Патофизиология как наука. Общая нозология
 Скачать 222.03 Kb.
|
|
Задача 3 Женщина 75 лет, обратилась к врачу с жалобами одышку в покое или после незначительной физической нагрузки, ноющие боли в ногах и хромоту при ходьбе, продолжающиеся в течение года. Объективно: температура тела 36,3ºС, кожные покровы бледные, частота дыхательных движений 23 в минуту, дыхание везикулярное, частота сердечных сокращений 90 ударов в минуту, пульс ритмичный, тоны сердца приглушены, артериальное давление 130/100 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируется. Биохимическое исследование крови: общий холестерин 12,5 ммоль/л (норма 3,1 – 8,1 ммоль/л), холестерин липопротеинов высокой степени плотности 1,0 ммоль/ л (норма 0,75 -1,8 ммоль/л). ВОПРОСЫ: 1. Сделайте обоснованное заключение о форме патологии у данной больной. 2. Назовите причину данного состояния у больной, а также другие возможные причины развития данной формы патологии. 3. Объясните механизм развития описанных клинических и инструментальнолабораторных проявлений. 4. Обозначьте принципы терапии данной патологии. Ответ: 1) Атеросклероз (наличие факторов риска у пациента – возраст, артериальная гипертензия, повышение концентрации общего холестерина в крови). 2) Совокупность факторов: возраст, артериальная гипертензия, нерациональное питание. Другие причины – стрессы, курение. 3) Атеросклероз артерий нижних конечностей -> уменьшение просвета сосуда -> несоответствие между потребностью мышц в кислороде и доставкой кислорода -> переход клеток на гликолиз -> накопление лактата -> боль во время ходьбы Уменьшение просвета сосуда -> уменьшение притока крови -> уменьшение венозного возврата -> Снижение УО -> активация САС -> увеличение ЧДД, одышка. Активация САС -> централизация кровообращения -> бледность кожных покровов 4) Этиотропный принцип: контроль за артериальным давлением, рациональное питание. Патогенетический принцип: прием препаратов, направленных на снижение концентрации холестерина ЛПНП в крови. Прием препаратов для нормализации систем гемостаза. Симптоматический принцип: устранение последствий атеросклероза (например, ангиопластика). Ответ: (Нашей Даши на 5) 1.Атеросклероз сосудов нижних конечностей, так как ноющие боли и хромата при ходьбе в течение года. 2. Причинами развития данного состояния у пациента является повышенный общий холестерин крови, а так же пожилой возраст. Другими факторами риска развития атеросклероза являются сахарный диабет, артериальная гипертензия, избыточная масса тела. 3. Действие этиологического фактора => образование атеросклеротических бляшек(дисфункция эндотелия + повышенный холестерин) в артериях нижних конечностей => ограничение кровотока в ногах =>нарушение питания тканей => боли в ногах и хромата при ходьбе Действие этиологического фактора => образование атеросклеротических бляшек(дисфункция эндотелия +повышенный холестерин) => ограничение кровотока => активация САС => одышка Действие этиологического фактора => образование атеросклеротических бляшек => ограничение кровотока => активация САС => выброс катехоламинов => спазм периферических сосудов => бледность кожных покровов Действие этиологического фактора => дисфункция эндотелия => отложение липидов на стенке сосуда вследствие повышения общего холестерина => Образование атеросклеротических бляшек => атеросклероз коронарных артерий => снижение поступления кислорода к сердцу => Ишемия переднебоковых отделов левого желудочка => сократительная способность миокарда снижается и кровь, поступающая из легких, не может быть «перекачана» в аорту => застой крови и повышение АД в легочных сосудах => жидкая часть крови переходит в просвет дыхательных путей => одышка Ишемия переднебоковых отделов желудочка => увеличение полости левого желудочка => тоны приглушены 4. Есть несколько методов лечения в данной ситуации: этиотропный, патогенетический и хирургический. Этиотропный метод направлен на снижение действия факторов риска: рациональное питание, отказ от вредных привычек, профилактика стресса. Патогенетический метод: статины. Хирургический метод: оперативное вмешательство. Задача 4 Мужчина 50 лет, обратился к врачу с жалобами на приступообразные, резкие сжимающие боли за грудиной, которые распространяются на левое плечо, возникают во время сна и купируются приемом нитроглицерина. Из анамнеза: месяц назад перенес инфаркт миокарда. Объективно: температура тела 36,3ºС, во время приступа положение больного вынужденное, старается принять неподвижное положение, сидит опираясь на вытянутые руки, кожные покровы бледные, холодные, частота дыхательных движений 23 в минуту, дыхание везикулярное, частота сердечных сокращений 90 ударов в минуту, пульс ритмичный, тоны сердца приглушены, артериальное давление 130/100 мм.рт.ст. Живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируется. Биохимическое исследование крови: общий холестерин 16,5 ммоль/л (норма 3,1 – 8,1 ммоль/л), холестерин липопротеинов высокой степени плотности 0,5 ммоль/ л (норма 0,75 -1,8 ммоль/л). ВОПРОСЫ: 1. Сделайте обоснованное заключение о форме патологии у данного больного. 2. Назовите причину данного состояния у больного, а также другие возможные причины развития данной формы патологии. 3. Объясните механизм развития описанных клинических и инструментальнолабораторных проявлений. 4. Обозначьте принципы терапии данной патологии. Ответ: 1) Нестабильная стенокардия (боль за грудиной, приступы во время сна, купируется нитроглицерином) 2) Атеросклероз коронарных артерий (повышение содержания общего холестерина, мужской пол как фактор риска). Другие причины – длительный спазм коронарных сосудов. 3) Атеросклероз коронарных артерий -> дестабилизация атеросклеротической бляшки (ее разрыв) -> тромбоз коронарных артерий -> уменьшение просвета сосуда -> несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и доставкой кислорода -> ишемия миокарда (обратимая) -> биохимические изменения в кардиомиоцитах -> активация гликолиза -> накопление лактата -> боль Снижение сердечного выброса -> сужение периферических сосудов ( -> бледность кожи) -> увеличение ЧСС, АД Рациональное питание, прием препаратов, снижающих уровень холестреина Ответ: (Нашей Даши на 5) 1. Стенокардия, так как боли за грудиной носят приступообразный характер, а зона иррадиации необширна (только левое плечо). Боли купируются приемом нитроглицерина, а так же больной старается принять вынужденное положение – признаки стенокардии. 2. Причинами развития данного состояния у пациента является перенесенный инфаркт миокарда, повышенный общий холестерин. Так же способствующими факторами являются мужской пол и пожилой возраст 3. Действие этиологического фактора = > Повышение общего холестерина + дисфункция эндотелия=> Образование атеросклеротических бляшек => снижение венозного возврата => снижение ударного объема => активация САС => выброс катехоламинов => спазм периферических сосудов => бледность кожных покровов Действие этиологического фактора => Образование атеросклеротических бляшек(дисфункция эндотелия + повышенный холестерин) => Нарушение кровоснабжения сердца => ИБС => Инфаркт миокарда Действие этиологического фактора => Повышение общего холестерина + дисфункция эндотелия => Образование атеросклеротических бляшек => Ишемия миокарда => Нарушение окислительных процессов => Накопление метаболитов => Боли за грудиной 4. Этиотропный метод: рациональное питание, отказ от вредных привычек, профилактика стресса. Патогенетическое: статины. Медикаментозное: бета-блокаторы, нитраты, антагонисты Ca2+. Хирургическое: аортокоронарное шунтирование. Патофизиология ССС. Артериальная гипертензия. Задача 1. Мужчина 48 лет, обратился к врачу с жалобами на головокружение, сильную головную боль, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, частые носовые кровотечения. Известно, что в течение последних 18 лет курит по 10 сигарет в день, предпочитает пересоленную пищу, злоупотребляет алкоголем. Из генеалогического анамнеза: мать болела гипертонической болезнью и умерла от инфаркта миокарда в возрасте 60 лет. Объективно: температура тела 36,8 °С., кожные покровы бледные, лицо гиперемировано, частота дыхательных движений 20 в минуту, дыхание везикулярное. Частота сердечных сокращений 64 удара в минуту, пульс ритмичный, напряженный, границы сердца расширены влево, тоны сердца усилены, артериальное давление на плечевой артерии 145/95 мм.рт.ст., живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. При эхокардиографии регистрируется гипертрофия левого желудочка. При офтальмоскопии обнаружена повышенная извитость сосудов глазного дна. ВОПРОСЫ: 1. Сделайте обоснованное заключение о патологии сердечно-сосудистой системы у больного. 2. Назовите причину данной патологии у больного, а также другие возможные причины развития данной патологии. 3. Объясните патогенез описанных клинических и инструментальных проявлений. 4. Обозначьте принципы терапии данной патологии. Ответ: 1) Первичная артериальная гипертензия (АД=145/95 мм рт. ст.), стадия органных изменений (гипертрофия левого желудочка, повышенная извитость сосудов глазного дна) 2) Наследственная предрасположенность к АГ (по женской линии), чрезмерное употребление в пищу поваренной соли, курение, злоупотребление алкоголем. Другие причины – психоэмоциональное перенапряжение 3) Повышение АД -> повышение внутричерепного давления -> головокружение, головная боль Повышенное АД -> перестройка сосудов -> стенки становятся более жесткими и хрупкими -> возможны разрывы -> носовые кровотечения Бледность кожных покровов и гиперемия лица вследствие централизации кровообращения Стойкий вазоспазм -> снижение pO2 -> активация хеморецепторов -> поступление сигналов в дыхательный центр -> повышение ЧДД Повышенная извитость сосудов глазного дна из-за повышения внутриглазного давления -> повышенный тонус ГМК, вследствие чего развивается их гипертрофия, гиперплазия, фиброз Отказ от курения, уменьшение количества поваренной соли в пище, прием гипертензивных препаратов Ответ: (Нашей Даши на 5) 1. Третья стадия гипертонической болезни, так как наблюдаются поражения органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка, повышенная извитость сосудов глазного дна) 2. Пересоленная пища, курение, хронический алкоголизм, генетика, предрасположенность мужчин до 50 лет Другие причины: сахарный диабет, гиподинамия, атеросклероз 3. Генетический дефект Na-АТФ-азы + NaCl→ ↑NaCl в плазме, ↓NaCl-уреазы, ↓диуреза→ ↑ОЦК + алкоголизм→ ↑АД →↑ сокращения гмк→ гипертрофия гмк, гиалиноз, склероз(курение)→↑ ОПСС→ стойкое ↑АД в БКК→ ГЛЖ;↑АД в сосудах ГМ; носовое кровотечение, головокружение, боли 4. Этиотропное лечение: отказ от соли, курения, алкоголя Патогенетическое лечение: диуретики, бета-АР-блокаторы, ингибиторы АТФ, блокаторы Ca-каналов, вазодилататоры Симптомологическое: каптоприл Задача 2. Мужчина 31 год, обратился к врачу с жалобами на головную боль, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами, приступы учащенного сердцебиения, часто возникающие вспышки гнева и немотивированной агрессии, сменяющиеся ощущением тревоги, нарушение сна. Объективно: температура тела 36,6°С, кожные покровы бледные, лицо гиперемировано, частота дыхательных движений 31 в минуту, дыхание везикулярное. Частота сердечных сокращений 94 удара в минуту, пульс ритмичный, напряженный, границы сердца расширены влево, тоны сердца усилены, артериальное давление на плечевых артериях 180/105 мм.рт.ст., живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. Биохимический анализ крови: адреналин 1020 пг/мл (норма 112 - 658 пг/мл), норадреналин 90 пг/мл (норма 1-10 пг/мл). При эхокардиографии: регистрируется гипертрофия левого желудочка. При офтальмоскопии регистрируется повышенная извитость сосудов сетчатки. ВОПРОСЫ: 1. Сделайте обоснованное заключение о патологии сердечно-сосудистой системы больного. 2. Назовите причину данной патологии у больного, а также другие возможные причины развития данной патологии. 3. Объясните механизм повышения артериального давления у данного больного. 4. Объясните патогенез описанных клинических и лабораторноинструментальных проявлений. 5. Обозначьте принципы терапии данной патологии. Ответ: 1) Вторичная артериальная гипертензия – эндокринная симптоматическая (АД=180/105 мм рт. ст.) на фоне феохромоцитомы 2) Причина – феохромоцитома Другие причины: почечные симптоматические АГ (реноваскулярные, ренопаренхиматозные), нейрогенные, гидродинамические, лекарственные. 3) Феохромоцитома -> поражение мозгового слоя надпочечников -> повышенный выброс адреналина и норадреналина в кровь (отсюда их увеличение при биохим. анализе крови) -> взаимодействие с рецепторами (альфа и бета адренорецепторы) -> спазм сосудов -> повышение ЧСС, силы сердечных сокращений -> повышенная работа сердца (->усиление тонов сердца) -> гипертрофия ЛЖ -> расширение границ сердца влево Повышенная извитость сосудов глазного дна из-за повышения внутриглазного давления -> повышенный тонус ГМК, вследствие чего развивается их гипертрофия, гиперплазия, фиброз 4) Этиотропный принцип: по возможности удаление опухоли, профилактика стресса, смена места работы Патогенетический: прием ЛС (бета-АР-блокаторы, диуретики) Ответ: (Нашей Даши на 5) 1. Эндокринная симптоматическая АГ (катехоламиновая) Стадия 3- поражение органов-мишеней, так как наблюдается гипертрофия левого желудочка, повышенная извитость сосудов глазного дна 2. Причина: феохромоцитома Другие причины: синдром Иценко- Кушинга, первичный альдестеронизм. 3. Действие ЭФ => ↑выброс адреналина и норадреналина => норадреналин стимулирует в основном альфа-адренорецепторы и в меньшей мере — бета-адренорецепторы => повышение АД за счёт сосудосуживающего эффекта. Адреналин воздействует как на а-, так и на бета-адренорецепторы => вазоконстрикция (и артериол, и венул) и возрастание работы сердца (за счёт положительного хроно- и инотропного эффектов) и выброса крови в сосудистое русло => ↑ОПСС => стойкое ↑АД 4. Действие ЭФ => ↑выброс адреналина и норадреналина => возрастает работа сердца и увеличивается выброс крови => ↑ ОПСС => стойкое ↑АД в БКК => гипертрофия левого желудочка => ↑АД в сосудах ГМ => головная боль, шум в ушах, мелькание мушек перед глазами ЭФ => увеличение в крови уровня катехоламинов=> возбуждают ЦНС => нарушения сна => вспышки гнева и немотивированной агрессии, сменяющиеся ощущением тревоги Действие ЭФ => ↑выброс адреналина и норадреналина => возрастает работа сердца и увеличивается выброс крови в сосудистое русло => ↑ОПСС => стойкое ↑АД=> повышенное внутриглазное давление => повышенная извитость сосудов глазного дна 5. Этиотропное лечение: ↓ стрессовых ситуаций, смена места работы Патогенетическое лечение: бета-АР-блокаторы; диуретики; ингибиторы АТФ (↓ адреналина) Симптомологическое: каптоприл Задача 3. Больная 52 года, доставлена в клинику в тяжелом состоянии с жалобами на сильную головную боль, головокружение, шум в ушах, сжимающие боли в области сердца, чувство нехватки воздуха, носовые кровотечения, рвоту, общую слабость и недомогание. Работа связана с постоянными стрессами. Из анамнеза: в течение 15 лет страдает сахарным диабетом. Предпочитает жирную пищу, диету не соблюдает. Объективно: температура тела 37,6°С, кожные покровы бледные, лицо гиперемировано, частота дыхательных движений 28 в минуту, дыхание везикулярное. Частота сердечных сокращений 93 удара в минуту, пульс ритмичный, напряженный, границы сердца расширены влево, тоны сердца усилены, артериальное давление 210/105 мм.рт.ст., живот мягкий, безболезненный, печень и селезенка не пальпируются. При эхокардиографии: регистрируется гипертрофия левого желудочка. При офтальмоскопии обнаружены разрывы мелких сосудов сетчатки. ВОПРОСЫ: 1. Сделайте обоснованное заключение о патологии сердечнососудистой системы больной. 2. Назовите причину данной патологии у больной, а также другие возможные причины развития данной патологии. 3. Объясните механизм повышения артериального давления у данной больной. 4. Объясните патогенез описанных клинических проявлений и лабораторно-инструментальных проявлений. 5. Обозначьте принципы терапии данной патологии. Ответ: 1) Первичная артериальная гипертензия (АД = 210/105 мм рт ст), стадия органных изменений 2) Сахарный диабет, чрезмерное употребление жирной пищи (-> повышение уровня холестерина), постоянные стрессы Другие причины: атеросклероз, гиподинамия, курение, наследственная предрасположенность к АГ, алкоголь 3) Наличие у пациента сахарного диабета, его образ жизни (частое употребление жирной пищи) говорят о возможном атеросклерозе. Атеросклероз -> сужение просвета сосуда -> повышение АД -> гипертрофия миокарда ЛЖ как компенсаторный процесс 4) Стойкое повышение АД -> гипертрофия миокарда ЛЖ как компенсаторный процесс -> расширение границ сердца влево, Стойкое повышение АД -> повышение внутричерепного давления -> головокружение, головные боли, шум в ушах, Разрывы мелких сосудов сетчатки из-за повышения внутриглазного давления Напряженный пульс из-за повышенного АД 5) Этиотропное лечение: контроль за глюкозой, смена места работы, диета, ↓ стрессовых ситуаций Патогенетическое лечение: бета-АР-блокаторы; ингибиторы АТФ; диуретики; блокаторы Ca-каналов;вазодилататоры Ответ: (Нашей Даши на 5) 1. Третья стадия гипертонической болезни, так как АД 210/105 и наблюдаются поражения органов-мишеней (гипертрофия левого желудочка), разрыв мелких сосудов сетчатки. 2. Причины: наличие сахарного диабета, несоблюдение диеты (употребление большого количества жирной пищи), постоянные стрессы на работе, так же способствующим фактором является возраст – более 50 лет. Другие причины: атеросклероз, наличие вредных привычек (курение и употребление алкоголя), гиподинамия. 3. Сочетание этиологических факторов (сахарный диабет, жирная пища, стрессовые условия работы) => Повышение уровня холестерина => Формирование бляшек на стенках сосудов => Сужение просвета сосудов => Повышение АД => Перестройка барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон => Нарушение регуляции сосудистого тонуса => Гипертрофия левого желудочка => Стойкое повышение АД в БКК 4. Сочетание этиологических факторов (сахарный диабет, жирная пища, стрессовые условия работы) => Повышение уровня холестерина => Формирование бляшек на стенках сосудов => Сужение просвета сосудов => Повышение АД => Перестройка барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон => Нарушение регуляции сосудистого тонуса => Гипертрофия левого желудочка => Стойкое повышение АД в БКК=> Повышение АД в ГМ => Головокружения + головные боли + шум в ушах + носовые кровотечения Сочетание этиологических факторов (сахарный диабет, жирная пища, стрессовые условия работы) => Повышение уровня холестерина => Формирование бляшек на стенках сосудов => Сужение просвета сосудов => Повышение АД => Перестройка барорецепторов сосудистых рефлексогенных зон => Нарушение регуляции сосудистого тонуса => Гипертрофия левого желудочка => Расширенные влево границы сердца Сочетание этиологических факторов (сахарный диабет, жирная пища, стрессовые условия работы) => Повышение уровня холестерина => Формирование бляшек на стенках сосудов => Сужение просвета сосудов => Повышение АД => Повышенное внутриглазное давление => Разрыв мелких сосудов сетчатки 5. Принципы лечения данной патологии: этиотропное и патогенетическое. Этиотропное: контроль за уровнем глюкозы в крови, профилактика стресса (смена работы), соблюдение диеты (отказ от излишнего потребления жирной пищи). Патогенетическое: бета-АР-блокаторы, ингибиторы АТФ, диуретики, блокаторы Ca-каналов, вазодилататоры. |