аа. Программа (лечебный факультет) асептика
 Скачать 1.31 Mb.
|
165) Анаэробная клостридиальная инфекцияАнаэробная клостридиальная инфекция (синонимы: газовая гангрена, газовая флегмона, злокачественный отек и т. д. – всего более 70 наименований) вызывается патогенными анаэробами. Она характеризуется быстро наступающим и распространяющимся некрозом тканей, их распадом, обычно с образованием газов, тяжелой общей интоксикацией и отсутствием характерных воспалительных явлений. Возбудители инфекции – патогенные спорообразующие клостридии.Все они – грамположительные палочки. Чаще других возбудителями анаэробной клостридиальной инфекции являются «группа четырех»: Сl. perfringens, Cl. oedematiens, Cl. septicum, Cl. histolyticum. Факторы, способствующие развитию анаэробной клостридиальной инфекции, можно разделить на местные и общие. К местнымследует отнести: осколочные и пулевые ранения современными высокоскоростными ранящими снарядами, вызывающими образование большого количества некротизированных тканей; слепые пулевые и осколочные ранения, загрязненные землей, ранения с повреждением костей таза, бедра и голени. Большое влияние на частоту развития анаэробной клостридиальной инфекции оказывают дефекты хирургической обработки и несвоевременное оказание помощи раненым. К общим факторамотносятся: кровопотеря, шок, голодание, переохлаждение, переутомление, авитаминоз. Основным в развитии анаэробной клостридиальной инфекции является наличие некротизированных тканей, снижение окислительно-восстановительного потенциала тканей 166) Газовая гангрена Газовая гангрена — анаэробная клостридиальная инфекция ран, характеризующаяся быстро развивающимся и прогрессирующим некрозом пре- имущественно соединительной и мышечной ткани с образованием отека и газов в пораженных тканях, тяжелой интоксикацией. Оптимальные условия развития газовой гангрены: -наличие некротизированных мышц в ране, являющихся хорошей питательной средой для размножения микрофлоры. Обычно это наблюдается при ранениях или размозжениях областей тела со значительными мышечными массивами (ягодицы, бедро, плечо, спина, грудные мышцы); -недостаток кислорода в ране. Чаще происходит при ранениях с наличием межмышечных карманов. Предрасполагающие факторы развития газовой гангрены: -факторы, ослабляющие защитные силы организма (шок, кровопотеря). Довольно часто это происходит при огнестрельных переломах бедра; - факторы, способствующие нарушению местного кровоснабжения (ранения крупных сосудов; длительно наложенный жгут; повязки, сдавливающие конечность; ампутация бедра по поводу гангрены вследствие атеросклеротической окклюзии бедренной артерии). Чем лучше кровоснабжается область, тем реже развивается газовая гангрена. Исключительно редко она развивается на лице, при ранении мозга, внутренних органов. Бактериология газовой гангрены
Патогенез и паталогоанатомические изменения при газовой гангрене Первоначально в ране, кроме возбудителей газовой гангрены (клостридиальные анаэробы), находятся аэробы (стафилококки, стрептококки, кишечная палочка и др.) — возбудители гнойной инфекции. В первые часы число аэробов в ране многократно превышает обсемененность ее анаэробами. В процессе размножения аэробы потребляют кислород и выделяют токсины, вызывающие некроз тканей. Этим создаются условия для неудержимого размножения анаэробов, количество которых достигает пика через 24−48 ч, опережая количество аэробов. Под действием микробных токсинов, выделяемых анаэробами, в ране последовательно развиваются следующие изменения. -Отек тканей. Вследствие капилляротоксического действия микробных токсинов наступает порозность сосудистой стенки, что приводит к выходу в ткани плазмы и форменных элементов крови. Отек приводит к отслойке эпидермиса и характерной окраске кожи (бледная, бронзовая). -Образование газа, возникающего преимущественно при распаде мышц, в результате расщепления мышечного гликогена и белков из-за ферментативного действия анаэробов (гниение). Газ состоит из сероводорода, азота, углекислого газа. -Газообразование и выраженность отека обычно не находятся в прямой зависимости. Чем больше выражен отек, тем меньше газообразование, и наоборот. Отек и газ приводят к сдавлению фасциальными оболочками мышц, нарушению их кровоснабжения, прогрессированию некроза мышц. Некротизированные ткани подвергаются атаке анаэробов, токсины которых усугубляют распад тканей. Ферменты разрушают лишь мертвые ткани или ткани, находящиеся на грани омертвения (некробиоза). -Отечная жидкость и газ по межмышечной, подкожной и околососудистой клетчатке перемещают микроорганизмы в здоровые части тела в проксимальном направлении. Иногда инфекция переносится по лимфатическим и кровеносным сосудам. В результате в процесс вовлекаются новые участки тканей. Последовательность изменений в тканях в зоне поражения Кожа. Первоначально кожа бледная и отечная, лоснящаяся (блед- ный отек, «бледная рожа») из-за спазма сосудов и порозности их стенки. Подкожные вены хорошо контурируют, так в них развивается стаз, пос- кольку из-за отека отток крови по глубоким венам и артериальный приток затруднены. В области наиболее выраженного отека образуются пузыри. При прогрессировании процесса из-за возникающего гемолиза и наруше- ния местного кровообращения происходит смена мертвенной окраски кожи на синюшную, бронзовую («бронзовая рожа») или желтушную. Окраска кожи отмечается на отдельных участках в виде пятен различной величины с неровными контурами, несколько выступающими краями. Окраска всей кожи имеет землистый или желтушный оттенок. Склеры желтушны (гемо- литическая желтуха). Подкожная жировая клетчатка может быть отечной, как с наличием газа, так и без него. Иногда отек отсутствует, а клетчатка пронизана пузырьками газа. При наличии отека подкожная клетчатка желеобразная (как студень), желто-зеленого или розово-желтого цвета. Цвет определяется количеством разрушенных эритроцитов. Отек и газ по ней распространяются далеко от очага поражения, так как не встречают препятствий. Мышечная ткань. В первые часы прилежащие к ране мышцы бледно-крас- ные, сухие, пронизаны пузырьками газа. Затем мышцы принимают цвет от коричневого до черного, ломкие, при прикосновении пинцетом легко разры- ваются. После присоединения отека в этой зоне мышцы грязно-коричневого цвета, кашицеобразной консистенции. Затем следует зона мышц плотной консистенции, цвета «вареного мяса», которые не кровоточат, при прикос- новении инструментом не сокращаются. Постепенно эта зона переходит в слой отечных бледных мышц со сниженной сократительной способностью и кровоснабжением. После этого сле- дует неизмененная мышечная ткань. Следовательно, радикальная хирур- гическая обработка должна произво- диться до мышц с признаками явной жизнеспособности. Поражение фасций. Границы их нарушаются, разрушаются фасци- альные перегородки. Классификация По клинико-морфологическим изменениям: - преимущественное поражение мышц (клостридиальный миозит); -преимущественное поражение подкожной клетчатки (клостридиальный целлюлит); - смешанная форма . По распространенности процесса: -локализованная форма; -распространенная форма. По клиническому течению: -молниеносная форма; - быстропрогрессирующая форма; -медленно прогрессирующая форма. 167) Общие и местные симптомы газовой гангрены. Общие симптомы Беспокойство, эйфория, неадекватность. Быстрая смена возбуждения угнетением состояния больного. Гипертермия. Клинические признаки инток- сикации, развивающейся вследс- твие резорбции микробных токсинов и продуктов распада тканей (частый пульс, снижение артериального давления). Больной беззащитен перед этой инфекцией и в ближайшие часы от начала заболевания впадает в тяжелое состояние. Местные симптомы Боль в ране, интенсивная, давящая, внезапно возникшая на фоне благо- получия. Причиной боли является ишемия тканей, возникающая из-за сдавления артерий отечными тканями и газом. Отек тканей в области раны с быстрым увеличением объема конечности. При надавливании пальцем на ткани в области отека следов от давления не остается. В первые часы кожа вокруг очага бледная, лоснящаяся, холодная на ощупь. В последующем на коже последовательно появляются синие, бурые или бронзовые пятна неправильной формы. Рана без признаков регенерации и воспаления (безжизненная), из нее пролабируют мышцы бледно-розового цвета. Запах из раны вначале отсутствует, при распаде мышц он становится прогорклым или приторно-сладким (трупный). Серозно-кровянистое отделяемое из раны, сменяющееся отделяемым цвета «мясных помоев». Наличие газа в тканях (подкожная крепитация, симптом «шпателя», симптом «бритвы», симптом «пробки шампанского»). Подкожная крепитация определяется при пальпации как хруст снега под ногами. При поколачивании по тканям шпателем или бритье волос возникает тимпанит (высокий металлический звук). Во время извлечения там- пона из раны появляется хлопающий звук (симптом «пробки шам- панского»). Из-за отека пульс на пораженной конечности не определяется. Регионарные лимфатические узлы в начале заболевания не увеличены. Пальпируются при присоединении гнойной вторичной инфекции. Симптом А.В. Мельникова (синонимы — симптом «нитки» или симптом «лигатуры») используют для выявления дальнейшего распространения инфекции по прогрессированию отека в пораженной части тела. Для этого выше раны вокруг конечности завязывают нить так, чтобы она не сдавливала ткани. Нить оставляют открытой, доступной для посто- янного визуального контроля. Врезание нити в кожу свидетельствует о дальнейшем распространении инфекции и требует радикальной пов- торной хирургической обработки. Этот симптом используют в процессе лечения больного. Дополнительные методы диагностики Обзорная рентгенограмма конечности. Поскольку процесс начинается в глубине раны, то в мышцах, располагающихся около костей, определяются участки просветления в виде расслоения мышц (перистость мышц) из-за расхождения мышечных волокон под действием пузырьков газа (симптом Краузе). Метод используют в первые часы заболевания, когда местные симп- томы сомнительны. Бактериологическое исследование. Метод экспресс-диагностики позволя- ет подтвердить диагноз в течение 1 ч путем микроскопии нативного мазка, окрашенного по Граму. Исследуются мазки-отпечатки, взятые снаружи и из глубины раны (из мышц). При окрашивании мазков метиленовым синим выявляются в большом количестве палочки, как будто бы рассыпанные из спичечной коробки спички. Морфологическая диагностика: - проба Бете. Кусочек мышцы, помещенный в 4–6% раствор NaCl, не тонет из-за наличия газа, образующегося при размножении анаэроб- ной клостридиальной инфекции; - срочная биопсия пораженных тканей. Характерен выраженный очаговый отек тканей, деструкция стромы дермы, очаговый некроз базального слоя эпидермиса, подкожной клетчатки, фасций, миолиз и деструкция мышечных волокон, периваскулярные кровоизлияния и пр.). Лабораторная экспресс-диагностика. Установлено, что анаэробы в про- цессе метаболизма продуцируют в среду роста или в патологически изме- ненные ткани летучие жирные кислоты (пропионовую, масляную и др.), которые и определяют с помощью газожидкостной хроматографии. Клиническая картина газовой гангрены настолько характерна, что про- ведения дополнительных методов обследования, как правило, не требуется. Однако в сомнительных случаях целесообразно углубленное исследование по классическим методам анаэробной бактериологии. 168) Хирургическое лечение газовой гангрены. Хирургическое лечение газовой гангрены является основным мето- дом и должно проводиться по экстренным показаниям. Хирургическое вмешательство должно быть радикальным и непродолжительным. Выбор метода операции зависит от локализации и распространенности процесса: радикальная хирургическая обработка раны, ампутация, экзартикуляция, комбинация этих методов. Радикальная хирургическая обработка раны. Показания: локализованные формы, когда выполнимо радикальное удаление нежизнеспособных тканей с восстановлением периферического пульса на пораженной конечности и сохраняется возможность в дальнейшем пользоваться конечностью. Операция включает иссечение измененных тканей в пределах жизнеспособных тканей, выполнение широких разрезов продольно оси конеч- ности (лампасные разрезы), отслойка подкожной клетчатки в обе стороны, вскрытие мышечных фасций, рыхлое тампонирование операционных ран растворами, создающими оксигенацию раны (3% раствор перекиси водо- рода, марганцовокислый калий). Широкое рассечение мышечных фас- ций устраняет сдавление мышц в плотных межмышечных футлярах газом и отечной жидкостью. В результате кровоснабжение мышц восстанавлива- ется, кислородное голодание их исчезает. Карманы раскрывают. При необ- ходимости создают контрапертуры. У больных с поражением в пектораль- ной области производят полное пересечение грудных мышц в поперечном направлении, что позволяет широко раскрыть рану и достигнуть хорошей ее аэрации. Рана после иссечения должна широко зиять, что обеспечивает аэрацию глубоких слоев тканей и свободный отток раневого отделяемого. После завершения радикальной хирургической обработки раны, распола- гающейся на конечности, необходимо проверить периферический пульс. При его отсутствии показана ампутация конечности. Ампутация конечности. Показания: гангрена конечности, значительная распространенность процесса, не позволяющая выполнить радикальную хирургическую обработку раны, прогрессирование процесса после ради- кальной хирургической обработки раны. При газовой гангрене ампутация производится для спасения жизни боль- ного. Поэтому при определении уровня ампутации хирург не принимает во внимание возможность последующего протезирования. Оптимальным вари- антом является ампутация в пределах здоровых тканей, что удается выпол- нить в раннем периоде заболевания. При поздних сроках приходится ампу- тировать конечность в условиях отека и газа с одновременным рассечением вышележащих тканей и раскрытием сосудисто-нервного пучка. Результаты поздних ампутаций нередко заканчиваются летальным исходом. Внимание! Упорное стремление сохраненить конечность может закончить- ся потерей жизни больного. Ранняя ампутация при распространении газового отека нередко спасает больного от смерти. Ампутация должна быть произведена быстро, круговым (гильотинным) способом, без предварительного наложения жгута или перевязки сосудов на протяжении, с обязательной блокадой крупного нервного ствола путем введения в него местного анестетика, с оставлением операционной раны открытой без наложения глухих или направляющих швов. Можно нало- жить провизорные швы, которые при благоприятном течение процесса завязывают. Для уменьшения кровопотери, если у пациента в проксималь- ных отделах конечности прощупывается пульс, перед ампутацией пальцем прижимают сосуд. Обычно и этого не требуется, так как из-за сдавливания сосудов отеком и газом, кровотечение бывает незначительным. Экзартикуляция производится при значительном распространении про- цесса, когда сохранить конечность невозможно. 169) Профилактика газовой гангрены Своевременная радикальная (адекватная) хирургическая обработка раны с иссечением нежизнеспособных и с сомнительной жизнеспособ- ностью тканей до явно жизнеспособных. Отказ от наложения глухих швов после хирургической обработки огне- стрельных ран и ран с обширным размозжением мягких тканей (допус- каются провизорные швы с завязыванием через несколько дней). При ранах, подозрительных на развитие газовой гангрены, общая анти- бактериальная терапия в течение 10−14 дней и местная инфильтрация тканей антибиотиками широкого спектра действия при хирургической обработке раны. Это обусловлено чувствительностью возбудителей газовой гангрены к антибактериальным препаратам и воздействием на аэробы, размножение которых создает условия для развития анаэробов. Введение профилактической дозы поливалентной противогангреноз- ной сыворотки 30 000 АЕ: по 10 000 АЕ против основных возбудителей инфекции — Cl. рerfringens, Cl. оedematiens, Cl. septicum. Введение противо- гангренозной сыворотки может сопровождаться тяжелыми аллергичес- кими реакциями. Иммобилизация поврежденной конечности (циркулярную гипсовую повязку не накладывать!) 170) Столбняк Столбняк (от греч. tetanus — оцепенение, судороги) — острая специфичес- кая инфекция, осложняющая течение раневого процесса, сопровождающа- яся незначительными местными проявлениями в ране, но тяжелой интоксикацией с преимущественным поражением центральной нервной системы, что проявляется интоксикацией и клонико-тоническими судоргами. Этиология и патогенез столбняка Входные ворота инфекции — повреждения кожи или слизистых оболо- чек (раны и микротравмы, ожоги и отморожения, после абортов, плановых операций на органах брюшной полости, инфицирование пуповины у ново- рожденных, хронические инфекционно-воспалительные поражения кожи, иногда источник инфицирования установить не удается — «идиопатичес- кий» столбняк). Возбудитель столбняка — столбнячная палочка (Сlostridium tetani), спо- рообразующий грамположительный анаэроб, высокочувствительный к кис- лороду. Споры его высокоустойчивы к влиянию факторов внешней среды (температуре, высушиванию), могут существовать в обычных условиях в течение многих лет. Столбнячная палочка постоянно вегетирует на коже человека, в просвете ЖКТ, находится на его одежде, в земле. Поэтому она всегда попадает в рану в ассоциации с аэробной микрофлорой, развивает- ся, не проникая глубоко в ткани. Хотя естественный иммунитет против столбняка у человека отсутствует, столбняк возникает не у всех пациентов с ранениями. Необходимыми условиями развития столбняка являются проникновение в рану столбнячной палочки в высоковирулентной форме и в больших количествах или наличие благоприятных условий для раз- вития микрофлоры (отсутствие кислорода, нормальная температура тела, наличие питания — девитализированные ткани). Благоприятствует разви- тию столбняка размножение в ране аэробов, которые поглощают кислород и вызывают некроз тканей, являющихся хорошей питательной средой для столбнячной полочки. Заболевание возникает при попадании в рану как споровых, так и вегетирующих форм возбудителя. Повреждения больших мышечных массивов не требуется. Столбнячная палочка при размножении выделяет экзотоксин (нейро- токсин), состоящий из двух фракций — тетаноспазмина и тетанолизи- на. Клиническую картину столбняка определяет тетаноспазмин, который обладает чрезвычайно высоким сродством к нервной ткани и в результате специфического действия на спинной, продолговатый мозг и двигательные центры центральной нервной системы вызывает судорожный синдром. Клинически это проявляется тонико-клоническими судоргами поперечно- полосатых мышц на различные раздражители (световые, звуковые, меха- нические). Вторая фракция, тетанолизин, вызывает гемолиз эритроцитов умеренной степени и в патогенезе столбняка значения не имеет. Классификация По виду повреждения: -раневой; -послеинъекционный; -послеожоговый; - после отморожений; -столбняк новорожденных; -послеродовый -послеоперационный; - послеаборный По распространенности: -общий (генерализованный) столбняк; -нисходящая форма; -восходящая форма; -местный (ограниченный) столбняк: конечностей; головы; туловища (включая столбняк внутренних органов). По клиническому течению: -острый; хронический; молниеносный; стертая форма. Клиническая картина Общий столбняк. Клиническим проявлениям столбняка предшествует инкубационный период, который длится от 4 до 14 дней. Чем короче инку- бационный период, тем тяжелее протекает заболевание. Во время инкуба- ционного периода больные жалуются на неопределенное чувство напря- женности, недомогание, вялость, бессонницу, головную боль, повышенную потливость, стреляющие, дергающие боли в области раны, фибриллярные подергивания мышц в ране, болезненность в мышцах затылка и спины. Существуют так называемые ранние симптомы столбняка, демонс- трирующие судорожную готовность и позволяющие поставить диагноз еще до клинических проявлений судорожного синдрома — синдрома Лори−Эпштейна: при сдавлении конечности проксимальнее зоны повреждения отмеча- ются подергивания мышечных волокон в ране; при постукивании молоточком (пальцем) по подбородку при полуоткры- том рте жевательные мышцы сокращаются, и рот резко закрывается. Вскоре последовательно развиваются: тризм (ригидность жевательных мышц, невозможность широко рас- крыть рот); непроизвольное сокращение мимических мышц, которое придает лицу выражение улыбки и страдания (risus sardonicus — сардоническая улыбка); судорожное сокращение затылочных мышц (затруднение соприкосно- вения подбородка с грудиной); судорожное сокращение длинных мышц спины и живота; ригидность глотательных (затрудненное и болезненное глотание — дисфагия), межреберных мышц и мышц диафрагмы (затрудненное дыхание вплоть до его остановки). Местный столбняк развивается при инфицировании маловирулентным возбудителем с небольшой степенью микробной обсемененности раны. Проявляется мышечными сокращениями в области входных ворот. Может перейти в общий столбняк. Лечение Лечение столбняка должно быть как местным, так и общим. Местное лечение предусматривает радикальную хирургическую обра- ботку раны. Необходимо все нежизнеспособные ткани иссечь в пределах здоровых тканей, обеспечить доступ к ним воздуха и кислорода, что создает неблагоприятные условия для жизнедеятельности анаэробных микроор- ганизмов. У больных столбняком при заживших мелких ранах к моменту проявления первых признаков заболевания все рубцы широко иссекают в пределах здоровых тканей, так как в них могут находиться инородные тела, содержащие столбнячные палочки. Рану после иссечения рубца не зашивают, оставляют открытой в течение 4−5 дней. Антибиотики показа- ны как для лечения гнойно-инфекционных осложнений в ране, так и для профилактики инфекции в других областях. Общее лечение: госпитализация больного в отдельную палату, защищенную от внеш- них раздражителей для предупреждения судорожного синдрома, так как для окружающих столбняк является неконтагиозной инфекци- ей. Транспортировку больного в лечебное учреждение осуществляют в сопровождении врача-реаниматора под прикрытием противосудо- рожных средств; специфическая серотерапия; противосудорожная терапия; вспомогательная терапия (коррекция нарушений функции органов и систем, наступивших вследствие действия экзотоксинов столбняч- ной палочки). Специфическое лечение включает введение: противостолбнячного человеческого иммуноглобулина (ПСЧИ), а при его отсутствии гетерологической (лошадиной, бычьей) противо- столбнячной сыворотки (ПСС); столбнячного анатоксина Профилактика Профилактика столбняка может быть плановой (когда нет поврежде- ний кожного покрова) и экстренной (проводится непосредственно после ранения). Плановая профилактика столбняка заключается в активной иммуни- зации. Детям до 12 лет применяют комплексную адсорбированную кок- люшно-дифтерийно-столбнячную (АКДС) вакцину. У взрослых плановой профилактике подлежат лица, имеющие высокий риск получения ран. Это военнослужащие срочной службы, работники сельского хозяйства и др. Активную иммунизацию осуществляют введением 1 мл столбнячного анатоксина дважды с интервалом 1−1,5 мес. Через год, а затем каждые 5 лет проводят ревакцинацию 0,5 мл анатоксина. Экстренная профилактика столбняка у привитых и непривитых различ- на. Ее следует проводить сразу после получения раны. Показанием к ней являются любые случайные раны, отморожения и ожоги II−IV степени, внебольничные аборты, укусы животных, проникающие ранения живота с повреждением полых органов. При экстренной профилактике столбняка привитым однократно вво- дят 0,5 или 1 мл анатоксина (в зависимости от сроков ранее проведенной иммунизации) подкожно в подлопаточную область. Достигается введением анестетика в спинномозговой канал (субарахноидальное пространство). При этом наступает блокада задних (чувствительных) корешков спинного мозга, что приводит к утрате болевой, тактильной, температурной чувствительности, и передних (двигательных) корешков, что вызывает релаксацию мышц области, расположенной ниже места пункции перидурального (субарахноидального) пространства. Одновременно с корешками спинного мозга блокируются и rami communicantes, проводящие сосудосуживающие импульсы из вазомоторного центра к периферии. Это вызывает расширение сосудов в органах брюшной полости, таза, нижних конечностях с возможным депонированием в них крови и падением артериального давления. Существует прямая зависимость между уровнем снижения артериального давления, местом прокола перидурального пространства и дозой анестетика. Чем выше уровень введения анестетика и больше его доза, тем чаще наступает у больных снижение артериального давления. |