Патофизиология как наука. Общая нозология
 Скачать 222.03 Kb.
|
|
Задача 3. Эксперимент ставят на 2-х крысах с массой тела 210-230 г. Опытной крысе внутрибрюшинно вводят раствор адреналина (из расчета 1,0 мл официнального раствора на 100 г массы тела ). Контрольной крысе вводят физиологический раствор в аналогичной объеме. Через 10 минут у опытного животного отмечается резкое снижение двигательной активности; цианоз ушей, лап, хвоста; выраженное тахипное , сменяющееся патологическим типом дыхания , вплоть до апноэ . Через 50 минут обеих крыс забивают высокой концентрацией эфира для наркоза , вскрывают грудную клетку и экстирпируют легкие . У опытного животного в просвете трахеи и бронхов мелкопузырчатая , розового цвета пена ; легкие серо-розового цвета с красно-бурыми диффузно расположенными очагами , которые в нижних отделах имеют сливной характер ; ткань легких плотновата ,воздушны только небольшие участки передних отделов ; большое количество пенистой розового цвета жидкости , стекающей с поверхности разреза легкого . При взвешивании масса легких опытного животного больше массы легких контрольного животного . ВОПРОСЫ. 1.Какой типовой патологический процесс моделируется в данном эксперименте ? 2.Указать этиологию данного типового патологического процесса . 3.Указать патогенез данного типового патологического процесса. 4.Объяснить патогенез наблюдаемых изменений у лабораторного животного Ответ 1. Типовой патологический процесс: Отёк (о наличии отека свидетельствуют: мелкопузырчатая, розового цвета пена в просвете трахеи и бронхов; увеличение ЧДД, а также патологический тип дыхания, сменяющийся апноэ; увеличение массы легких; изменение цвета, плотности легких) 2. Этиологический фактор: введение адреналина 3. Патогенез: действие этиологического фактора (введение адреналина) →адреналин взаимодействует с α-адренорецепторами сосудистой стенки → вазоспазм → уменьшение ОПСС за счет уменьшения радиуса сосуда → нарушение гемодинамики → венозный застой в малом круге кровообращения → повышение гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла → жидкая часть крови (плазма) просачивается (пропотевает) в альвеолы лёгких → отёк 4. Патогенез наблюдаемых изменений: · После того, как плазма крови пропотевает в альвеолы, они будут наполнены воздухом не до конца, так как там жидкость → нарушается газообмена функция легких → одышка (тахипноэ → патологический тип дыхания → апноэ); · Так как при вдохе воздух поступает в альвеолы под давлением, а там жидкость → пена → при долгом застое крови в альвеолы помимо плазмы проникают и эритроциты → пена с розовой окраской, и, соответственно, изменение окраски легких. · Так как нарушается газообменная функция легких → количество О2, поступающего в кровь снижено → насыщение тканей кислородом также будет снижено → гипоксия, в том числе и клеток головного мозга → угнетение нервных центров головного мозга → снижение двигательной активности. · Так как нарушается газообмен при отеке → в крови накапливается гемоглобин, связанный с СО2 → карбгемоглобин → он придает крови синий оттенок → цианоз ушей, лап, хвоста (так как кожа там тонкая, поэтому видна синюшность). · Так как в альвеолах накапливается жидкость → увеличивается масса легкого у лабораторного животного. Задача 4. НЕ УВЕРЕНА Эксперимент: крысе с массой тела 215 г под эфирным наркозом производят вскрытие грудной полости . В грудную часть аорты вводят 1 мл 10% хлористого калия. Отмечается остановка сердца . ВОПРОСЫ. 1.Какой типовой патологический процесс моделируется в данном эксперименте ? 2.Указать этиологию данного типового патологического процесса . 3.Указать патогенез данного типового патологического процесса. 4.Объяснить патогенез наблюдаемых изменений у лабораторного животного. Ответ: 1. Типовой патологический процесс - гиперкалиемия. 2. Этиологический фактор – избыточное введение (1 мл 10 % р-ра) хлористого калия в грудную часть аорты. 3. Патогенез: Увеличение концентрации ионов К в сыворотке крови => деполяризация мембраны мышечных волокон => снижается мембранный потенциал (становится менее отрицательным) => потенциалзависимые Na-каналы инактивируются (абсолютная рефрактерность) => прогрессирующее падение возбудимости кардиомиоцитов => расстройство проводимости сердечной мышцы => атрио-вентрикулярная блокада проведения возбуждения => остановка сердца. Задача 5. НЕ УВЕРЕНА (какая-то фигня!) Эксперимент: крысе с массой тела 210 г внутрибрюшинно вводится 10 мл 4% раствора цитрата натрия. Через 15-20 мин у крысы развиваются клонические и тонические судороги. Судороги купируются внутрибрюшинным введением 4-5 мл 5% раствора хлористого кальция. 1. Гипернатриемия. 2. Введение цитрата натрия. 3. — гиперосмоляльность крови и других биологических жидкостей (в связи с высокой осмотической способностью Na+); — избыточное поступление натрия в организм => транспорт воды из клеток в интерстиций => гипогидратация => отек — избыточное поступление натрия в организм => расстройства внешней нервной деятельности — избыточное поступление натрия в организм => накопление избытка натрия в эндотелии ГМК и др. клетках сосудистой стенки, особенно артериол => артериальная гипертензия — избыточное поступление натрия в организм => увеличение внутриклеточного натрия, снижение порога возбудимости => повышение нервно-мышечной возбудимости => клонические и тонические судороги.. Патофизиология кислотно-основного состояния №1Задача 1. (РЕШЕНА НЕ НАМИ) Больной А. 46 лет доставлен в стационар в тяжёлом состоянии с диагнозом астматический статус. Объективно: температура 36,3, ЧСС 85 ударов в минуту, АД 150/90 мм.рт.ст., кожный покровы цианотичные, холодные, зев розовый, в лёгких перкуторно- коробочный звук, дыхание жёсткое, выслушиваются сухие хрипы, в акте дыхания участвует вспомогательная мускулатура, тоны сердца ясные, приглушены, живот мягкий, безболезненный, печень и селезёнка не пальпируются. ОАК: эритроциты 6,5*10 в 12 /л, гемоглобин 185 г/л, цветовой показатель 0,85, гематокрит 48%, ретикулоциты 0‰, тромбоциты 350*10 в 9/л, лейкоциты 8,0*10 в 9/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 10%, базофилы 2%, нейтрофилы: метамиелоциты 2%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 45%, лимфоциты 35%, моноциты 7%. СОЭ: 18 мм/ч. Показатели кислотно- основного состояния: рН 7,2; раО2 70 мм.рт.ст., раСО2 55 мм.рт.ст., стандартный бикарбонат (SB) 32 ммоль/л, избыток буферных оснований (ВЕ) +- 2,6 ммоль/л. Вопросы: 1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у пациента А.? 2. Указать этиологию нарушений кислотно-основного состояния у пациента А. 3. Указать патогенез данного нарушения КОС. 4. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента А. 5. Указать механизмы компенсации нарушения КОС у А. Ответ: 1. У пациента развился газовый ацидоз, декомпенсированный 2. Недостаточность функции внешнего дыхания 3. Недостаточность функции внешнего дыхания→ повышение парциального давления углекислого газа + снижение парциального давления кислорода→ увеличение концентрации угольной кислоты (гиперкапния вызывает спазм артериол, повышает АД, бронхоспазм) + повышение концентрации ионов водорода→ тахипноэ→ активация срочных и долговременых механизмов компенсации→↓ рН мочи 4. Приступ бронхиальной астмы → бронхоспазм → нарушение дыхания→ гиповентиляция→ ↓рО2+↑рСО2+ ↑Нb→ эритроцитоз 5. Срочные: активация дыхательного центра, активация буферных систем (белкового, гемоглобинового), увеличение обмена иона бикарбоната эритроцитов на ионы хлора плазмы крови, обмен Н+ на кальций и натрий костной ткани Долговременные: активация ацидогенеза, активация аммониогенеза, увеличение секреции фосфата натрия почками, повышение реабсорбции бикарбоната натрия в почках Задача 2 Больной Р., 36 лет, доставлен в инфекционное отделение в тяжёлом состоянии с подозрением на токсикоинфекцию. Объективно: температура 37,3, ЧСС 85 ударов в минуту, АД 110/70 мм.рт.ст., ЧДД 23 в минуту, кожные покровыбледные, холодные, тургор тканей снижен, зев розовый, в лёгких пер, дыхание везикулярное, тоны сердца ясные, ритмичные, живот мягкий, болезненный, печень и селезёнка не пальпируются. Из анамнеза: в течение последних суток развилась диарея. ОАК: эритроциты 5,8*10 в 12 /л, гемоглобин 165 г/л, цветовой показатель 0,85, гематокрит 50%, ретикулоциты 0‰, тромбоциты 350*10 в 9/л, лейкоциты 9,0*10 в 9/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 1%, базофилы 0%, нейтрофилы: метамиелоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 58%, лимфоциты 33%, моноциты 7%. СОЭ: 18 мм/ч. Показатели кислотно- основного состояния: рН 7,2; раО2 98 мм.рт.ст., раСО2 33 мм.рт.ст., стандартный бикарбонат (SB) 18 ммоль/л, недостаток буферных оснований (ВЕ) - 2,6 ммоль/л. Вопросы: 1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у пациента Р.? 2. Указать этиологию нарушений кислотно-основного состояния у пациента Р. 3. Указать патогенез данного нарушения КОС. 4. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента Р. 5. Указать механизмы компенсации нарушения КОС у Р. Ответ: Негазовый ацидоз Диарея (при токсикоинфекции) Диарея -> потеря организмом бикарбонатов -> негазовый ацидоз Основное звено патогенеза – накопление в организме нелетучих кислых продуктов -> снижение рН Возбуждение дыхательного центра -> гипокапния -> торможение дыхательного центра -> возникновение периодического дыхания Накопление СО2 -> гиперкапния -> уменьшение притока кислорода к органам и тканям -> активация САС -> спазм периферических сосудов -> бледность кожных покровов Механизмы компенсации: Избыток кислых продуктов будет нейтрализоваться за счет разбавления внеклеточными жидкостями Удаление СО2 за счет возбуждения дыхательного центра Активация буферных систем (белковый, бикарбонатный) Избыток Н+ проникает в клетки в обмен на К+ и в костную ткань в обмен на натрий, кальций -> гиперкалиемия, гипернатриемия, гиперкальциемия №3Задача 3 (РЕШЕНА НЕ НАМИ) · Альпинист А. 22 лет доставлен спасательным вертолётом в стационар в тяжёлом состоянии после нахождения на высоте более 5000 м в течение нескольких часов в результате экстремальной ситуации. Объективно: температура 36,0, ЧСС 65 ударов в минуту, АД 110/90 мм.рт.ст., ЧДД 22 в минуту, кожные покровы цианотичные, холодные, зев розовый, в лёгких пер, дыхание жёсткое, тоны сердца ясные, приглушены, живот мягкий, безболезненный, печень и селезёнка не пальпируются. ОАК: эритроциты 5,7*10 в 12 /л, гемоглобин 185 г/л, цветовой показатель 0,97, гематокрит 44%, ретикулоциты 0‰, тромбоциты 310*10 в 9/л, лейкоциты 6,0*10 в 9/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 1%, базофилы 1%, нейтрофилы: метамиелоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 54%, лимфоциты 38%, моноциты 5%. СОЭ: 15 мм/ч. Показатели кислотно- основного состояния: рН 7,47; рО2 60 мм.рт.ст., раСО2 31 мм.рт.ст., стандартный бикарбонат (SB) 21 ммоль/л, недостаток буферных оснований (ВЕ) - 1,5 ммоль/л. Вопросы: 1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у пациента А.? 2. Указать этиологию нарушений кислотно-основного состояния у пациента А. 3. Указать патогенез данного нарушения КОС. 4. Объяснить патогенез симптомов и лабораторных данных у пациента А. 5. Указать механизмы компенсации нарушения КОС у А. Ответ: 1. Газовый декомпенсированный алкалоз 2. Гипервентиляция лёгких как следствие гипоксии 3. Гипервентиляция лёгких→ ↓рСО2 (гипокапния)→ снижение тонуса периферических сосудов→ ↓АД→ активация буферной системы органов дыхания→ снижение возбудимости дыхательного центра→ брадипноэ→ задержка СО2 в организме→ обмен в эритроцитах ионов Н на внеклеточные ионы К→ гиперкалиемия→ активация белковой буферной системы→ снижение секреции водородных ионов в почечных канальцах→ снижение аммониогенеза→ усиление выведение бикарбоната→ ↑рН мочи 4. Нахождение в течение нескольких часов на высоте 5000 м→ нарушение дыхания (гипервентиляция) → ↓рСО2+ ↓рО2→ гипобарическая гипоксия 5. Срочные: активация дыхательного центра,активация буферных систем (белкового, гемоглобинового) Долговременные: активация ацидогенеза, активация аммониогенеза, увеличение секреции фосфата натрия почками, повышение реабсорбции бикарбоната натрия в почках №4 Задача 4(РЕШЕНА НЕ НАМИ) Эксперимент: крысу с массой тела 210 г помещают в стеклянную банку, закрытую герметично. Через 30 минут у крысы отмечается бледность ушей, лап, хвоста, тахипноэ. Затем у крысы развиваются судороги и животное погибает. Вопросы: 1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у экспериментального животного? 2. Указать причину наблюдаемого состояния. 3. Объяснить механизм развития наблюдаемых изменений у крысы. 4. Какие изменения показателей КОС могут быть обнаружены у крысы? Ответ: 1. Газовый ацидоз, декомпесированный 2. Нарастающая гиповентиляция лёгких (высокая концентрация СО2 во вдыхаемом воздухе) 3. Повышение холинергических процессов в условиях значительного ацидоза → увеличение высвобождения ацетилхолина из нервных терминалей, повышение чувствительности холинорецепторов к ацетилхолину→ бронхоспазм → нарастание рСО2→ быстрое ↓РН→ усиление бронхоспазма→ дальнейшее ↑рСО2→ ↓базального мышечного тонуса стенок артериол мозга, пазм артериол внутренних органов 4. рСО2 более 45 мм.рт.ст в крови, рН крови менее 7,35. №5 Задача 5 (РЕШЕНА НЕ НАМИ) Эксперимент: у крысы с массой тела 215 г воспроизводится модель алоксанового диабета. Показатели кислотно- основного состояния: рН 7,2; раО2 98 мм.рт.ст., раСО2 35 мм.рт.ст., стандартный бикарбонат (SB) 17 ммоль/л, недостаток буферных оснований (ВЕ) - 2,6 ммоль/л. Вопросы: 1. Какое нарушение кислотно-основного состояния развилось у экспериментального животного? 2. Указать причину наблюдаемого состояния. 3. Каковы механизмы компенсации этого нарушения КОС? Ответ: 1. Метаболический декомпенсированный ацидоз 2. Нарушение метаболизма как следствие алоксанового диабета, приводящее к накоплению избытка нелетучих кислот и других веществ с кислыми свойствами ( кетоацидоз (ацетон, ацетоуксусная и бэта-оксимасляная кислота)) 3. Срочные: активация внеклеточных буферов, ↑ объёмов альвеолярной вентиляции, активация клеточных буферов, Долговременные: активация аммониогенеза, увеличение секреции NaH2PO4, активация гидрокарбонатного и фосфатного буферов кости, усиление ацидогенеза ОПУХОЛЕВЫЙ РОСТ Задача 1 Пациент А. 76 лет обратился к врачу с жалобами на мучительный кашель, слабость, быструю утомляемость, снижение аппетита. Объективно: температура тела 36,3С, ЧСС 85/мин, АД 140/80 мм рт. ст., кожные покровы цианотичные, холодные, пациент пониженного питания, зев розовый, в легких дыхание жесткое, выслушиваются сухие хрипы, тоны сердца приглушены, ритмичные, живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Из анамнеза: курит с 30 лет, примерно половину пачки в день На рентгенограмме легких: в нижней доле левого легкого обнаружено затемнение размером 2 см на 3 см с нечеткими неровными контурами. Заключение: рак легкого. Ответ 1. -Химические канцерогены ( полициклические углеводороды (бензапирен), производные анилина (красители, консерванты), производные бензола (ксилол таулол), лекарственные средства: цитостатики, иммунодепрессанты ) -Физические канцерогены ( инфракрасное излучение ( тепло) , УФ-излучения , ионизирующее излучение) -Биологические канцерогены (вирусы) 2. Развитие рака у пациента вызвал химический этиологический фактор: наличие бензпирена в табачном дыме 3. I стадия (стадия инициации) (формирование опухолевого генотипа под влиянием канцерогенов) => химический канцероген => протоонкоген => онкоген =>опухолевая трансформация => инициированние клетки => II стадия (стадия промоции) (формирование опухолевого фенотипа на основе опухолевого генотипа) => экспрессия онкогена => III стадия (стадия опухолевой прогрессии) => неограниченная пролиферация клеток =>новообразование В стадию опухолевой прогерсси: 1. появляются клетки с новым генотипом и фенотипом (результат спонтанных мутаций,индуцированных мутаций). 2.происходит отбор наиболее жизнеспособных и автономных клеток. Задача 2 Больной В. 62 лет поступил в клинику в тяжелом состоянии, с жалобами на выраженную слабость, быструю утомляемость, снижение массы тела, боли в суставах, кровоточивость десен, появление мелкоточечной сыпи на теле. Объективно: температура тела 37,7С, ЧСС 85/мин, кожные покровы бледные, на теле мелкоточечная сыпь красно – бурого цвета, местами сливающаяся, на левой голени нагноившаяся гематома, зев: миндалины увеличены, покрыты белым налетом с небольшими язвочками, лимфоаденопатия, в легких дыхание жесткое, тоны сердца приглушены, живот мягкий, безболезненный, гепатомегалия, спленомегалия. Общий анализ крови: эритроциты 2,9*10(12)/л; гемоглобин 91 г/л; цветовой показатель 0,94; гематокрит 37%; ретикулоциты 0%; тромбоциты 75*10(9)/л; лейкоциты 125,3*10(12)/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 10%, базофилы 5%, мета миелоциты 0%, палочкоядерные нейтрофилы 1%, сегментоядерные нейтрофилы 78%, лимфоциты 5%, моноциты 1%. СОЭ 29 мм/час. Цитогенетически обнаружены изменения в 22 паре хромосом (филадельфийская хромосома). Поставлен диагноз: хронический миелолейкоз. Ответ 1. Механизм образования филадельфийской хромосомы: Химический канцероген => транслокация участка => объединение гена тирозинкиназы ABL девятой хромосомы с геном BCR 22 хромосомы => образование химерного белка Bcr-Abl1 => образование аномального протеина, который играет решающую роль в процессе превращения нормально функционирующих клеток в злокачественные 2. -Химические канцерогены ( полициклические углеводороды (бензапирен), производные анилина (красители, консерванты), производные бензола (ксилол таулол), лекарственные средства: цитостатики, иммунодепрессанты ) -Физические канцерогены ( инфракрасное излучение ( тепло) , УФ-излучения , ионизирующее излучение) -Биологические канцерогены (вирусы) 3. I стадия (стадия инициации) (формирование опухолевого генотипа под влиянием канцерогенов) => химический канцероген => протоонкоген => онкоген =>опухолевая трансформация => инициированные клетки => II стадия (стадия промоции) (формирование опухолевого фенотипа на основе опухолевого генотипа) => экспрессия онкогена => III стадия (стадия опухолевой прогрессии) => неограниченная пролиферация клеток =>новообразование В стадию опухолевой прогерсси: 1. появляются клетки с новым генотипом и фенотипом (результат спонтанных мутаций,индуцированных мутаций). 2.происходит отбор наиболее жизнеспособных и автономных клеток. 4. Клинико-лабораторные проявления проявляются следующими клиническими синдромами: анемическим (головокружение, слабость, повышенная утомляемость, одышка и т.д.), геморрагическим (кровотечения из десен, носа, кишечника, кровоизлияния в жизненно важные органы), инфекционным (рецидивирующие инфекции вследствие угнетения фагоцитоза, микробицидной функции лейкоцитов, синтеза антител и т.д.), интоксикационным (тошнота, рвота, снижение аппетита, уменьшение массы тела и т.д.) и гиперпластическим (увеличение размеров и нарушение функции различных органов) |