аа. Программа (лечебный факультет) асептика
 Скачать 1.31 Mb.
|
|
152. Вульнеросорбция, применение протеолитических ферментов. Вульнеросорбция (сорбция с поверхности гнойных ран) После проведения хирургического туалета гнойной раны, последнюю осушивают и наносят на ее поверхность суспензию Полисорба МП слоем 3-5 мм, но не более 7 мм. Рану закрывают сухой повязкой. Перевязки через сутки, до очищения раны. Аналогичным образом обрабатывают инфицированные язвы. Вульнеросорбция - метод выведения токсичных компонентов через раневую поверхность или очаг воспаления. При наложении сорбента происходит очистка раневого содержимого! или гнойной полости и ускоряется транспорт некоторых веществ из крови с их последую-1 щей сорбцией. Для вульнеросорбции используются медицинские адсорбенты в стерильном! виде. Непременным условием проведения вульнеросорбции является возможность удаления! всей массы сорбента из раны или полости. При лечении поверхностных поражений это I достигается путем механического снятия или смывания сорбента, при лечении глубоких по-1 лостей -- путем введения и выведения сорбента с тампонами. Частота смены повязки или замены тампона составляет 1-4 раза в сутки. 153. Способы дренирования ран, показания к установке и удалению дренажей. Полноценное дренирование раны обеспечивает достаточный отток раневого отделяемого — экссудата, создает условия для скорейшего отторжения тканей и перехода процесса заживления в фазу регенерации. Кроме того удаления гноя, продуктов распада некротических тканей из раны лишает микрофлору питательной среды. Лучшими являются активные способы дренирования раны, посредством которых можно целенаправленно бороться с раневой инфекцией, путем сочетания промывания и постоянной аспирации. Марлевые тампоны для дренирования раны не пригодны. Марля выполняет дренажную функцию в течение 4-6 часов, а в дальнейшем действует прямо противоположно, затрудняя отток из раны. Поэтому для дренирования раны применяются трубчатые дренажи различных конструкций. При любом способе дренирования трубку необходимо помещать точно по дну гнойной полости, отводя через самый низкий участок гнойного очага. В таком случае обеспечивается отток гноя раны по принципу силы тяжести. Калибр дренажной трубки избирают в зависимости от размеров полости раны. При небольших ранах, например, на кисти, удобны дренажи небольшого диаметра — 2-5 мм. При глубоких обширных ранениях показано использование дренажей большего калибра —10-20 мм. Наиболее часто применяются полихлорвиниловые трубки от одноразовых систем для переливания крови. При гнойных ранах небольших размеров, без затеков и карманов рекомендуется использовать один сплошной перфорированный полихлорвиниловый дренаж. При глубоких ранениях следует отдельно дренировать все слои раны и устанавливать дренажные трубки в подкожной клетчатке, межмышечных и параоссальных пространствах. При сложной конфигурации раны, наличии гнойных затеков, карманов, необходимо дренировать каждую гнойную полость. Могут использоваться как открытая, так и закрытая дренажные системы. Закрытые дренажные системы применяются при дренировании герметически закрытых гнойных полостей и могут носить «проточный» характер или быть связаны с различными отсасывающими системами. С этой целью можно использовать двухбаночные системы или специальные системы для аспирации, которые выпускаются промышленностью для легочных больных. Чтобы сочетать орошение раствором антисептика к постоянной аспирацией используют двухпросветные дренажи. Для промывания могут быть использованы любые дезинфицирующие растворы. Хорошие результаты получены от применения растворов фурациллина, гидрокарбоната натрия. Наиболее действенное влияние на раневую микрофлору оказывают современные антисептики: диоксидин, нитрофураны. инструментария, стерилизация белья и перевязочного материала. НАГНОИТЕЛЬНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ 154. Фурункул. Стадии течения воспалительного процесса. Клиника, диагностика, лечение. Фурункулез. Фурункул — острое гнойно-некротическое воспаление волосяного мешочка и окружающей соединительной ткани. Возбудитель — стафилококк. К возникновению фурункула предрасполагают: загрязнение, расчесы и ссадины кожи, повышенное пото-и салоотделение кожи, авитаминоз, болезни обмена веществ ( Стадию инфильтрации(Начинается образование чирья с появления отека и болезненности, сосредоточенного вокруг волосяного фолликула. Кожа краснеет, становится плотной. Инфильтрат быстро растет в размерах, он может достигать 3-4 см в диаметре. ) Стадию нагноения(Стадия нагноения чирья начинается примерно через три дня после начала воспаления. В это время формируется характерный для фурункула симптом – появление некротического стержня, которые выделяется над поверхностью кожи в виде гнойной пустулы. На данной стадии у больного может повыситься температура, нередко отмечаются общие симптомы, характерные для интоксикации. Область вокруг чирья резко болезненна.) Стадию заживления. 155. Осложнения фурункула. Особенности течения фурункула на лице. Клиника тромбоза sinus cavernosus. Осложнения: Тромбофлебит лицевых вен Тромбоз кавернозного синуса Сепсис Менингоэнцефалит Возникновению осложнений способствуют анатомо-топографические особенности области. «Злокачественному» течению фурункулов лица способствует так же длительное неполноценное лечение больных в поликлинике. Тромбофлебит лицевых вен: В патогенезе тромбофлебита лицевых вен и пещеристого синуса имеют значение наличие густой сети лимфатических и венозных сосудов лица с многочисленными анастомозами, связь вен лица, полости носа и крыловиднонебной ямки с венами глазницы пещеристого синуса, снижение реактивности организма после простудных заболеваний, микробная аллергия и аутоаллергия при воспалительных процессах челюстно-лицевой области, механическое повреждение гнойничков кожи. 156. Карбункул. Патологическая анатомия, клиника, диагностика. Принципы оперативного лечения. 157. Гидраденит. Локализация, клиника, диагностика, лечение, профилактика. 158. Рожистое воспаление. Клиническая картина, диагностика, лечение. 159. Осложнения рожистого воспаления в остром периоде и в отдаленные сроки, лечение. 160. Эризипелоид (свиная краснуха). Этиопатогенез. Клинические проявления. Диагностика, лечение. острая зооантропонозная бактериальная инфекция, с контактным механизмом передачи, характеризующееся поражением кожи и суставов. Инкубационный период – время от момента проникновения возбудителя до первых симптомов длится 1-7 дней, но в среднем 2-3 дня. Воротами инфекции служат микротравмы на коже, при прохождении которых возбудитель оставляет воспалительный след, уже с этого момента можно считать начало следующего периода. Этиотропное лечение в виде назначений препаратов - пенициллина или эритромицина в возрастных дозировках на протяжении недели. При выраженном токсикозе – кортикостероиды, при артритах – наложение гипсовой лангеты. Осложнения эризипелоида Со стороны сердца – деформация клапанов с немедленной их заменой на искусственные. Со стороны суставов – деформирующие артриты. 161. Абсцессы. Определение. Классификация. Патологическая анатомия. 162. Абсцессы. Клиника, дополнительные методы диагностики (пункция, УЗИ, рентгенография, томография, КТ и др.), принципы лечения. 163. Флегмоны. Определение, патологическая анатомия, Классификация. 164. Флегмоны. Общие и местные симптомы, диагностика, принципы лечения. ПАНАРИЦИЙ 165. Анатомо-функциональные особенности пальцев и кисти. Лимфоотток с ладонной поверхности на тыльную. Сухожильные влагалища II; III; IV пальцев оканчиваются слепо на уровне дистальной поперечной складки ладони. Сухожильные влагалища I пальца сообщается с лучевой сумкой, а V п. - с локтевой (тенобурситы), в 10-15% они сообщаются между собой (рис.3). Питание сухожилий. Сосуды питающие сухожилия, находятся в его брыжеечке. При тендовагините сдавливание сосудов 166. Классификация панариция. Общие принципы консервативного и оперативного лечения панариция. Поверхностные формы: Кожный Подкожный Околоногтевой (паранихия) Подногтевой Глубокие формы: Сухожильный Костный Суставной Пандактилит Раннее применение хирургического лечения Правило первой бессонной ночи Фазы: Серозно-инфильтративная - консервативное лечение Гнойно-некротическая – оперативное лечение Правило трех «О»: Обстановка: операционная, инструментарий, освещение, положение больного Обезболивание: на пальце –проводниковая анестезия, на кисти - наркоз или регионарная анестезия. Обескровливание: жгут, манжетка от аппарата Ривароччи . Общие принципы консерват.лечения: При поверхностных панарициях – местное лечение гнойной раны. При глубоких: иммобилизация пальца, физиотерапия, ренгенотерапия (кости, суставы), антибактериальн.тепария. Внутривенное введение антибиот. под жгутом. Внутриартериальное (линкомицин). Восстановление функций (леч.физкульт, физиотерапия). 167. Кожный и подкожный панариций. Клиника, диагностика, лечение. Виды разрезов, обезболивание. Кожный : Развивается в глубоких слоях эпидермиса, отслаивает роговый слой (фликтена) Клиническая картина: На месте травмы формируется слегка болезненный пузырек с венчиком гиперемии, спонтанные боли и общая реакция не выражена. Лечение: Удаление отслоенного рогового слоя (без анестезии). Подкожный : Гнойный процесс локализуется в подкожной жировой клетчатке Это первичный очаг инфекции на пальце, откуда процесс может распространиться: на кость, сухожильное влагалище, сустав, клетчаточные пространства ладони Клиника и диагностика. После микротравмы умеренная болезненность, затем через 1-3 суток спонтанная мучительная боль. Нередко – общее недомогание, высокая температура тела, регионарный лимфаденит. Локально (обследование зондом) болезненность, уплотнение, гиперемия, флюктуации нет. В серезно-инфильтративной фазе – консерват.лечение (не более 2 суток!): спиртовые ванночки, УФО, лазер, рентгенотерапия. В фазе гнойно-некротической - операция. Обезболивание: Проводниковая анестезия . Линейно-боковые разрезы по Кляппу в области средней и основной фаланг пальцев. Одно- и двухсторонний клюшкообразный разрез на ногтевых фалангах 168. Паронихия, подногтевой панариций. Клиника, диагностика, консервативное и оперативное лечение. Объем операций, обезболивание. Паронихия - Причина Микротравмы, трещины кожи у основания заусениц. Клиника: В области ногтевого валика боль, краснота, припухлость, иногда просвечивает скопление гноя Подногтевой - Причина Попадание под ноготь занозы, нагноение гематомы. Клиника: Боль, желтоватые скопления гноя, отек, гиперемия. Операции 1) Трепанация ногтевой пластинки 2)Клиновидное иссечение ногтевой пластинки с удалением инородного тела 3) Удаление ногтевой пластинки 169. Сухожильный панариций (тендовагинит). Патогенез, клиника, диагностика, лечение. Способы оперативного лечения, их особенности, обезболивание. Инфицирование сухожильного влагалища (СВ) происходит: Непосредственное ранение Распространение гноя из подкожной клетчатке (подкож.панариции). Патогенез: Гнойный выпот в СВ II-III и IV пальцев резко повышает давление, что приводит к резкой боли, сдавлению сосудов в брыжеечке сухожилий, нарушению питания и некрозу сухожилий. Гнойный процесс из СВ I и V пальцев распространяется соответственно на лучевую и локтевую сумки и пространство Пирогова-Парона, возникает U образная флегмона Клиника. Резкая спонтанная боль. Палец увеличен (в виде сосиски), находится в вынужденном полусогнутом состоянии. При попытке его разогнуть – резкая мучительная боль. Пальпация зондом по ходу сухожилия резко болезненная (рис.15). Лечение. Консервативное и оперативное. Консервативное – только в начальной фазе – серозно-инфильтративный – пункция СВ и промывание антисептиком. Оперативное: Промывание СВ Вскрытие СВ Разрезы при сухожильных панарициях На II пальце по Биру, на III пальце по Клаппу, на IV пальце по Верту; На II пальце по Фишману, на III пальце по Зайцеву, на IV пальце по Канавелу. 170. Костный панариций. Этиопатогенез. Локализация. Клиника, диагностика, лечение. Виды операций в зависимости от объема поражения кости. Причины: Первичный (ранения) Вторичный (контактный). Чаще концевая фаланга. Гематогенный (при сепсисе и др.) Патогенез: Костный панариций, чаще всего является осложнением подкожного, локализованного в ногтевой фаланги Клиника: Подкожный панариций (вскрытие гнойника мягких тканей) Свищ с избыточными грануляциями (отхождение гноя, секвестров) Исследование пуговчатым зондом (шероховатость) 172. Суставной панариций. Этиопатогенез. Клиника, диагностика, лечение. Показания к операции, объем операции. Суставным панарицием называется гнойное воспаление межфалангового или пястно-фалангового сустава. Микроорганизмы могут попасть в сустав при колотых ранах и открытых повреждениях или же заболевание возникает в результате распространения гнойного процесс при подкожном и костном панариции, а также при гнойном тендовагините. сильная боль в пальце, веретенообразный его вид, покраснение кожи. Гнойный процесс разрушает боковые связки сустава и появляется ненормальная подвижность его, а затем и крепитация (хруст). Вначале процесс поражает только мягкие ткани сустава, потом разрушаются хрящи и суставные поверхности фаланг. При наличии в суставе гноя делают артротомию: сустав вскрывают двумя параллельными разрезами и промывают антибиотиками Причиной первичного суставного панариция являются проникающие в сустав ранки, уколы, укусы, вторичного — костный, сухожильный, подкожный панариций. Суставной панариций распознается на основании следующих признаков: вынужденное, полусогнутое положение пальца, припухлость в области сустава, придающая пальцу веретенообразную форму, резкая боль при ощупывании, при попытке к активным и пассивным движениям, при надавливании по оси пальца. В запущенных случаях — крепитация, патологическая подвижность, а иногда — свищи, повышение температуры тела. Рентгенологически определяется уплотнение окружающих сустав мягких тканей, иногда — явления остеопороза, а в более запущенных случаях — деструктивные изменения и секвестрация. Лечение: Консервативное: Пункция и промывание антисептиками, антибиотиками Регионарное введение в/венно под жгутом, в/артериально Рентгенотерапия Хирургическое: Резекция сустава, создание артродеза в функционально выгодном положении 174. Пандактилит. Клиника, диагностика, лечение. Объем операции. наиболее тяжелая разновидность осложнения панариция, проявляющаяся тотальным гнойно-некротическим поражением мягких и плотных структур фаланг пальцев кисти: скелета, сухожильного аппарата, связочно-сумочных межфаланговых образований, подкожной клетчатки и кожи Пандактилит протекает тяжело, сопровождается выраженной интоксикацией (головные боли, повышенная температура тела), регионарным лимфангитом, кубитальным п подмышечным лимфаденитом. При развитии пандактилита боли постепенно усиливаются и приобретают интенсивный, мучительный, распирающий характер. Отечный палец сине-багрового цвета. Воспалительный процесс развивается по типу влажного и сухого некроза. Из свищей или послеоперационных г ли выделяется скудное гнойное отделяемое, грануляции безжизненные. Пальпация пальца болезненна, попытка к движению влечет за собой резкое усиление болей. Состояние больных ухудшагся, повышается температура тела, возникают боли в кисти, отек и гиперемия тканей увеличиваются и распространяются в проксимальном направлении. Только немедленное оперативное вмешательство способно остановить прогрессирование гнойно-воспалительного процесса. Причиной его является вирулентная инфекция, внедрившаяся в мани пальца в результате ранения. Однако возможно ношикновение пандактилита и из простых форм панариция, в частности подкожного. Лечение пандактилита стационарное. Широким разрезом обнажают и иссекают некротизированные ткани (кожу, клетчатку, сухожилия, участки кости) и обеспечивают свободный отток гноя. Во время последующих перевязок рану промывают антисептиками, вводят антибиотики, ферменты. Обязательна иммобилизация кисти и пальцев. По стихании гнойно-воспалительного процесса проводят дополнительное иссечение омертвевших тканей, ампутацию или экзартикуляпию пальца. Нередко его удается сохранить. 171.Термические ожоги кожи. Классификация по глубине поражения. Ожоги — повреждения различных тканей и органов, вызванные воздей- ствием термической, химической или лучевой энергии. В зависимости от повреждающего фактора ожоги делятся на термиче- ские, химические и лучевые. Термические ожоги возникают в результате воздействия на кожу источ- ников высокой температуры: горячей воды, пара, пламени, раскаленно- го металла, солнечных лучей и т.п. Особую группу составляют ожоги от воздействия электрического тока или атмосферного электрического тока (молния). При прохождении электрического тока через биологиче- ские ткани возникает тепловой эффект с местными изменениями, харак- терными для термических ожогов. При электротравме ожоги возникают в местах входа и выхода тока — знаки тока. При поражении молнией на коже остается ветвящаяся (древовидная) извилистая кривая. Химические ожоги возникают при попадании на кожу кислот, щелочей или их производных. Лучевые (радиационные) ожоги — следствие действия ионизирующего излу- чения. Иногда ожоги возникают в результате комбинированного действия нескольких агентов, например термического и химического, что наблюдает- ся при несчастных случаях с поражающим воздействием теплоносителя из магистральных трубопроводов отопительных сетей, в которых циркулирует высокотемпературный щелочной раствор. Тяжесть ожога определяется глубиной и площадью поражения. Классификация ожогов по глубине поражения I степень — покраснение и отек кожи (поражение ограничивается пре- делами эпидермиса); II степень — отслойка эпидермиса с образованием пузырей, заполнен- ных прозрачной жидкостью желтого цвета; III степень — поражение дермы, которая отслаивается, и на раневой поверхности вскоре появляется участок некротического струпа. III сте- пень подразделяют на IIIА и IIIБ. При IIIА степени ростковый слой кожи поражается частично, при IIIБ степени — полностью; IV степень — поражение не только всей толщи кожи, но и подлежащих тканей. Некроз может распространяться на подкожную клетчатку, фас- ции, мышцы, надкостницу или кость. Ожоги I–II и IIIА степени относят к поверхностным, а IIIБ и IV сте- пени — к глубоким. При поверхностных ожогах ростковый слой кожи либо не повреждается (I–II степень), либо повреждается частично (IIIА степень), что создает условия для самостоятельной эпителизации. У таких больных консервативное лечение приводит в заживлению ожоговой раны. При ожогах I степени выздоровление наступает через 7–10 дней, неинфи- • • • • Глава 17. Термические повреждения 239 цированных ожогах II степени через 14–16 дней без косметических дефектов. У больных с ожогами II степени, у которых наступает инфицирование пузырей, и ожогах IIIА степени образуются грануляции с замещением раневой поверхности соединительной тканью. Это при- водит к образованию рубцов, вызы- вающих косметические дефекты, а при ожогах IIIА степени — и рубцо- вые контрактуры суставов. При глу- боких ожогах ростковый слой кожи повреждается полностью и гибнет, в результате самостоятельное зажив- ление такой раны становится невоз- можным, требуется кожная пласти- ческая операция (рис. 17.1). Раны площадью 25 см2 (5×5 см) могут заживать самостоятельно путем вторичного натяжения с обра- зованием рубцовой ткани. Определение глубины ожога Определение глубины ожога пред- ставляет трудности, особенно в пер- вые минуты и часы после травмы, когда наблюдается внешнее сходство различных степеней ожога. Наиболее точно диагностировать глубину поражения удается через 7–14 дней. Ориентировочно для определения степени ожога в ближайшие часы после повреждения визуально осматривают ожоговую поверхность и определяют болевую чувствительность. При осмотре ожог I и II степени из-за харак- терных признаков затруднений не вызывает. Внешне в первые часы после травмы ожоги IIIА или IIIБ степени очень похожи на поражения IV степени. Но вскоре при ожоге IV степени некротический струп становится плотным, на нем появляются участки импрегнации сосудистого рисунка (свидетельс- тво коагуляции кровеносных сосудов, расположенных в подкожной жировой клетчатке). Диагностика глубины ожога на основании определения болевой чувс- твительности в зоне поражения обусловлена тем, что ростковый слой кожи и чувствительные нервные окончания располагаются приблизительно на одном уровне. Болевую чувствительность проверяют путем инструмен- тальной пальпации зоны поражения (кончиком зажима, пуговчатым зон- дом) или пробой со спиртовым шариком. При пальпации ожоговой поверхности гибель нервных окончаний харак- теризуется отсутствием болевой чувствительности в ране, что свидетельс- твует о поражении росткового слоя кожи (ожог IIIБ или IV степени). Более точно судить о болевой чувствительности в зоне травмы можно с помощью Рис. 17.1. Термический ожог правого плеча IV степени 240 Хирургические инфекции спиртовой пробы. Для этого к пораженному участку осторожно прикасают- ся шариком, смоченным спиртом. При ожогах II степени спиртовая проба вызывает сильную боль и считается положительной. При ожогах IIIА степе- ни прикосновение шарика со спиртом ощущается, но не вызывает сильной боли: спиртовая проба считается сомнительной. При глубоких ожогах спир- товая проба отрицательная: пациент никак не реагирует на прикосновение к его ране шарика, смоченного спиртом. Определение площади ожога Для определения площади пораженной ожогом поверхности использу- ют следующие способы: «правило девяток», «правило ладони», зарисовка площади поражения на силуэте тела человека, изображенного на бумаге, очерчивание ожоговой поверхности на прозрачной пленке или бумаге. Использование того или иного метода измерения ожоговой площади зави- сит от условий, в которых оценивают тяжесть травмы. Самым быстрым и в то же время самым неточным является «правило девяток», согласно которому площадь каждой анатомической области в про- центах составляет число, кратное 9: голова и шея — 9%, передняя и задняя поверхности туловища — по 18%, каждая верхняя конечность — 9%, каждая нижняя конечность — по 18% и промежность — 1% (рис. 17.2). Рис. 17.2. Расчет площади ожоговой поверхности по «правилу девяток» Глава 17. Термические повреждения 241 Этот способ диагностики целесообразно применять в тех ситуациях, когда имеется массовый поток пораженных и нет ни времени, ни усло- вий для тщательного их осмотра (например, при ликвидации последствий катастроф или ведении боевых действий). Более точным и очень широко используемым методом является «правило ладони», согласно которому площадь ладони взрослого человека (больного) принимается за 1% площади поверхности его тела. Этот способ измере- ния применяется не только при оказании первой медицинской помощи, но и врачами специализированных ожоговых центров. Существуют методики определения площади ожога путем очерчивания его контуров на силуэте тела человека с нанесенной на него миллиметро- вой сеткой, число квадратов которой равно числу квадратных сантиметров поверхности кожи взрослого человека. Сумма квадратов сетки на участках ожога дает общую площадь ожоговой раны в квадратных сантиметрах. Этот способ измерения достаточно кропотлив, а погрешность его эквивалентна погрешности «правила ладони». Самым точным методом измерения является использования стериль- ного пергамента или полиэтилена, который во время перевязки накла- дывают на рану и по ее контурам разрезают ножницами. Полученный лист полностью повторяет форму и размеры ожога. Подложив под него миллиметровую бумагу, можно подсчитать с точностью до 1 мм2 площадь поражения. В практической медицине столь высокая точность не требу- ется, и указанный способ применяется лишь в научно-исследовательских учреждениях. У детей в силу иных антропометрических взаимоотношений «правило девяток» не может применяться, а «правило ладони» дает лишь ориенти- ровочный результат. Более точно площадь поражения при ожогах у детей можно оценить по методу Lund и Browder (рис. 17.3). 172 .Ожоговая болезнь, ее фазы. При обширных ожоговых ранах, кроме патологических процессов в зоне поражения, возникает и общая реакция организма на травму — ожоговая болезнь. У взрослого среднестатистического человека (20-летний, физически развитый, родившийся в срок, не имеющий хронических заболеваний и вредных привычек) ожоговая болезнь начинает развиваться при поверхностных ожогах свыше 15% площади тела или при 242 Хирургические инфекции глубоких — свыше 10%. У пожилых пациентов, детей, больных хронически- ми заболеваниями, страдающих алкоголизмом или наркоманией, ожоговая болезнь развивается при меньших по площади поражениях. Например, у де- тей до 3 лет общая реакция организма в ответ на травму возникает уже при поверхностных ожогах, превышающих 5% кожного покрова. Общие нарушения в организме обожженного, называемые ожоговой болезнью, имеют 4 фазы: I фаза — ожоговый шок; II фаза — ожоговая токсемия; III фаза — септикотоксемия; IV фаза — реконвалесценция Основными причинами ожогового шока являются раздражение огром- ного количества нервных окончаний, расположенных в обширной зоне поражения кожи, обильная плазмопотеря через ожоговую поверхность. Ожоговый шок даже при своевременно начатом и полноценном лечении продолжается обычно в течение 3 сут. Характерными клиническими при- знаками являются резко выраженное сгущение крови (повышение гема- токрита) и олигурия. В отличие от других видов шока (например, трав- матического), при ожоговом шоке артериальное давление, как правило, не изменяется и поэтому не может служить диагностическим критерием шока. В период ожогового шока пораженный находится в сохранном созна- НИИ Ожоговая болезнь пере- ходит во II фазу — токсемию. В клинической картине доминируют сим- птомы, характерные для интоксикации: гектическая температура тела, нередко достигающая критических значений; энцефалопатия, часто с раз- витием делириозного нарушения сознания, сопровождающегося бредом и галлюцинациями; определяется транзиторная бактериемия (периодичес- кое высевание микрофлоры в крови). Пока еще не сформировался раневой барьер, представленный грануляциями, патологические продукты распада некротизированной кожи и других тканей, в том числе и денатурированные биологически активные вещества (гистамин, серотонин и др.), беспрепятс- твенно поступают в кровеносное русло. Начало III фазы ожоговой болезни, септикотоксемии, обусловлено оттор- жением некротических тканей и нагноением раны. После полного отторжения некротических тканей и образования в ране грануляций все дальнейшие нарушения связаны с продолжающимися зна- чительными потерями белка и присоединившейся вторичной инфекцией. После полного закрытия ожоговой раны (при поверхностных пораже- ниях — в результате самостоятельной эпителизации, при глубоких, как следствие проведенного хирургического вмешательства) ликвидируются входные ворота инфекции, прекращается потеря белков и плазмы и насту- пает IV фаза ожоговой болезни — реконвалесценция. 173. Лечение ожоговой болезни Первая помощь при ожогах включает профилактику шока, защиту ожо- говой поверхности от инфицирования из внешней среды, транспортировку пострадавшего в лечебное учреждение. С противошоковой целью больному внутривенно вводят наркотические анальгетики (промедол или омнопон). Чтобы предотвратить контакт раны с окружающей средой, накладывают асептическую марлевую повязку. Если такой возможности нет, то использу- ют подручный материал (чистую материю). При этом какие-либо манипуля- ции на обожженной поверхности недопустимы, так как могут усилить боль и усугубить общее тяжелое состояние больного. Недопустимой является задержка обожженного на месте происшествия: пострадавшие с обширны- ми ожогами должны быть доставлены в специализированный стационар или в хирургическое отделение центральной районной больницы. Пациентов с небольшими поверхностными ожогами направляют в травматологический пункт или хирургический кабинет поликлиники. Обязательной госпитали- зации в специализированный стационар подлежат все пораженные с глубо- кими ожогами. Даже незначительную по площади глубокую ожоговую рану лечить хирургическим путем в амбулаторных условиях невозможно: пласти- ческая операция сложна, травматична и сопряжена со значительной крово- потерей. Кроме пораженных с глубокими ожогами, в специализированном стационаре проводится лечение пациентов с обширными поверхностными Глава 17. Термические повреждения 245 поражениями, у которых развивается ожоговая болезнь, и пострадавших, у которых раны локализованы на функционально активных зонах: лице, кисти, стопе, в области крупных суставов, промежности. Оказание помощи обожженному при поступлении в стационар заключа- ется при наличии шока в проведении противошоковой терапии, введении противостолбнячной сыворотки, оценке площади и глубины поражения с определением метода местного лечения. При поступлении пострадавшего в стационар обработка ожоговой поверх- ности заключается во вскрытии пузырей и эвакуации их содержимого, удалении свободно лежащих нежизнеспособных тканей и остатков одежды, промывании растворами антисептиков (хлоргексидин, риванол, перман- ганат калия), наложении асептической повязки. Обильно загрязненную поверхность перед обработкой антисептиками необходимо промыть раство- ром перекиси водорода. Вместо асептической повязки можно использование мази на гидрофильной основе (левосин, левомеколь, диоксиколь и др.). Общее лечение ожоговой болезни состоит в коррекции изменений, характерных для каждой ее фазы. Так, в фазе ожогового шока для лик- видации сгущения вводят в значительных количествах кристаллоидные (раствор Рингера–Локка, физиологический раствор, дисоль, трисоль и др.) и коллоидные растворы (глюкоза, гидроксиэтилированные крахмалы и др.). К концу 1-х суток вводят плазму и белковые препараты (альбумин, протеин). Начинают инфузионную терапию ожоговой болезни с введения глюкозоно- вокаиновой смеси (равное количество 5% глюкозы и 0,25% новокаина). Местное лечение поверхностных ожогов консервативное (закрытый или открытый методы). Закрытый метод лечения предусматривает наложение на ожоговую поверхность повязок с лекарственными веществами: растворами антисептиков (хлоргексидин, риванол, перманганат калия, йодопирон, бор- ная кислота), мазями (левосин, левомеколь, диоксидиновая, мафенидовая, йодопироновая, прополисная), пенами (олазоль, пантенол), специальными покрытиями (комбутек, метуракол, альгипор, альгимаф, воскопран). Лечение открытым способом проводят без повязок. Оно осуществляется либо путем постоянного инфракрасного облучения пораженной зоны, либо помещением на специальную кровать «Клинитрон», где рана продувается стерильным теплым воздухом. При локальных ожогах конечностей иногда используют гнотобиологические изоляторы — камеры из синтетического материала, надеваемые на руку или ногу пациента, в которую нагнетается стерильный теплый воздух со строго заданной влажностью, обеспечиваю- щий оптимальные условия для заживления. 174.Отморожения.Периоды и стадии .Диагностика и лечение. Локальное поражение отдельных участков тела низкой температурой называется отморожением. В клиническом течении принято различать два периода: дореактивный (скрытый) и реактивный. Дореактивный период отморожения продолжается до момента размора- живания тканей (рис. 17.8), подвергшихся воздействию холода. Реактивный период наступает с момента полного согревания поражен- ного участка и разделяется на три фазы: раннюю, позднюю и фазу форми- рования некрозов (рис. 17.9). По глубине поражения отморожения разделяют на 4 степени. При I степени в толще кожи на пораженном участке возникают обра- тимые нарушения, не требующие специальных лечебных мероприятий. Отмечаются бледность кожных покровов, синюшность, колющие и жгучие боли, а после согревания могут появиться зуд и боли в суставах. При отморожении II степени зона промерзания мягких тканей распро- страняется до уровня росткового слоя кожи. Местное холодовое поражение III степени захватывает не только все слои кожи, но и подлежащие мягкие ткани. Для отморожения IV степени характерно тотальное промерзание мягких и костных тканей в зоне поражения . Определить глубину поражения при холодовой травме в дореактив- ном периоде невозможно. Исключение составляют отморожения I степе- ни. Поражения II–IV степени в дореактивном периоде внешне выглядят одинаково, а убедительных дифференциально-диагностических тестов не существует. Требуется не менее 5–7 дней для точного определения границы протяженности и степени отморожения. В это время формируются участки некрозов, а на границе их со здоровой тканью образуется демаркацион- ная линия. Далее развитие раневого процесса мало отличается от любого гнойно-некротического и претерпевает 3 фазы: воспаления, регенерации и реорганизации рубца. Эффективная медицинская помощь при отморожениях II–III и IV сте- пени, позволяющая избежать образования некрозов и потери пораженных участков в дальнейшем, возможна лишь в дореактивном периоде. Известно, что при замерзании живые ткани и клетки погружаются в состояние анабиоза, а их жидкостная составляющая (кровь, лимфа, межклеточная жидкость и т.п.) переходит из одного агрегатного состояния в другое. Переход из жидкого состояния в твердое сопровождается образо- ванием кристаллов. Результат лечения отморожения во многом зависит от правильности оказа- ния первой помощи. Очень часто, следуя необдуманным рекомендациям, люди интенсивно растирают и массируют промерзшие участки. Перемещая крис- таллы (достаточно твердые частицы) по окружающим мягким тканям пора- женных холодом зон, они разрушают кровеносные сосуды разного калибра, нервные волокна, миофибриллы — все образования данного сегмента. После размораживания на этих участках неминуемо формируются некрозы. Главным условием осуществления первой помощи при отморожениях в дореактивном периоде является категорическое недопущение растираний, массажа и разминаний пораженных участков. На них достаточно наложить теплоизолирующую повязку: ватно-марлевую или из подручных матери- алов, например шерстяного шарфа. Задача повязки состоит в том, чтобы не допустить быстрого размораживания тканей и обеспечить плавный и медленный их выход из состояния анабиоза. Следующий этап оказания медицинской помощи при отморожении осу- ществляется в хирургическом стационаре. Здесь, если пациент доставлен в дореактивный период, обязательно внутриартериально вводят биологи- чески активные препараты (гепарин, преднизолон) и новокаин. Кроме того, проводят футлярную новокаиновую блокаду мягких тканей выше зоны поражения. После размораживания, теплоизолирующую повязку снимают, пораженную поверхность обрабатывают антисептиками и накладывают асептическую повязку. Использование в этот период мазевых повязок неже- лательно, так как они могут нарушать «тканевое дыхание» в мягких тканях, где уже запущен сильнейший воспалительный процесс. Если пациент с местной холодовой травмой доставлен в хирургический стационар поздно, в реактивный период, необратимых изменений в пора- женных тканях избежать невозможно. Врач может лишь регулировать своим лечением течение некротического процесса — не допустить развития влаж- ной гангрены. Дождавшись окончательного формирования сухой гангрены и образования демаркационной линии, проводят некрэктомию с последую- щей аутодермопластикой, ампутацию или экзартикуляцию конечности при глубоких отморожениях. 175.Мастит Лактационный мастит — острое воспаление железистой и интерстици- альной тканей молочной железы, возникшее вследствие их инфицирования в послеродовом периоде у кормящих женщин. Основной возбудитель — золотистый стафилококк (преимуществен- но в монокультуре, реже в ассоциации с кишечной палочкой и стреп- тококком). Проникновение инфекции в молочную железу (входные ворота инфек- ции) происходит через трещины сосков или млечные ходы. Через повреж- денную кожу сосково-ареолярного комплекса инфекция первоначально лимфогенным путем проникает в интерстициальную ткань, а затем рас- пространяется на железистую. Через млечные протоки инфицируется вна- чале железистая ткань с последующим распространением воспаления на интерстициальное пространство. Независимо от способа проникновения инфекции в молочную железу в конечном счете в воспалительный процесс вовлекаются ее паренхима и интерстициальная ткань. Микрофлора может проникать в молочную железу из полости рта ребенка при кормлении его грудью. Причиной инфицирования может быть микрофлора кожи молоч- ной железы, особенно при сцеживании молока, воздушно-пылевая и воз- душно-капельная госпитальная инфекция. Факторами, способствующими развитию острого лактационного мастита, являются ослабление защитных сил организма (в том числе и тяжелые роды) и лактостаз (затрудненная молокоотдача, грубое сцеживание молока из молочных желез). Микробы, попавшие в расширенные млечные протоки, вызывают воспалительный отек их стенки и свертывают молоко. Застой молока и внутрипротоковая гипертензия возрастают, что приводит к повреждению эпителия протоков. Через поврежденный эпителиальный покров микробы проникают в ткань железы, что вызывает воспалительный процесс. Последовательно в желе- зе развиваются фазы инфильтрации и нагноения. Железистая ткань не способна к отграничению гнойного процесса, что приводит к разлитому распространению по всей молочной железе. 13.2. КЛАССИФИКАЦИЯ Серозный; Инфильтративный; Абсцедирующий (субареолярный, интрамаммарный, ретромаммарный, смешанный); Флегмонозный; Гангренозный.
Профилактические мероприятия 1-го периода (дородовый, который начинается со второй половины беременности и длится до родов) Активация защитных сил организма. Санация очагов хронической инфекции. Полноценное питание, исключение стрессовых ситуаций, вечерние прогулки, сон достаточной продолжительности и глубины, утренняя и вечерняя гимнастика по специальным нормативам для различных сроков беременности, дыхательная гимнастика. Закаливание организма, обмывание тела до пояса водой комнатной темпера- туры. Растирание тела махровым полотенцем, смоченным холодной водой. Адаптация кожи молочных желез, ареолы, сосков к внешней среде и механическому воздействию. Растирание махровым полотенцем области молочных желез, ареолы, сосков, регулярный в течение 3−5 мин легкий циркулярный массаж для каждой молочной железы. Гимнастика сосков путем их осторожного вытягивания и вращения между первым и вторыми пальцами по часовой и против часовой стрелки на 1−2 см в течение 2−3 мин. Проведение воздушных ванн по 10−15 мин. Отработка навыков сцеживания молочных желез как правой, так и левой рукой. Отработка навыков кормления. Правильное положение и прикладывание ребенка к груди. Правильное положение груди во время кормления Профилактические мероприятия 2-го периода (послеродовый, который начинается сразу после родов и длится на всем протяжении кормления ребенка грудным молоком) Регулярная уборка, проветривание помещений. Перед каждым корм- лением или сцеживанием молочных желез гигиенический туалет рук, а в 1-й месяц желательно протирать руки 70% этиловым спиртом, гигие- нический уход за молочными железами, мытье их теплой водой с мылом перед каждым кормлением и после него. Регулярное кормление ребенка через каждые 3−4 ч с периодической переменой груди. При этом надо помнить, что чем чащеприкладывают ребенка к груди, тем активнее лактирует молочная железа. После каж- дого кормления сцеживание остаточного молока из молочной железы. Правильное прикладывание ребенка к груди во избежание травмати- зации и экскориации сосков. После кормления проводить воздушные ванны молочных желез по 10–15 мин. При появлении сухости сосков смазывание их детским или увлажняющим кремом. При возникновении трещин обработка области сосков раствором бриллиантового зелено- го, 70% этиловым спиртом, синтомициновой эмульсией, ируксоловой мазью, солкосериловым желе с обязательным назначением физиолече- ния — лазеротерапии, магнитотерапии. При возникновении уплотнений в молочной железе сцеживание без гру- бых массирующих движений, использования физической силы. Сцеживание молочных желез обязательно за область молочной железы, ареолы без затрагивания соска, так как последний легкораним, что быс- тро приводит к выраженному его отеку и нарушению молокоотдачи. Профилактические мероприятия 3-го периода (поздний послеродовый, который связан с искусственным подавлением лактации) Урежение частоты кормления ребенка грудью. Ограничение питья, про- дуктов питания, стимулирующих лактацию. Применение препаратов, способствующих снижению или прекращению лактации (бромокрип- тин, парлодел по схеме). Если ранее имелась обсемененность молока патогенной микрофло- рой, необходимо, прежде чем подавлять лактацию, повторить анализ молока на стерильность. 176.Лечение мастита. Серозная стадия Антибактериальная терапия: для стартовой антибактериальной терапии цефалоспорины II− IV поколения (цефазолин, клафоран, максипим) или сочетание анти- биотиков из разных групп; цефалоспорины II−IV генерации + аминогликозиды (клафоран 1 г 4 раза в день в/м или в/в + амикацин 0,5 г 2 раза в день в/м). При подозрении на анаэробную инфекцию необходимо дополнительно вводить метрогил 100 мл 3 раза в день в/в. После получения бактериального посева молока назначают селективную антибактериальную терапию с учетом чувствительности микроорганизма к данному виду антибактериального препарата. На 3−4-е сутки повторяют бактериальный посев молока. Дезинтоксикационная терапия. Проводится при наличии клинико-лабораторных признаков интоксика- ции. В сутки внутривенно капельно вводят до 1,5−2 л жидкостей: гемодез 200–400 мл, раствор глюкозы 5%500 мл, раствор NaC l0,9% 500 мл, раствор аскорбиновой кислоты 5% 10 мл, при тяжелой степени эндотоксемии целе- сообразно проведение непрямой электрохимической детоксикации (гипо- хлорид натрия 0,006% 400 мл 3−5 раз в/в). Другие виды лечения назначают с учетом выявленной сопутствующей патологии. Инфильтративная стадия Проводят антибактериальную и дезинтоксикационную терапию. Молоко сцеживают аккуратно, не травмируя инфильтрированные ткани молочной железы, так как последние легкоранимы и быстро некротизируются. При появлении признаков нагноения инфильтрата показано экстренное опера- тивное лечение. • • • • • • • – – • • 174 Хирургические инфекции Абсцедирующая стадия Показано экстренное оператив- ное вмешательство, которое про- водят под общим обезболиванием, после предоперационной подготов- ки больной. Предоперационная подготовка в течение 2−3 ч: однократное введе- ние антибиотиков и растворов для дез- интоксикации, сцеживание молока в обеих молочных железах. Субаре- олярный абсцесс вскрывают полу- лунным параареолярным разрезом, отступив 1,5 см от ареолы (рис. 13.1), интрамаммарный абсцесс — радиаль- ным разрезом по Ангереру, не затра- гивая ареолы. При ретромаммар- ном абсцессе полулунным разрезом (по Бандергейеру) по нижней переход- ной складке молочной железы прони- кают в ретромаммарное пространство и отслаивают молочную железу от большой грудной мышцы. Опорожняют полость абсцесса, производят его пальцевую ревизию и тупо разрушают имеющиеся перемычки. Затем рану крючками растягивают и производят ее визуальный осмотр. Явно нежизнеспособные ткани молоч- ной железы иссекают. В рану вводят тампоны, смоченные антисептическим раствором (0,02% водный раствор хлоргексидина, 5% раствор диоксидина, 0,08% раствор гипохлорида натрия, раствор йодопирона). Флегмонозная стадия Из разрезов по Ангереру или Бандергейеру вскрывают флегмону молоч- ной железы и проводят радикальную хирургическую обработку, заключаю- щуюся в иссечении всех пропитанных гноем и некротизированных тканей молочной железы до жизнеспособных хорошо кровоточащих тканей. При этом необходим тщательный гемостаз электрокоагуляцией или наложением лигатур. Если в процессе лечения вновь будут выявлены признаки гнойного воспаления, проводят этапную хирургическую обработку гнойной раны. Гангренозная форма В зависимости от расположения некроза тканей молочной железы (на что указывают пятна темно-синего цвета) из разрезов по Ангереру или Бандергейеру проводят удаление всех нежизнеспособных тканей молочной железы, как правило, гемимастэктомию или подкожную мастэктомию. 160) Острый гематогенный остеомиелит. В зависимости от тяжести заболевания, скорости развития патологического процесса, распространённости его и других клинических факторов различают три формы острого гематогенного остеомиелита: токсическую, септикопиемическую и местную. Токсическая форма, которую нередко обозначают как молниеносную, характеризуется преобладанием резко выраженной септической интоксикации, возникающей с первых же часов заболевания, очень быстро прогрессирующей и приводящей к летальным исходам в первые несколько суток. При этом локальные патологические изменения в костях и окружающих мягких тканях ещё не успевают развиться. Септикопиемическая форма, которая обозначается как тяжёлая, характеризуется появлением в очень короткие сроки от начала заболевания нескольких гнойно-деструктивных очагов одновременно в нескольких костях. Нередко почти в это же время обнаруживают абсцессы и в таких паренхиматозных органах, как лёгкие, печень, почки. Всё это обусловливает очень тяжёлое течение заболевания, нередко приводящее к летальному исходу. Очень часто определяемая при этом бактериемия обусловливает появление новых остеомиелитических очагов. Местная форма острого гематогенного остеомиелита по сравнению с двумя предыдущими протекает клинически легче: явления гнойной интоксикации выражены слабее, обычно выявляется один гнойно-деструктивный очаг в кости. Местные воспалительные изменения преобладают над общими проявлениями инфекционного заболевания и интоксикации. Эта форма остеомиелита часто переходит в хроническую стадию. При местной форме по мере развития заболевания происходят следующие (местные) изменения: гнойный экссудат распространяется по двум направлениям — костномозговому каналу в диафизарную часть кости и через канал остеона (гаверсов канал) на поверхность кости. Возникает воспаление надкостницы, под которой нередко скапливается гной, вызывая её отслойку. Гнойное воспаление переходит на окружающие кость мягкие ткани, образуются флегмоны, а затем открываются наружные свищи. |