатель 0,90, гематокрит 38%, ретикулоциты 36%, тромбоциты 320*10^9, лейкоциты 10.2*10^9. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 2%, базофилы 1%, метамиелоциты 1%, палочкоядерные нейтрофилы 4%, сегментоядерные нейтрофилы 38%, лимфоциты 44%, моноциты 10%,СОЭ 11мм/ч. В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, микросфероцитоз. Снижена осмотическая резистентность эритроцитов. Биохим.исслед.крови: билирубин общий- 48мкмоль/л, непрямой билирубин - 4248мкмоль/л. Вопросы. 1. Указать синдром у пациента. Привести классификацию и обосновать указанный синдром. 2. Указать этиология синдрома у данного пациента. 3. Указать патогенез данного синдрома . 4. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у данного пациента. Ответ: ЖДА (снижение гемоглобина, микроцитоз, слабость, сердцебиение, извращение вкусов, ломкость ногтей) Классификация: постгеморрагические (острые и хронические), дизэритроцитарные (гипопластические/анапластические, мегалобластная, ЖДА, железорефрактерная, В12фолиеводефицитная), гемолитические (эндоэритроцитарные, экзоэритроцитарные) Анемия средней степени тяжести (гемоглобин 80 г/л) Хроническая кровопотеря (вследствие геморроя) Этиологические факторы: снижение поступления железа с пищей, нарушение всасывания железа при патологии желудка и кишечника, хроническая кровопотеря железа в составе гемоглобина, повышение потребности организма в железе) Хроническая кровопотеря -> потеря железа в составе гемоглобина -> ЖДА Хроническая кровопотеря -> потеря железа в составе гемоглобина -> угнетение синтеза гема -> снижение концентрации гемоглобина в эритроците -> микроцитоз Потеря железа в составе гемоглобина -> снижение синтеза железосодержащих ферментов антиоксидантной защиты эритроцитов -> гемолиз эритроцитов -> снижение количества эритроцитов -> снижение гемоглобина, снижение гематокрита; снижение количества эритроцитов -> снижение рО2 в тканях -> снижение синтеза АТФ -> слабость, утомляемость Снижение концентрации гемоглобина в эритроците -> снижение ЦП -> гипохромия Хроническая кровопотеря -> снижение ОЦК -> активация САС -> выделение катехоламинов -> действие на альфа-адренорецепторы сосудов -> вазоспазм -> снижение притока крови к периферии (централизация кровообразения) -> бледность кожных покровов, действие катехоламинов на адренорецепторы кардиомиоцитов -> увеличение ЧСС Задача 3 Больной В., 62 года поступил в клинику с жалобами на слабость, быструю утомляемость ,сердцебиение, ломкость ногтей ,извращение вкуса, наличие примеси свежей крови в кале. Объективно: температура тела 36,3, ЧСС 89/мин, кожные покровы бледные с земляничным оттенком, тёплые и сухие, в углах рта заеды, зев бледно-розовый, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, приглушены, живот мягкий , безболезненный печень и селезенка не пальпируются . Из анамнеза: в течение 2 лет страдает геморроем. ОАК: эритроциты 3.8*10^12, гемоглобин 80г/л, цветовой показатель 0,63, гематокрит 32%, ретикулоциты 0%, тромбоциты 280*10^9, лейкоциты 6.0.*10^9. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 1%, базофилы 0%, метамиелоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 50%, лимфоциты 40%, моноциты 8%,СОЭ 12мм/ч. В мазке крови: анизоцитоз, пойкилоцитоз, микроцитоз,гипохромия. Содержание сывороточного железа : 7,7 мкмоль/л. Ответ 1) Железодефицитная анемия(средняя степень тяжести) Классификация: гипохромная, микроцитарная, гипорегенераторная. Обоснование синдрома: ломкость ногтей, извращение вкуса, наличие крови в кале, в уголка рта заеды, снижение ЦП (0,63, норма: 0,9-1,0), понижение гемоглобина (80 г/л, норма: 140-175 г/л), снижение гематокрита (32%, норма: 40,1-50,3%). 2) Этиологический фактор: в течение 2-х лет больной страдает геморроем. Другие этиологические факторы: недостаточное поступление железа в организм, нарушение всасывания железа в ЖКТ (резекция желудка, гастрит, гастродуоденит), опухоли (рак желудка и мочевого пузыря), увеличение потребности железа в организме (беременность, лактация, подростковый период, глистные инвазии). 3) геморрой (этиологический фактор) ↓ дефицит железа в организме ↓ ↓ замедление синтеза гема нарушение синтеза железодефицитных соединений (ферментов, миоглобина) ↓ ↓ снижение образования гемоглобина понижение активных антиоксидантных факторов ↓ ↓ ↓ анемия извращение вкуса содержание сывороточного ↓ ↓ железа 7,7 мкмоль/л гипоксия тканей централизация кровообращения ↓ ↓ ↓ повреждение слабость,быстрая бледные кожные покровы тканей и органов утомляемость с зеленоватым оттенком ↓ ломкость ногтей Не схема если: Геморрой (этиологический фактор) => дефицит железа в организме => замедление синтеза гема => снижение образования гемоглобина => анемия => гипоксия тканей => повреждение тканей и органов Геморрой (этиологический фактор) => дефицит железа в организме => нарушение синтеза железодефицитных соединений (ферментов, миоглобина) => понижение активных антиоксидантных факторов 4) Анемический синдром (обусловлен снижением гемоглобина (г/л, норма: 140-175 г/л) и количества эритроцитов (3.8*10^12 г/л, норма: 4,5-5,9*10^12 г/л) , недостаточным снабжением тканей кислородом, характерны неспецифические симптомы); Сидеропенический (тканевый дефицит железа => приводит к снижению активности ферментов, характерны специфические симптомы0 Задача 4 Больной А., 24 года, находится в хирургическом отделении стационара с диагнозом открытая рана нижней трети левого предплечья . Объективно: Температура 36,3 , ЧСС 82/мин, АД 120/70, кожные покровы бледные, тёплые, в нижней трети левого предплечья ушитая рана, зев бледно-розовый, в легких дыхание везикулярное ,тоны сердца ясные , ритмичные, живот мягкий, безболезненный ,печень и селезенка не пальпируются. Сутки назад пациенту проведена хирургическая обработка раны с ушивания поврежденных сосудов. Общая кровопотеря составила 500 мл. ОАК: эритроциты 3.5*10^12, гемоглобин 105г/л, цветовой показатель 0,90, гематокрит 38%, ретикулоциты 1%, тромбоциты 280*10^9, лейкоциты 9.0.*10^9. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 2%, базофилы 0%, метамиелоциты 2%, палочкоядерные нейтрофилы 4%, сегментоядерные нейтрофилы 51%, лимфоциты 35%, моноциты 6%,СОЭ 15мм/ч. Содержание сывороточного железа:14,9 мкмоль/л. Вопросы: 1.Указать синдром у пациента. Привести классификацию и обосновать указанный синдром. Указать стадию данного заболевания. 2.Указать этиология синдрома у данного пациента. 3. Указать патогенез данного синдрома . 4.Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у данного пациента. Ответ: Острая постгеморрагическая анемия, т.к. произошла однократная кровопотеря, примерно 500 мл, бледные кожные покровы, увеличение ЧСС, снижение АД Гидремическая стадия, т.к. гемоглобин снижен, эритроциты снижены, прошли сутки после кровопотери Классификация: постгеморрагические (острые и хронические), дизэритроцитарные (гипопластические/анапластические, мегалобластная, ЖДА, железорефрактерная, В12фолиеводефицитная), гемолитические (эндоэритроцитарные, экзоэритроцитарные) Открытая рана вследствие механического повреждения -> кровопотеря Пр.факторы: паренхиматозные кровотечения, маточные, носовые кровотечения, обширные оперативные вмешательства, донорство Кровопотеря -> уменьшение ОЦК: А) Снижение АД Б) Активация САС -> выделение катехоламинов -> действие на альфа-адренорецепторы сосудов -> вазоспазм -> снижение притока крови к периферии (централизация кровообразения) -> бледность кожных покровов В) Активация РААС -> усиление синтеза и секреции АДГ -> увеличение ОЦК -> разбавление крови -> снижение эритроцитов -> снижение гемоглобина Задача 5 Больной Д., 72 года, поступил в кинику с жалобами на слабость, быструю утомляемость, сердцебиение, снижении аппетита. Объективно: температура тела 36,5°С, ЧСС 80/мин, кожные покровы бледные, теплые, зев розовый, язык гладкий и блестящий, в легких дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, приглушены, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Из анамнеза: год назад поставлен диагнoз атрофический гастрит. Общий анализ крови: зритроциты 3,7-10%; reмоглобин 155 гл; цветовой показатель 125, reматокрит 39%; ретикулoциmы 0%; тромбоциты 250*10 д; лейкоиты 7,0*10 л. Лейкоцитарная формула :зозинофилы 0, базофилы 1%, метамиeлощmы 0, палочкоядерные нейтрофилы 3. сегментоядерные нейтрофилн 52, лимфоциты 3%, моноциты 6, СОЭ 10м/ч. В мазке крови анизоцитоз, noйкилоцитоз, мегалоцтоз, шизоциты, эритроциты с тельцами Жолли и кольцами Кебота, нейтрофилы с гиперсегментированными ядрами. Содержание сывороточноrо железа: 11,7 мкмоль/л. ВОПРОСЫ: 1. Указать синдром у пациента. Привести классификацию и обосновать указанный синдром. 2. Указать этиологию синдрома у данного пациента. Какие еще этиoлогические факторы могут привести к развитию данного синдрома? 3. Указать патогенез данного синдрома. 4.. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у данного пациента. Ответ 1) Синдром: В12 фолиево-дефицитная анемия, содержание сывороточного железа 11,7 мкмоль/л Классификация: гиперхромная, мегалобластная, гипорегенераторная) Обоснование синдрома: слабость, быстрая утомляемость, сердцебиение, снижении аппетита, 2) Этиология синрома: атрофический гастрит (снижение В12, фолиевой к-ты) Другие этиологические факторы: неправильное питание, беременность, лактация, гастроэктомия, глистные инвазии, болезнь Крона, резекция кишечника. 3) Действие этиологического фактора => снижение поступления витамина В12 и фолиевой к-ты => снижение образования гемопоэтических клеток, тимидина и нарушение синтеза ДНК => повреждение клеток предшественниц миелопоэза => снижение эритроцитов => мегалоцитарная дегенерация ядер мегалобластов. 4)Гладкий язык (вследствие атрофических процессов); атрофия желудка => понижение синтеза фактора Касла => снижение всасывания. Изменения в мазке крови: вследствие повышения распада эритроцитов (эритрорекция), нарушение созревания эритроцитов и миелоидных клеток. Слабость, быстрая утомляемость (снижение эритроцитов => снижение гемоглобина) Патофизиология гемостаза. Геморрагические синдромы. |