Гак вопросы. ГАК. Вопросы к педиатрии. По дисциплине Педиатрия. Физиология новорожденного ребёнка. Значение адаптации и ''пограничных состояний неонатального периода

• Название: По дисциплине Педиатрия. Физиология новорожденного ребёнка. Значение адаптации и ''пограничных состояний неонатального периода
• Анкор: Гак вопросы
• Дата: 28.10.2022
• Размер: 4.17 Mb.
• Имя файла: ГАК. Вопросы к педиатрии.doc
• Тип: Документы; #759315
• страница: 9 из 24

Часть овощных консервов изготавливают без соли, а часть – с добавлением небольшого количества соли. Для здоровья детей, конечно, предпочтительнее консервы без соли, так как, привычка есть соленые продукты с детства, может быть причиной многих заболеваний. У малышей первых месяцев жизни еще не сформировался вкус, поэтому они легко привыкают к несоленой пище.

Процесс введения прикорма сопровождается тем, что в течение 1-й недели начиная с 1 чайной ложки, одно из кормлений постепенно полностью заменяют прикор­мом, вторая неделя отводится для наблюдений и полной адаптации ребенка к новой пище.

Через 4 недели (с 7 месяцев) после введения первого прикор­ма вводят второй прикорм - это 5% молочная каша (рисовая, гречневая, кукурузная или ов­сяная). Целесообразно манную кашу не вводить, так как она содержит глютен. Доказано, что глютенсодержащие злаки могут индуцировать у детей раннего возраста глютеновую энтеропатию (целиакию). В кашу постепенно добавляют сливочное масло от 1 г до 6 г к году.

• Блюда прикорма дают перед кормлением грудью (или детской молочной смесью), когда ребёнок голоден. После кормления блюдами прикорма можно приложить ребёнка к груди для поддержки и сохранения лактации.

• Следует придерживаться рекомендаций по срокам введения новых видов прикорма и объёмам блюд и продуктов, но при этом учитывать индивидуальные особенности ребёнка.

• Блюда прикорма дают в тёплом виде, ребёнка приучают есть из ложки (с 4-6 мес), а с 7-9 мес — пить из чашки. Желательно, чтобы ребёнок сидел за специальным детским столиком со стульчиком.

• При введении прикорма следует проявлять по отношению к ребёнку ласковое внимание, терпение и настойчивость. При отказе ребёнка от нового продукта при первом введении его следует предлагать ежедневно в течение 8-10 дней для знакомства и продолжать введение до 10-15 дней для закрепления навыка потребления.

• Рекомендуется учитывать индивидуальные вкусовые предпочтения ребёнка и обеспечивать возможность самостоятельного выбора - какие продукты и сколько ему съесть.

• Блюда прикорма готовят непосредственно перед каждым кормлением. Остатки еды не подлежат хранению и повторному использованию

В 6,5-7,5 месяцев можно вводить творог. «Nestle» производит: абрикос с творогом, а также йогуртные пюре с манго, с малиной, черникой, с грушей, бананом.

С 7-7,5 месяцев - желток.

В 7—7,5 месяцев ребенок получает 2 раза прикорм и 3 раза корм­ление грудью, целесообразно разделить прикормы кормлением грудью.

С 6,5—7 месяцев можно вводить мясное (каждый день), а с 9-10 месяцев — рыбное пюре (1-2 раза в неделю, вместо мяса). Мясное пюре добавляют к овощному блюду в обед с 5 –30 г, доводя к году до 50 –60 г. Можно использовать также специализированные мясные или рыбные консервированные пюре. Например, овощи с цыпленком, овощи с ветчиной, овощи с говядиной, нежные овощи с говядиной БИО, цыпленок по-крестьянски, бефстроганов с овощами, лакомство по-итальянски, ризотто с овощами фирмы «Nestle».

С 10 мес. мясное пюре заменяют фрикадельками, а затем па­ровыми котлетами (из куриного мяса и говядины или мяса кролика). Мясные и рыбные продук­ты давать очень осторожно в связи с возможностью возникнове­ния аллергических реакций.

С 8 месяцев можно добавлять к блюдам прикорма хлеб, сухари, печенье.

С 8,5 месяцев – кисель.

С 9 месяцев ребенку заменяют еще одно кормление грудью — третьим прикормом. В качестве этого прикорма можно давать кисломолочные продукты — творог с кефиром. Однако, в последние годы достоверно установлены факты отрицательного воздействия на организм ребенка первого года жизни коровьего молока и кефира. Использование коровьего молока и кефира в рационедетей первого года жизни приводит к:

- снижению обеспеченности железом;

- снижению уровня цинка;

- недостаточному потреблению ПНЖК;

- снижению обеспеченности йодом;

- избыточному потреблению белков.

В связи с выше изложенным, на сегодняшний день вопрос - введение в рацион ребенку первого года жизни кефира - остается дискутабельным.

Таким образом, с 9 месяцев ребенку дают грудь только 2 раза - утром и вечером и 3 раза он получает прикорм. Если соблюдать все пра­вила введения прикорма, то в возрасте 1 года можно безболез­ненно отнять ребенка от груди. Если ребенок не хочет отказываться от груди, его можно кормить при сохранении лактации до 2-х лет.

Отнимать от груди ребенка не следует летом, при острых расстройствах пище­варения, острых лихорадочных заболеваниях, некоторых бытовых условиях (при переезде).

Введение прикорма – это очень ответственный этап перехода ребенка на новое питание. Реакция на его введение не всегда бывает однозначно положительной.

Примерный набор продуктов на один день для детей от 1 года до 3 лет



17. Паратрофия. Этиология, классификация и клинические варианты. Принципы диетотерапии и профилактики.

Паратрофия-нарушение питания, хар-ся избыточн или нормальной массой тела и повышенной гидролабильностью тканей (толстый до 3 лет) НАИБ РАСПР ВИД ДИСТР

Выделяют варианты паратрофии (уч):

-с нормальной длиной и массой тела

-с пропорциональным превышением показателей возрастных норм

-с избыточной массой тела Формы(лекция):

-липоматозная(в основе-элементарный перекорм)-избыточное отложение жира, подкожно-жиров клетчатки, тургор сначала сохранен, затем снижен

-липоматозно-пастозная-в основе-эндокринные процессы, наблюд у детей с липоматозно-гипопластической конституцией

Этиология.

Способствуют- лимфатико-гипопласт и эксс-катар аномалии конст Предасполаг: частые инф, анемии

Если мать много ела во время берем или у нее СД, то мб пренат паратрофия.

Осн причина- неправ кормление:

-перекорм углев (много смеси, много каши, много бананов, печенья и тд)

-перекорм белками (молоко, творог)

-дефект ухода (нет массажа гимнстики, прогулок)

Грудное вскармливание даже при избыточном количестве молока не можетбыть основной причиной паратрофии.

Патогенез. Дисбаланс питания нарушает функции кишечника, приводит кизвращению метаболизма. Имеют место:

- нарушения белкового, углеводного (гиперинсулинизм с усилением липогенеза и анаболическим эффектом), витаминного, водно-солевого обменов;

- угнетение (истощение) ферментных систем кишечника, дисбактериоз с явлениями эндогенной интоксикации, развитием анемии, ацидоза,гиповитаминозов;

-снижение сопротивляемости, склонность к частым инфекциям.

Классификация.

Формы: -пренат -постнат

Период: -начальн –прогресс -рековал

Стептяж: 1ст- 10-20% 2ст- 21-30% 3ст- 31-40% от массы тела
Клинические проявления во многом (кроме дефицита массы и пжк) сходны с гипотрофией:

-нарушения трофики тканей- рыхлые, пастозн, бледные, сух кожа, тургор и мыш тонус сниж, ПЖК норм, но рыхлая

-обменные нарушения-снижено железо,фосфолипиды, повыш ХС, наруш гликемии по ГТТ (глюк-тол тест)

-нервно-психические нарушения-малоподвижность, неустойчивость эмоц тонуса, вялость, малая активность, сменяющаясянемотивир беспокойством, поверхностный сон, отставаниеот возрастных норм развития моторных навыков. Аппетит избирательный,иногда пониженный;

-расстройства деятельности кишечника:

-мучнистый стул при перекорме углеводами (испражнения жидкие,имеют кислую реакцию, цвет желтый с зеленым оттенком, микроскопическив кале много внеклеточного крахмала, перевариваемой клетчатки, нейтральногожира и жирных кислот);

-белковый стул (испражнениянеобильные, имеют плотный, сухой, крошковатый вид, серо-глинистый цвет, гнилостный запах, щелочную реакцию, при микроскопии находятмного детрита, солей жирных кислот, мало нейтрального жира);

-частые инф заболевания (респираторные, мочевых путей, отиты);

-очень часто признаки лимфатико-гипопластической или экс-катаномалии конституции;

-нередко рахит, дефицитная анемия, признаки гиповитаминозов. Избыт ПЖК на животе, бедрах

Индекс Чулицкой более 25

Лечение-нормализация питания ребенка

Этапы:

1этап: обеспеч высококалорийного пит и прикорма у детей 1 года жизни Объем пищи-соответствует возр нормам -7-10 дней. Лучше-женское молоко

2этап: переходный- 3-4 недели начиная с овощных пюре

3этап: минимально-оптимальной диеты-ребенок получает все виды пищи в соответствии с возрастом. Расчёт белка на фактическую массу тела, а жиры и углеводы –на долженствующую массу тела.

Диспансеризация. антропометрия1 раз в 2 недели, по показаниям- конс, анализы.

18. Аномалии конституции. Понятие о диатезах. Варианты проявления. Этиология и общие клинические признаки основных видов диатезов.

Диатез (аномалии конституции)— наследственная предрасположенность человеческого организма к возникновению определённых патологических реакций или заболеваний, проявляющихся, как правило, в детском возрасте. Это могут быть аллергические реакции, респираторные инфекции, нарушение кислотно-основного обмена, судорожный синдром и др.

У детей первых лет жизни чаще выделяют 3 классических варианта диатеза:

• 
  экссудативно-катаральный (ЭКД),
  
• 
  лимфатико-гипопластический (ЛГД),
  
• 
  нервно-артритический (НАД).
  

Общими признаками аномалий конституции являются:

• 
  гетерохронность в созревании форменных элементов крови, ферментов и функций печени, почек, ЖКТ и других органов;
  
• 
  замедление и нарушение иммунного ответа;
  
• 
  гипо- и дискортицизм, вызывающие расстройства эндокринной регуляции обменных и иммунологических процессов.
  

Тип диатеза	Клинические формы	Степень выражен-ности	Период
Экссудативно-катаральный	Пастозная Эретическая	Легкая Умеренная Выражен-ные проявле-ния (тяжелая)	Латентный (бессимптом-ный) Манифестный (клинических проявлений)
Лимфатико-гипопластичес-кий	Макросомальная Микросомальная
Нервно-артритический	1. С преобладанием нервно-психических нарушений 2. С доминированием дисметаболических нарушений

Экссудативно-катаральный диатез -это особенность организма у детей, проявляющаяся появлением сыпи (в основном на щеках) при употреблении в пищу большого количества некоторых продуктов (молока, яиц, цитрусовых, клубники и др.), пребывании на холоде. Встречается чаще всего у детей первых двух лет жизни у 40-60%.

Факторы, способствующие развитию диатеза

• 
  Пищевые:
  
  • 
    ​коровье молоко;
    
  • 
    куриные яйца;
    
  • 
    цитрусовые;
    
  • 
    земляника, клубника;
    
  • 
    рыба;
    
  • 
    манная каша.
    
• 
  Все эти продукты вызывают диатез в основном при употреблении их в большом количестве. Употребление этих продуктов в небольшом количестве реакции не вызывает
  
• 
  частые ОРВИ;
  
• 
  кишечные инфекции;
  
• 
  дисбактериоз;
  
• 
  под воздействием метеотропных факторов, неблагоприятной экологической обстановки, дефицита витаминов,
  
• 
  применение большого количества антибиотиков для лечения заболеваний.
  

Этиология - аллергия.

-  сниженная барьерная функция кишечника (недостаток пищеварительных ферментов расщепляющих белок)

- повышенной проницаемости стенки кишечника;

- меньшей активности синтеза IgA - приводят к неполному расщеплению белков пищи и всасыванию их через повышенно проницаемую стенку кишечника в крови гиперпродукцию IgE, активацию иммунной системы, патохимическую и патофизиологическую фазы (минуя иммунологическую) аллергической реакции немедленного типа, -высвобождением биологически активных веществ (гистамина, лейкотриенов, кининов, серотонина и т.д.).

Избыток гистамина – либераторный вариант;

Недостаток инактивации его – гистаминазный вариант.

- Низкая стабильность митохондриальных и лизосомальных мембран – повышение в крови протеолитических ферментов.

-снижена активность гистаминазы и карбоксипептидазы, ацетилхолинэстеразы, моноаминооксидазы).

Симптомы экссудативно-катарального диатеза ( тип пастозный, эретический)

• 
  пастозный тип - гидрофильность тканей, склонность к избыточной массе тела. Кожа и слизистые оболочки у таких детей бледные, элементы сыпи на коже сочные, на их основе может развиться мокнущая экзема.
  
• 
  эретический тип - высыпания на коже преимущественно сухие, зудящие, в связи с чем дети беспокойные, плохо спят, прибавка массы тела у них снижена. При любой форме диатеза вблизи пораженных участков кожи и слизистых часто отмечается набухание лимфатических узлов.
  
• 
  ранний перевод ребенка на искусственное вскармливание;
  
• 
  дисбактериоз у матери во время беременности;
  
• 
  заболевания желудочно-кишечного тракта во время беременности;
  
• 
  употребление лекарств матерью во время беременности;
  
• 
  употребление во время беременности и грудного вскармливания матерью некоторых продуктов в большом количестве: яиц, клубники, земляники, лимонов, бананов, шоколада, рыбы;
  
• 
  часто у родителей ребенка с диатезом в детстве также отмечались симптомы диатеза.
  

Лимфатико-гипопластический диатез - основная роль затяжные токсико-инфекционные заболевания

состояние, характеризующееся диффузной гиперплазией лимфоидной ткани, увеличением вилочковой железы (тимуса), гипоплазией ряда внутренних органов, таких как сердце, аорта, почки, кора надпочечников, щитовидной и паращитовидной желез, развитием эндокринных дисфункций вследствие чего резко изменяется реактивность ребенка, снижается иммунитет, адаптация его к условиям внешней среды.

• 
  частота лимфатико-гипопластической аномалии встречается у 10-12% детей.
  
• 
  Данный диатез является нередкой причиной синдрома внезапной смерти детей первого года жизни и развития статуса тимико-лимфатикуса, особенно при применении наркоза у более старших детей, в том числе при операциях.
  

тип	тяжесть	осложнения
1. Микросомальный – увеличение периферических лимфоузлов, тимуса, миндалинов, аденоидов.	Легкое среднетяжелое – частые заболевания тяжелое – надпочечниковая недостаточность, частые заболевания	гнойно-септические заболевания; - грибковые заболевания; инфекция мочевыводящих путей; Хронические расстройства питания;
2. Макросомальный – центральный лимфоцитоз, ускоренный рост.		инфекционно-аллергические заболевания; болезни кроветворения; синдром внезапной смерти.

Синдромы ЛГД :

• 
  эндокринопатический синдром ( гипоплазия внутренних и наружных половых органов – это и гипоплазия влагалища, матки, фимоз, крипторхизм);
  
• 
  дизонтогенетический синдром (пороки мочевыделительной системы, также может развиться порок сердца);
  
• 
  симпатоадреналовая и глюкокортикоидная недостаточность ( мраморность кожных покровов, артериальная гипотония, гипергидроз, коллаптоидное состояние);
  
• 
  лимфопролиферативный (синдром тимомегалия. Отсутствует инфекция, при этом у больного увеличенные периферические лимфоузлы, гипертрофия миндалин, лимфатических тканей задней стенки глотки, увеличиваются грибовидные сосочки языка, вегетация аденоидов).
  

• 
  С целью заместительной терапии назначаются препараты вилочковой железы: Т-активин, тималин, тимоген
  
• 
  Для повышения активности адренокортикотропной функции гипофиза назначается этимизол. В комплекс лечения входит витаминотерапия.
  

19. Аномалии конституции. Нейро-артритический диатез. Этиология, клинические проявления. Принципы лечения и профилактики. Особенности питания детей с данным видом диатеза. Лечение ацетонемического криза

НАД наблюдается реже, чем другие диатезы (у 2-3% детей), проявля­ется выраженными нарушениями обмена веществ (чаще - генетически обусловленными) и связанной с ними повышенной возбудимостью ЦНС.

Этиология и патогенез. В основе НАД - изменение активности фер­ментов печени, извращение белкового обмена (нарушается механизм повторного использования пуринов), усиление образования мочевой кислоты. Параллельно страдают жировой и углеводный обмен, что при­водит к нарушению усвоения углеводов и появлению склонности к аци­дозу Мочевая кислота и ее соли, ацидоз повышают возбудимость ЦНС. В семьях пробандов с одинаковой частотой (18-22%) встречаются невра­стения, подагра, моче- и желчнокаменная болезни. Но появлению НАД могут предшествовать и воздействия окружающей среды: перегрузка ра­циона беременной женщины и ребенка раннего возраста белковыми, в первую очередь, мясными пищевыми продуктами.

Проявления диатеза этого вида возможны иногда в первые дни и ме­сяцы жизни, но обычно они не диагностируются из-за неспецифичнос­ти; развернутая клиническая картина формируется к 7-14 годам.

• 
  Высокий уровень возбудимости;
  
• 
  Нарушение обмена пуринов------- повышение их в крови;
  
• 
  Низкая ацетилирующая способность печени;
  
• 
  Наследственная ферментопатия – Г-6-Ф и др.
  Мочевая кислота и, соответственно, ацидоз раздражают ЦНС, обусловливая чрезмерную возбудимость ребенка.
  
• 
  Мочевая кислота плохо растворима в воде, удаляется главным образом с мочой и небольшое количество через кишечник.
  
• 
  в норме содержание мочевой кислоты в сыворотке крови 0.03-0.07 г сутки.
  
• 
  Гиперурикемия – повышение концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови. (выше 268 мкмоль/л)
  

Клиническая картина весьма разнообразна и зависит от возраста боль­ных. Можно выделить несколько синдромов. Кожный синдром (чаще встречается у детей старшего возраста) проявляется отеком Квинке, кра­пивницей, пруриго, нейродермитом, сухой и себорейной экземой; у ча­сти детей — склонностью к ОРВИ, бронхоспазму, астматическому брон­хиту.

Неврастенический синдром - наиболее частый (84% случаев); преоб­ладают процессы возбуждения: дети крикливы, пугливы, мало и плохо спят, отмечается более раннее психическое и эмоциональное развитие -дети быстро начинают говорить, любознательны, рано начинают читать, однако раннее развитие сопровождается эмоциональной лабильностью, нарушениями сна, ночными страхами, вегетодистоническими расстрой­ствами, упорной анорексией. Возможны привычные рвоты, логоневроз, тикоподобный и хореический гиперкинезы, аэрофагия, энурез.

Синдром обменных нарушений проявляется суставными болями (пре­ходящими, часто ночными), периодически возникающими дизуричес-кими расстройствами, смешанной салурией. Ураты во внутрисуставной жидкости могут кристаллизоваться. Поэтому иногда ребенок жалуется на ночные переходящие боли в суставах.

Нередко у малыша в моче появляются соли (ураты, оксалаты, фосфаты) и эритроциты (за счет повреждения слизистой кристаллами соли). Поэтому ребенок может предъявлять жалобы на боли и жжение во время мочеиспускания, которые не связанны с переохлаждением или инфекцией.  

• 
  Кроме того, при этом синдроме за счет резкого повышения в крови и тканях кетоновых тел иногда развивается ацетонемический криз. Его причинами могут стать погрешности в диете (злоупотребление мясными и жирными продуктами), любое заболевание или стресс, а также повышенная физическая нагрузка. 
  

Особо нужно отметить воз­можность появления в возрасте от 2 до 10 лет периодической ацетонеми-ческой рвоты. Рвота возникает внезапно после пищевых погрешностей, стрессовых ситуаций, физической нагрузки, или после короткого (до су-^к) периода предвестников (недомогание, головная боль, отказ от еды, пор, слабоахоличный стул, запах ацетона изо рта) и быстро принимает [рактер неукротимой. Часто она сопровождается обезвоживанием, ин-жсикацией, гипертермией, возможны симптомы менингизма и судо-)ги. В крови отмечаются кетоацидоз, гипогликемия, гипохлоремия, ги-энатриемия, в моче в момент приступа — ацетон, после приступа — уро-^линурия. Длительность приступа от нескольких часов до 1—2 дней, гдко - до недели. Приступ прекращается так же внезапно, как и начи-ался, ребенок быстра выздоравливает.

Спастический синдром проявляется бронхоспазмом, мигренеподоб-ыми головными болями, почечными, печеночными, кишечными коли-ами, склонностью к запорам, гипертензии и кардиалгии.

Кожный синдром. Развивается нечасто и в основном у детей старшего возраста. Он характеризуется развитием крапивницы, отёка Квинке, экземы, нейродермита. Примите к сведению! Не всегда имеется четкая граница между этими синдромами. Поэтому, к примеру, у одного и того же ребенка могут наблюдаться признаки двух синдромов, но с преобладанием симптомов одного из них.

Симптомы ацетонемического криза:

• 
   Внезапно или после кратковременного недомогания (головные боли, тошнота, запор, слегка серовато-белый цвет стула) появляется повторная неукротимая рвота и выраженный запах ацетона изо рта;
  
• 
  боли в животе,  повышается температура тела,  быстро потеря в весе;
  
• 
   отказ от еды и питья;
  
• 
   симптом обезвоживания: сильная жажда и сухость во рту, сниженная эластичность кожи (если ее сильно сдавить, она медленно возвращается в нормальное положение), отсутствие слез;
  
• 
  иногда нарушается сознание и развиваются судороги;
  
• 
  Приступ продолжается от нескольких часов до одного-двух дней (иногда до пяти) и в большинстве случаев прекращается так же внезапно, как и начался. Обычно после приступа ребенок быстро идет на поправку.
  

Лечение. В основе лечения — рациональная диетотерапия: исключа­ется мясные и рыбные бульоны, а также овощи, содержащие пуриновые снования и щавелевую кислоту (щавель, шпинат, редька, цветная капу-га, помидоры). При ацетонемической рвоте показана голодная диета ю 12 ч), питье охлажденных солевых растворов и глюкозы малыми пор-иями. В тяжелых случаях солевые растворы и глюкозу вводят внутри-енно капелыю, затем дают легкоусвояемые углеводы (картофельное пюре, бананы).

Профилактика. Необходимы тщательный сбор генеалогического анамнеза, более раннее выявление нарушений пуринового обмена, правильное воспитание детей.

Прогноз. Возможно раннее развитие атеросклероза, гипертонической Юлезни, обменных артритов, диабета, моче- и желчнокаменной болез-[ей, атопической бронхиальной астмы, мигреней.

20. Атопический дерматит. Диф. диагностика с кожным синдромом. Этиология, клинические проявления. Принципы лечения к профилактики. Диетотерапия.

 Аллергический (атопический) диатез характеризуется наследственными особенностями иммунной реактивности организма, способствующими возникновению и развитию сенсибилизации, аллергических реакций и заболеваний.

Основными маркерами атопического диатеза являются: отягощенность семейного анамнеза по аллергическим заболеваниям, наличие в анамнезе жизни экссудативно-катарального диатеза, стойкая эозинофилия, увеличение количества иммуноглобулинов Е в сыворотке крови. 

Атопический дерматит– хроническое аллергическое заболевание кожи у лиц с генети¬ческой предрасположенностью к атопии, имеет рецидивирующее течение, характеризуется экссудативными и/или лихеноидными высыпаниями на коже, повышением IgЕ и гиперчувствительности к специфическим и неспецифическим раздражениям. Дебют у 60-70% - на 1 году жизни.

Классификация: Стадии – начальная; выраженных изменений (обострения) – острая и хроническая фазы; ремиссии – неполная (подострый период), полная; клиническое выздоровление.

Клинические формы в зависимости от возраста – младенческая, детская, подростковая. Распространенность – ограниченный, распространенный, диффузный. Тяжесть болезни – легкое, средне-тяжелое, тяжелое. Клинико-этиологические варианты – с преобладанием пищевой, клещевой, грибковой, пыльцевой аллергией.

Клиника:

Начальная стадия – преходящая эритема, отечность кожи лица, ягодиц, сопровождающиеся шелушением, «молочный струп» - ограниченное покраснение кожи лица и появление на ней желтых корочек, гнейс – себоррейные чешуйки вокруг большого родничка, пастозность и снижение тургора тканей, возникновение упорных опрелостей, поллакиурия или олигурия. Дети с избыточной массой тела, с неравномерной ежемесячной прибавкой массы тела. Стадия обратима при адекватном лечении.

Стадия обострения – в острую фазу: последовательность кожных изменений – эритема-папула- везикула-эрозия-корка-шелушение; в хроническую – лихенификация (утолщение кожи с усилением кожного рисунка). При присоединении инфекции – пустулезные элементы с серозно-гнойными корками, герпетической инфекции – герпетиформная экзема Капоши: пустулы с пупкообразным западением в цетре или везикулы, наполненные серозным или геморрагическим содержимым. Появляются глубокие кровоточащие трещины и эрозии, массивные геморрагические корки. После перенесенного заболевания - мелкие рубчики.

В период ремиссии – исчезновение/уменьшение симптомов. Продолжительность – от нескольких недель до 5-7 лет и более. Неполная ремиссия – уменьшение симптомов заболевания. Полная – исчезновение симптомов.

Клиническое выздоровление – симптомы отсутствуют от 3 до 7 лет.

Младенческая форма наблюдается до 3-х лет: отечность, гиперемия, микровезикулы, мокнущие корки на лице, наружных поверхностях конечностей, в локтевых, подколенных ямках, ягодицах, зуд, красный или смешанный дерматографизм. Детская форма от 3 до12 лет: гиперемия, отечность, лихенификация, папулы, эрозии, экскориации, геморрагические корки. Кожные покровы сухие, покрыты большим количеством мелкопластинчатых и отрубевидных чешуек. Кожные высыпания на сгибательных поверхностях конечностей, шее, тыле кистей, в области локтевых и подколенных ямок, гиперпигментация век, складка Денье-Моргана под нижним веком. Обязательный признак – кожный зуд. Дермографизм белый или смешанный. Подростковая форма от12 до18 лет: блестящие лихеноидные папулы, расчесы, геморрагические корки, выраженная лихенификация, экссудативный компонент выражен слабо. Кожные изменения вокруг глаз, рта, на шее, локтевых сгибах, тыльных поверхностях кистей. Зуд, невротические реакции, стойкий белый дермографизм.

Ограниченный дерматит: очаги в области локтевых и подколенных сгибов, тыла кистей. Зуд умеренный. При распространенном дерматите поражается более 5% поверхности кожи. Кожные в области шеи, предплечий, локтевых и подколенных сгибов, кистей, груди, спины. Интенсивный кожный зуд. При диффузном дерматите поражается вся поверхность кожи, за исключением ладоней, носогубного треугольника. Интенсивный зуд.

• 
  При легком течении: гиперемия, экссудация, шелушение, зуд слабо выражены, регионарные лимфоузлы увеличиваются до горошины, обострения 1-2 раза в год, ремис¬сия 6-8 месяцев.
  
• 
  Средняя степень: очаги с выраженной экссудацией или инфильтрацией и лихенификацией. Отмечаются расчесы, геморрагические корки. Зуд умеренный/сильный. Лимфоузлы увеличиваются до лесного ореха. Обострения 3-4 раза в год, ремиссия до 2-3 месяцев.
  
• 
  Тяжелое течение: обширные очаги поражения с выраженной экссу¬дацией и лихенификацией, трещинами, эррозиями. Кожный зуд сильный, постоянный. Лимфоузлы до размеров грецкого ореха. Обострения 5 и более раз в году, ремиссии 1-1,5 месяца, неполные.
  

Лечение:

Диета:исключитькоровье молоко, облигатные аллергены. Допускаются кисломолочные продукты, сыр, сметана, уменьшается объем макарон, круп, ограничивается соль, сахар. При переводе на искусственное вскармливание используют адаптированные, соевые, высокогидролизованные белоксодержащие смеси. Из фруктов и ягод предпочтение отдают яблокам зеленой и белой ок¬раски, желтой сливе, белой черешне, крыжовнику. Исключают продукты, содержащие красите¬ли, консерванты, наваристые бульоны, острые, соленые, жареные блюда, пряности, кон¬сервированные продукты, печень, рыбу, икру, морепродукты, острые сыры, орехи, газирован¬ные напитки, кофе, шоколад, мед. Длительность исключения должна составлять не менее 6-12 месяцев.

Медикаментозная терапия: антигистаминные препараты I поколения (диазолин, супрастин, тавегил, перитол, фенкарол) – при обострении, кожного зуде. При длительном лечении и для противорецидивного лечения – препараты II поколения (кларитин, зиртек, задитен). Мембраностабилизирующие препараты – кетотифен (задитен, астафен, кетасма) и кромогликат натрия (напкром). Лечение кетотифеном 3-4 месяца. Налкром назначают в острый и подострый период в комбинации с антигистаминными препаратами. Продолжительность терапии от 1,5 до 6 месяцев.

Препараты улучшающие функцию органов пищеварения – в острый и подострыйпериод: ферменты ( мезим-форте, фестап, дигестал, панкреатин, панцитрат), желчегонные средства, биопрепараты (бифидумбактерин, лактобактерин, хилак-форте, линекс, бактисубтил), сорбенты (карболен, энтересорб, полифепан, смекта). Витамины– В6, В12. Иммуномодулируюшая терапия – при недостаточности иммунитета. В комплексную терапию включают Т-активин, тимаген, тималин, полиоксидоний.Седативнаятерапия,ноотропные средства, улучшающие церебральную гемо- и ликвородинамику (реланиум, ГОМК, седуксен, ноотропил).

А/б при ослож¬нении пиодермией. Предпочтение отдается макролидам, цефалоспоринам, аминогликозидам. Местная терапия (противовоспалительные, кератолитические, кератопластические, антибактериальные средства). Системные ГКС– по показаниям (тяжелое течение, при обшириыхэрозированных поверхностях) курс 5-7 дней в условиях стацио¬нара. Суточная доза преднизолона 1 мг/кг-сутки. Противовоспалительные мази, содержащие ГКС: слабые – гидрокортизон, дерматол; сильные–белодерм, целестодерм, флуцинар, адвантан, элоком, фторокорт; очень сильные–дермовейт (в острую фазу, при хроническом течеиии). Сильные мази назначают 3-6 дней, затем переводят на слабые2-3 недели.

Наружные средства, содержащие деготь, нафталан, окись цинка, папаверин. При стафилодермите – мази с эритромицином, линкомицином, антисептики (митиленовая смесь, бриллиантовый зеленый, фукарцин), системная антибакте-риальная терапия. При грибковой инфекции: кремы низорал, пимафуцин, травоген. Для улучшения микроциркуляции и метаболизма: актовегин, гепариновая мазь, аппликации озокерита, парафина, глины. Для ускорения заживления и эпителизации кожи – мази с витамином А, солкосерил.

21. Рахит. Этиология. Классификация рахита. Клинические проявления поражения нервной, костной, мышечной систем и внутренних органов при рахите, в зависимости от степени тяжести и периода.

Рахит- заболев, хар наруш фосфорно-кальц обмена с пораженим костной ткани. Специфичным явл изменения в зонах роста (метаэпиф), поэтому это чисто дет заболев.

У взросл будет остеомаляция (деминерализ без структ перестройки) и остеопороз (деминер со структурной перестройкой)

Включено в раздел заболев эндокр сист.

30г 20 века- открыт витД

Наиб ярко проявл в периоды акт роста, поэтому чаще у грудных и ранн возраста.

Заболев приводит к сниж иммун, задержке НПР и физ разв, стойк деформ скелета.

Этиол: -недостат инсоляции -пищевой фактор (недостат поступл вит Д) -недоношенность -сниж двигат активности -дисбактериоз -терапия антиконвульсантами (повышают метаболизм вит Д из-за актив ферментов печени) -синдр мальабс -наследственные аномалии обмена -экологич фактор -печ и поч недостат (наруш метаболизма витамина)

Предраспологающие факторы к развитию рахита со стороны матери: -токсикозы -географ положение (тип мало солнца) -дефицит питания во время беременности и лактации -несоблюдения режима дня, недостаточная инсоляция -неблагоприятные соц-бытовые факторы со стороны ребенка -время рождения ребенка (июнь-декабрь) -недоношенность -большая масса при рождение -бурная прибавка в массе -ис-е вскармливание -заболевания кожи, печени, почек -прием противосудорожных препаратов

Патогенез рахита
Функции витамина D:

• 
  поддержание концентрации кальция на постоянном уровне
  
• 
  регуляция всасываняи ионов кальция и фосфора в тонком кишечнике
  
• 
  их ребсорбция в почках
  
• 
  содействование минерализации костей
  
• 
  Поддержание мышечного тонуса
  

Витамин D в организм поступает:

• 
  10% с пищей, животное происхождение — холекальцеферол (D3) и растительное- эргокальцеферол (D2)
  
• 
  90% за счет УФЛ
  

Поступивший в организм витамин D связывается с белками в крови и пступает в печень, под действием гидроксилазы окисляется в 25- гидроксихолекальцеферол, с током желчи попадает в кишечник, всасывается и в составе хиломикронов в почки, там под влиянием 1- гидроксилазы образуется 1, 25 дигидроксихолекальцеферол(кальцитриол) и 24,25- дигидроксихолекальцеферол.

1, 25 регулирует всасывание кальция в кишечнике и доставку его к органам и тканям.

24, 25 фиксирует кальций и фосфор в костной ткани.

Паратгормон (ПТГ). Образуется в паращит железах. Выброс в кровь завис от уровня кальц (прям отриц связь)- при сниж кальц- повыш ПТГ

Эффекты:

-резорбирует соли кальция и фосфора из кости путем активации остеокластов (деминерализация)

-совместно с l,25(OH)2D стимулирует реабсорбцию кальция в почечных

канальцах:

-снижает реабсорбцию фосфатов в канальцах почек, вызывая фосфатурический эффект

-экспрессирует ген фермента 1а-гидроксилазы, тем самым способствует образованию кальцитриола в почках

Известна роль в регуляции обмена кальция и фосфора и других факторов, в частности тиреокальцитонина; ряда вит, аминокислот, магния и пр. Однако их роль в патогенезе рахита еще недостаточно изучена.

Особенности ФКО у детей (с интернета)

Тк у детей бурный рост всех сист, то особенность минер обмена закл в том, что интенсивнее поглощаются минер вещества (т.е нет равновесия между поступившими и поглощенными)

Кальц пост к плоду через плаценту, оосбенно активно в посл месяцы берем. После рожд поступл кальция от матери прекращается, что может сопровождаться сниж кальция в плазме.

Фосфор во внутриутробном периоде активно поступает плоду против градиента концентрации. В первые 48 часов после рождения у большинства новорождённых наблюдается повышенное содержание фосфатов в крови. Гиперфосфатемия способствует снижению кальция в плазме крови в результате усиления действий кальцитонина и подавления секреции паратгормона.

Также особенностью явл то, что в первые дни после рожд паратгормон низкий (тк внутриутробно он подавлялся плацентой)

Восстановление нормальной концентрации кальция в плазме крови на 3 – 4 день жизни свидетельствует об активном включении гормональной регуляции обмена кальция. У детей первых месяцев жизни содержание паратгормона в крови повышено, а при искусственном вскармливании развивается гиперплазия околощитовидных желёз.