Патофизиология как наука. Общая нозология
 Скачать 222.03 Kb.
|
|
Задача 3 Ребенок 4 года поступил в клинику с жалобами на сильную головную боль, тошноту, обильную рвоту, резкое повышение температуры тела. положительный диагноз: острый гнойный менингит .Объективно : температура тела 40, 7 градусов Цельсия сознание спутанное, больной возбужден,в пространстве не ориентируется, кожные покровы гиперемированы, горячие. на коже мелкоточечная сыпь и множетсвенныегеморрагии. ригидность затылочных мышц, положительный симптом кернига. частота дыхательных движений 33 в минуту, дыхание везикулярное, частота сердечных сокращений 120 ударов в минуту, пульс нитевидный, малого наполнения, артериальное давление 60 /30 мм РТ ст живот мягкий безболезненный печень и селезенка не пальпируются. Вопросы: 1)какой типовой патологический процесс разбился в больного. Ответ обоснуйте. 2) Назовите причину данного типового патологического процесса. 3)Назовите и Охарактеризуйте основные звенья патогенеза данного типового патологического процесса. 4) Объясните патогенез описанных клинико-лабораторных проявлений. 5)Обозначьте принципы терапии патологического процесса Ответ: 1) Септический шок 2) Острый гнойный менингит 3) Метаболическая стадия (срыв механизмов компенсации: децентрализация кровообращения, ↓УО, нарушение метаболизма, повреждение клеток) Необратимая стадия (прогрессирующая гибель клеток → полиорганная недостаточность) 4) Системная вазодилатация → ↑ притока крови → гиперемия кожных покровов Острый гнойный менингит → пирогены → изменение терморегуляции → лихорадка ↑ проницаемости сосудов → плазморрагия → ↑ вязкости крови → генерализованное нарушение микроциркуляции → развитие ДВС-синдрома → геморрагии, мелкоточчная сыпь Активация САС → повышение ЧСС Генерализованная вазодилатация → ↓АД ↓тонуса вен → ↓венозного возврата → ↓УО → ослабление тонов сердца, нитевидный пульс ↓УО → ↓притока крови к тканям → гипоксия → ↑СО2 → раздражение ДЦ → ↑ЧДД 5) Терапия направлена на устранение гиповолемии, расстройств сердечной деятельности, нарушений периферической гемодинамики и транскапиллярного обмена; коррекцию нарушений водно-электролитного, кислотно-основного равновесия и гемостаза, устранение анемии, гипопротеинемии, а также восстановление адекватной тканевой перфузии и снижению концентрации медиаторов септического каскада и токсических метаболитов. Ответ: (Нашей Даши на 5) 1. Септический шок, так как к пациента наблюдается лихорадка (40,7 градусов), тахикардия, повышенная ЧСС, пониженное АД, мелкоточечная сыпь и множественные геморрагии. 2. Причина данного состояния - подтверждённый диагноз: острый гнойный менингит. 3. Первая - гемодинамическая стадия в патогенезе сосудистых шоков отсутсвует, вследствие первичного генерализованного расширения артериол (септический шок является разновидностью сосудистого). Вторая - метаболическая стадия, в ее основе лежит срыв механизмов компенсации, нарушение метаболизма, повреждение клеток. Нарушение метаболизма происходит из-за гипоксии, нарушения кислотно-основного и водно-электролитного обмена (негазовый ацидоз, газовый ацидоз, дегидратация), активации плазменных протеолитических систем, активации процессов свободнорадикального окисления. Третья - необратимая стадия шока, в основе лежит прогрессирующая гибель клеток всех органов и нарушение функций систем организма с развитием полиорганной недостаточности. 4. Воздействие ЛПС микроорганизмов => активация лейкоцитов => выделения медиаторов воспаления => повышение проницаемости сосудистой стенки и расширение сосудов микроциркуляторного русла Кожные покровы гиперемированы и горячие, вследствие генерализованной вазодилатации. Спутанность сознания и дезориентация в пространстве связана с нарушением кровоснабжения головного мозга и высокой лихорадкой. Мелкоточечная сыпь и множественные геморрагии - следствие дегидратации, из-за чего усиливается сладж эритроцитов и агрегация тромбоцитов + нарушение прочности сосудистых стенок. Ригидность мышц связана с накоплением в клетках промежуточных обменных продуктов => повреждающее действие на мембраны клеток. Выделение медиаторов воспаления => повышение температуры тела => увеличение просвета диаметра сосудов => снижение АД => увеличение ЧСС => тахикардия Сниженное АД ведёт к нарушение кровоснабжения органов и тканей => гипоксия => полиорганная недостаточность 5. Неотложное хирургическое лечение. Устранение признаков ОДН и ОССН. Нормализация показателей гемодинамики путём использования внутривенных инфузий. Задача 4 Больной 41 год, доставлен в клинику после случайного огнестрельное ранение в бедро, в результате которого развилась массивная кровопотеря (25% от массы тела) Объективно: состояние больного тяжелое температура тела 36,3 градусов Цельсия сознание спутанное, больной заторможен, кожные покровы бледные, холодный липкий пот, акроцианоз. Зрачки узкие, реакция на свет слабая, чдд 38 минуту, дыхание везикулярное, ослаблено, частота сердечных сокращений 130 ударов в минуту, пульс нитевидный слабого наполнения, артериальное давление 60 /30 мм ртутного столба, тоны сердца ослаблены. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Общий анализ крови: эритроциты 4,5 *10^12/л гемоглобин 150 г/л цветовой показатель 1,02 гематокрит 40% ретикулоциты 0% тромбоциты 330*10^9 лейкоциты 9,0* 10^9/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 1% базофилы 1% метамиелоциты 0% палочкоядерные нейтрофилы 2% сегментоядерные нейтрофилы 63 % лифмоциты 33 % моноциты 6% СОЭ 24мм/ч Вопросы : Какой типовой патологический процесс развился у больного. Ответ обоснуйте. Назовите причину данного типового патологического процесса. Назовите и охарактеризуйте основные звенья патогенеза данного типового патологического процесса. Объясните патогенез описанных клинико-лабораторных проявлений. Обозначьте принципы терапии патологического процесса Ответ: 1) Травматический шок на фоне массивной кровопотери 2) Огнестрельное ранение в бедро 3) Гемодинамическая стадия (централизация кровоснабжения (катехоламины, АТ-2, АДГ → вазоспазм)→преимущественное кровоснабжения ЦНС и сердца) ↑ОЦК (РААС), ↑УО, МОК (катехоламины)) Метаболическая стадия (срыв механизмов компенсации: децентрализация кровообращения, ↓УО, нарушение метаболизма, повреждение клеток) Необратимая стадия (прогрессирующая гибель клеток → полиорганная недостаточность) 4) Активация САС → повышение ЧСС, усиление потоотделения Декомпенсация → ↓тонуса сосудов → вазодилатация, ↓АД ↓тонуса вен → ↓венозного возврата → ↓УО → ослабление тонов сердца, нитевидный пульс ↓УО → ↓притока крови к тканям → гипоксия → ↑СО2 → раздражение ДЦ → ↑ЧДД 5) Купирование болевого с-ма, переливание крови, Ответ: (Нашей Даши на 5) 1. Постгеморрагический шок в результате массивной кровопотери (25% от массы тела). 2. Причина данного состояние - огнестрельное ранение в бедро, в результате которого произошла массивная кровопотеря. 3. Гемодинамическая стадия: ЭФ => ЦНС => сосудорасширяющее действие (нейрососудистый компонент шока) => плазма и кровь выходят в травмированные ткани из сосудистого русла в большом количестве и не участвуют в кровообращении и обмене веществ (секвестрация жидкости) => сгущение крови в сосудистом русле и уменьшение объема циркулирующей крови (ОЦК)/ Вторая - метаболическая стадия, в ее основе лежит срыв механизмов компенсации, нарушение метаболизма, повреждение клеток. Нарушение метаболизма происходит из-за гипоксии, нарушения кислотно-основного и водно-электролитного обмена (негазовый ацидоз, газовый ацидоз, дегидратация), активации плазменных протеолитических систем, активации процессов свободнорадикального окисления. Третья - необратимая стадия шока, в основе лежит прогрессирующая гибель клеток всех органов и нарушение функций систем организма с развитием полиорганной недостаточности. 4. Снижение ОЦК => включение механизмов компенсации САС и РААС => замедление кровотока в микроциркуляторном русле => накопление CO2 в крови => метаболитический ацидоз => повышение проницаемости стенок сосудов => выход плазмы => снижение внутрисосудистого объема Спутанность сознания и заторможенность - нарушение кровоснабжения головного мозга, гипоксия. Бледные кожные покровы - спазм периферических сосудов (эффект катехоламинов, дополнительные эффекты АТ-2 и АДГ) Узкие зрачки и слабая реакция на свет - недостаток кровоснабжения мышц глаза, из-за снижения ОЦК. Увеличенное ЧДД и ЧСС, как результат попыток компенсировать недостаток кислорода, в следствие нарушения кровоснабжения. Низкое АД результат уменьшения ОЦК, связанный с кровопотерей. 5. Остановка кровотечения, адреналин или ангиотензин (для повышения АД), ингаляция кислорода (для лечения гипоксии), анальгетики. Задача 5 Больной 63 года, доставлен машиной скорой помощи в отделение интенсивной терапии с жалобами на сильную жгучую боль за грудинной иррадиирующую в левую руку, плечо нижнюю челюсть, резкую общую слабость, беспокойство, чувство панического страха. Объективно больной гиперстенического телосложения температура тела 37 и 5 градусов Цельсия кожные покровы бледные с цианотическим е оттенком, холодный липкий пот, акроцианоз, дыхательных движений 30 в минуту, дыхание везикулярное, в Нижних отделах легких выслушиваются мелкопузырчатые хрипы, частота сердечных сокращений 110 ударов в минуту, пульс нитевидный слабого наполнения, артериальное давление 60 мм.рт.ст., тоны сердца ослаблены. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. На электрокардиограмме регистрируется патологический зубец Q. Вопросы : Какой типовой патологический процесс развился у больного. Ответ обоснуйте. Назовите причину данного типового патологического процесса. Назовите и охарактеризуйте основные звенья патогенеза данного типового патологического процесса. Объясните патогенез описанных клинико-лабораторных проявлений. Обозначьте принципы терапии патологического процесса Ответ: 1) Кардиогенный шок на фоне ИМ (сильная боль за грудиной с обширной иррадиацией, сопровождается чувством страха, на ЭКГ патологический Q) 2) ИМ 3) Гемодинамическая стадия (централизация кровоснабжения (катехоламины, АТ-2, АДГ → вазоспазм)→преимущественное кровоснабжения ЦНС и сердца) ↑ОЦК (РААС), ↑УО, МОК (катехоламины)) Метаболическая стадия (срыв механизмов компенсации: децентрализация кровообращения, ↓УО, нарушение метаболизма, повреждение клеток) Необратимая стадия (прогрессирующая гибель клеток → полиорганная недостаточность) 4) Этиологический фактор → повреждение мембран кардиомиоцитов → некроз, дистрофия → потеря сократимости и эластичности → расширение полостей → снижение скорости кровотока → увеличение объема крови → застой в МКК → пропотевание плазмы → влажные хрипы Застой в МКК → слипание альвеол → снижение диффузии газов → снижение рО2 → энергодефицит → слабость; снижение диффузии газов → респир. гипоксия → карбгемоглобин → цианоз; респираторная гипоксия → одышка → увеличение ЧДД Гипоксия кардиомиоцитов и их гибель → выброс токсических продуктов и их накопление → повышение температуры тела; раздражение хеморецепторов токсическими продуктами → боль за грудиной Активация САС → повышение ЧСС, усиление потоотделения Декомпенсация → ↓тонуса сосудов → вазодилатация, ↓АД ↓тонуса вен → ↓венозного возврата → ↓УО → ослабление тонов сердца, нитевидный пульс 5) Этиотропная терапия: купирование боли наркотическим анальгетиком Патогенетическая терапия: кардиотропные и вазоактивные ЛС, аналептики Ответ: (Нашей Даши на 5) 1. Кардиогенный шок, вследствие инфаркта миокарда (боль за грудиной с обширной зоной иррадиации, чувство панического страха, холодный липкий пот, на ЭКГ - патологический зубец Q) 2. Обширный инфаркт миокарда 3. Первая - гемодинамическая стадия (снижение ударного объема). Развилась в результате некроза кардиомиоцитов. Вторая - метаболическая стадия: срыв механизмов компенсации, нарушение метаболизма (клетки переходят на анаэробный гликолиз). Третья - необратимая стадия, прогрессирующая гибель всех клеток. 4. Бледные кожные покровы с цианотичным оттенком - спазм периферических сосудов (эффект катехоламинов). Снижение сердечного выброса => активация симпатической нервной системы => повышение ЧСС и ЧДД. Задержка жидкости в организме => увеличение ОЦК => увеличение нагрузки на сердце => застой в МКК => выход плазмы в интерстиций => отёк легких => мелкопузырчатые хрипы. 5. Для нормализации АД - добутамин и допанин. Внутриаортальная баллонная контр пульсация. Постоянный контроль АД и ЧСС. Патофизиология системы внешнего дыхания ЗАДАЧА 1. Мужчина 32 года, обратился к врачу с жалобами на резкое повышение температуры тела, болезненный влажный кашель с большим количеством мокроты, общую слабость. Объективно: температура тела 39,3ºС, кожные покровы гиперемированые, горячие, влажные, язык сухой. Частота дыхательных движений 28 в минуту, дыхание жесткое, выслушиваются влажные мелкопузырчатые хрипы. Частота сердечных сокращений 74 удара в минуту, пульс ритмичный, напряженный, тоны сердца приглушены, артериальное давление на 110/70 мм.рт.ст., живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Общий анализ крови: эритроциты 4,0ꞏ1012/л, гемоглобин 110 г/л, цветовой показатель 0,82, гематокрит 42%, ретикулоциты 0‰, тромбоциты 330ꞏ109/л, лейкоциты 12,6ꞏ109/л. Лейкоцитарная формула: эозинофилы 0%, базофилы 1%, нейтрофилы: метамиелоциты 2%, палочкоядерные нейтрофилы 10%, сегментоядерные нейтрофилы 60%; лимфоциты 23%, моноциты 4%. СОЭ: 40 мм/ч Посев мокроты: в большом количестве высеян пневмококк. ВОПРОСЫ: Сделайте обоснованное заключение о патологии системы внешнего дыхания у больного. Назовите причину патологии у данного больного, а также другие возможные причины развития данной патологии. Объясните механизм развития описанных клинических и лабораторных проявлений. Ответ: (Нашей Даши на 4) 1) Острая рестриктивная дыхательная недостаточность, так как мелкопузырчатые хрипы, кашель с мокротой, увеличена ЧДД 2) Пневмококковая пневмония. Другие причины: альвеолиты, турбекулез, саркоидоз, плеврит, сколиоз 3) пневмококки => адгезия к эпителиальным клеткам => инвазия и внутриклеточная персистенция возбудителя => выброс эндо- и экзотоксинов => воспаление альвеол и бронхиол => импульсы в гипоталамус => воздействие на центр терморегуляции => повышается продукция тепла и снижается теплоотдача => повышается температура тела ↓ активизируется выработка лейкоцитов пневмококки => адгезия к эпителиальным клеткам => инвазия и внутриклеточная персистенция возбудителя => выброс эндо- и экзотоксинов => воспаление альвеол и бронхиол => гиперсекреция желез => мокрота => мелкопузырчатые хрипы образование мокроты в альвеолах→ ↑эластического сопротивления→ ↓О2, ↑СО2→ расслабление мышц→ ↑ЧДД пневмококки => адгезия к эпителиальным клеткам => инвазия и внутриклеточная персистенция возбудителя => выброс эндо- и экзотоксинов => воспаление альвеол и бронхиол => импульсы в гипоталамус => воздействие на центр терморегуляции => повышается продукция тепла и снижается теплоотдача => повышается температура тела => расширение сосудов => гиперемия пневмококки => адгезия к эпителиальным клеткам => инвазия и внутриклеточная персистенция возбудителя => выброс эндо- и экзотоксинов=> общая слабость лихорадка => тонус симпатического отдела нервной системы => ксеростомия Ответ: 1. Острая дыхательная недостаточность рестриктивного типа, так как наблюдается кашель болезненный влажный с большим кол-вом мокроты, ЧДД 28 / мин, жесткое дыхание, мелкопуз. хрипы, в посеве мокроты высеян пневмококк) 2. Этиол. Фактор: Пневмококк Другие возможные причины: внелегочные (плеврит,пневмоторакс, гидроторакс, поражения грудной клетки,ее сдавление) внутрилегочные (пневмофиброз,альвеолиты, пневмокониозы, туберкулез,недостаточность сурфактанта) 3. Этиолог. Фактор: проникновение микроорганизма в дыхательные пути, адгезия к слизистой оболочке, колонизация и инвазия в респираторный эпителий -> повреждение сосудов микроциркуляторного русла, активация комплемента, миграция клеток в очаг воспаления (лейкоцитоз) -> выделение клетками медиаторов воспаления (простагландины,кининовая система,NO,система комплемента,лейкотриены) : вазодилатация -> гиперемия повышение проницаемости сосудистой стенки -> экссудация -> отек в альвеолах -> влажные мелкопузырчатые хрипы, образование экссудата в альвеолах -> раздражение рецепторов в бронхах→ кашель Продолжительное массивное размножение пневмококка в паренхиме легких -> изменение эластичности лёгких вследствие выключения из дыхания поражённых отделов и различных изменений в соседних участках лёгкого (разрастание соединительной ткани, пролиферация) -> повышение сопротивления легких-> снижение ДО и ЖЕЛ → снижение рО2, повышение рСО2→раздражение хеморецепторов→передача афферентных импульсов в дыхательный центр продолговатого мозга,а затем в мотонейроны спинного мозга→увеличение работы дыхательной мускулатуры→ повышение ЧДД 28 дых.движ.в минуту → снижение рО2, повышение рСО2 → гипоксия → преобладание анаэробного гликолиза→нарушение функций ионных каналов →наруш.функций водно-электролитного обмена →дегидратация→наруш.микроциркуляции→ сладж эритр. →повыш.СОЭ пневмококк=певрвичный пироген →выделение фагоцитами эндогенных пирогенов или вторичных пирогенов (ИЛ-1,ИЛ-6,ФНО-а,ИФН-y и др.) → ПОПГ → на уровне эталонных нейронов активация фосфолипазы А2→повыш.синтез арахидоновой кислоты→циклооксигеназный путь выделение простагландина Е2→повыш.выделение цАМФ →активация эталонных нейронов→изменение термоустойчивой точки→ несоответствие м/у эталонными и вставочными нейронами→иммпульс в задний отдел гипоталамуса→повышение теплопродукции, снижение теплоотдачи→ лихорадка =39,3ºС |