Программа Онкология
 Скачать 0.9 Mb.
|
|
1. форма 090/у – “Извещение о впервые в жизни установленным диагнозом рака или другого злокачественного новообразования” – заполняется на каждого вновь выявленного больного злокачественной опухолью; служит для анализа данных по системе «канцеррегистр». Отправляется в онкодиспансер в течение 3-х дней. 2. форма 027/у - “Выписка из медицинской карты стационарного больного злокачественным новообразованием” – заполняется лечащим врачом после лечения больных злокачественными опухолями в стационаре, отправляется в онкодиспансер. 3. форма 027-2/у - “Протокол на случай выявления у больного запущенной формы злокачественного новообразования” – заполняется на первичных больных любыми злокачественными опухолями в IV стадии и на больных с III стадией рака наружных форм злокачественных новообразований 4. форма 25/у – «Медицинская карта амбулаторного больного» - учетная форма, заполняемая на амбулаторного больного. Срок хранения – 5 лет. 5. форма 030-6/у – «Контрольная карта диспансерного наблюдения (онко)» - заполняется на больных злокачественными новообразованиями; ведется всю жизнь. 8. Диспансеризация онкологических больных. Клинические группы диспансерного учета. Общий принцип проведения онкологического компонента диспансеризации состоит в формировании групп повышенного риска, включающих лиц, имеющих ту или иную патологию и/или те или иные факторы риска, которые могут привести (или привели) развитию опухолевого или предопухолевого заболевания. Фактором, побудившим возложить на амбулаторно-поликлиническую сеть эту работу, является наличие постоянной и прочной связи между населением и общей лечебной сетью, построенной по участковому принципу и осуществляющей наблюдение и лечение одних и тех же контингентов населения в пределах одной территории (участка). Диспансерное наблюдение за онкологическими больными осуществляется в основном онкологической службой. Диспансеризация больных с онкологическими заболеваниями предполагает заполнение учетной документации, выбор врачом стратегии и тактики лечения больного, контрольные сроки наблюдения и порядок диспансеризации, деонтологические аспекты работы с больным и его родственниками. Основные принципы диспансерной работы в онкологии: Повсеместный и строгий учет больных раком и предопухолевыми заболеваниями. Динамическое наблюдение и печение больных раком и предраковыми заболеваниями. Изучение и своевременная коррекция условий труда и быта больных. Оперативная связь онкологической службы с учреждениями общей лечебной сети. Диспансеризация больных злокачественными новообразованиями осуществляется пожизненно. Особенно велико значение диспансеризации в работе с онкологическими больными, получившими радикальное лечение по поводу рака. Выделяют следующие аспекты диспансерного наблюдения больных III клинической группы: 1) ранняя диагностика рецидивов и метастазов злокачественных опухолей, которая приобретает все большее значение в связи с расширяющимися возможностями специального печения; 2) выявление и коррекция расстройств, возникниших после радикального противоопухолевого лечения; 3) проведение комплекса общеукрепляющих лечебных мероприятий, в том числе санаторно-курортного лечения, 4) экспертиза временной и стойкой утраты трудоспособности онкологических больных, их рациональная трудовая реабилитация; 5) диагностика метахронных первично-множественных злокачественных опухолей, поскольку вероятность возникновения новой опухоли у таких больных значительно выше, чем в популяции. Периодичность осмотра состоящих на учете пациентов определяется временем, прошедшим с момента окончания специального лечения. Онкологические больные, которым проводилось радикальное лечение по поводу злокачественных новообразований, подвергаются регулярному патронажному обследованию и осмотрам у онколога: • в течение первого года после печения - 1 раз в квартал; • в течение второго и третьего годов - 1 раз в полугодие; • в дальнейшем - не реже 1 раза в год. Ключевым эвеном в адекватном функционировании диспансерного метода в онкологии является принцип разделения всех онкологических больных на клинические группы. Для пациентов каждой из таких групп предусматривается определенный стандарт лечебных, реабилитационных и организационных мероприятий. К группе Iа, относят больных с неясной клинической картиной, подозрительной на злокачественное новообразование. Их обследование и уточнение диагноза должно быть организовано не позднее, чем через 10 дней с момента взятия на учет. Больных группы la при подтверждении диагноза рака переводят во II или IV группы или снимают с учета при исключении опухоли. На больных la группы учетная документация не заполняется. Больные группы Iб - с предопухолевыми заболеваниями - наблюдаются у специалистов по профилю в зависимости от пораженного органа, больных облигатным предраком наблюдают врачи-онкопоги. После радикального лечения предопухолевых заболеваний больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 2 пет (осматриваются 1 раз в 3 месяца). При полном выздоровлении и отсутствии рецидива больные снимаются с учета. Учетная документация - контрольная карта диспансерного наблюдения (ф. № 030/у-03-онко). Больные II группы злокачественными новообразованиями подлежат специальному лечению. Учетная документация: извещение (ф. № 090(у-03) и контрольная карта диспансерного наблюдения (ф. № 030/у-03-онко). Кроме того, выделяют группу IIа - больных, подлежащих радикальному печению. Под радикальным лечением понимают применение методов, направленных на полное излечение больного. После проведенного специального (радикального) лечения больные переводятся в III клиническую группу, а при обнаружении отдаленных метастазов - в IV. К группе III относят больных после радикального печения, при отсутствии рецидивов и метастазов, т.е. это практически здоровые люди, излеченные от злокачественных новообразований. При возникновении рецидивов больные из этой группы могут переводиться в группу II для проведения специального лечения (хирургического, лучевого и др.) или в группу IV, если специальное лечение не показано или не может быть проведено. К IV клинической группе относят больных с распространенной формой злокачественного новообразования, специальное лечение которых даже с паллиативной (симптоматической) целью невозможно. Если у больного впервые выявлена злокачественная опухоль в IV стадии, то заполняется извещение, контрольная карта и «Протокол на случай выявления у больного запущенной формы злокачественного новообразования». Больных, не подлежащих специальному печению (IV клиническая группа) направляют для диспанседного наблюдения и симптоматической терапии к врачам общей лечебной сети. Больным IV группы при необходимости должно быть обеспечено стационарное симптоматическое лечение в лечебных учреждениях общей сети. 9. Понятие о клинических группах онкологических больных К группе Iа, относят больных с неясной клинической картиной, подозрительной на злокачественное новообразование. Их обследование и уточнение диагноза должно быть организовано не позднее, чем через 10 дней с момента взятия на учет. Больных группы la при подтверждении диагноза рака переводят во II или IV группы или снимают с учета при исключении опухоли. На больных la группы учетная документация не заполняется. Больные группы Iб - с предопухолевыми заболеваниями - наблюдаются у специалистов по профилю в зависимости от пораженного органа, больных облигатным предраком наблюдают врачи-онкопоги. После радикального лечения предопухолевых заболеваний больные подлежат диспансерному наблюдению в течение 2 пет (осматриваются 1 раз в 3 месяца). При полном выздоровлении и отсутствии рецидива больные снимаются с учета. Учетная документация - контрольная карта диспансерного наблюдения (ф. № 030/у-03-онко). Больные II группы злокачественными новообразованиями подлежат специальному лечению. Учетная документация: извещение (ф. № 090(у-03) и контрольная карта диспансерного наблюдения (ф. № 030/у-03-онко). Кроме того, выделяют группу IIа - больных, подлежащих радикальному печению. Под радикальным лечением понимают применение методов, направленных на полное излечение больного. После проведенного специального (радикального) лечения больные переводятся в III клиническую группу, а при обнаружении отдаленных метастазов - в IV. К группе III относят больных после радикального печения, при отсутствии рецидивов и метастазов, т.е. это практически здоровые люди, излеченные от злокачественных новообразований. При возникновении рецидивов больные из этой группы могут переводиться в группу II для проведения специального лечения (хирургического, лучевого и др.) или в группу IV, если специальное лечение не показано или не может быть проведено. К IV клинической группе относят больных с распространенной формой злокачественного новообразования, специальное лечение которых даже с паллиативной (симптоматической) целью невозможно. Если у больного впервые выявлена злокачественная опухоль в IV стадии, то заполняется извещение, контрольная карта и «Протокол на случай выявления у больного запущенной формы злокачественного новообразования». Больных, не подлежащих специальному печению (IV клиническая группа) направляют для диспанседного наблюдения и симптоматической терапии к врачам общей лечебной сети. Больным IV группы при необходимости должно быть обеспечено стационарное симптоматическое лечение в лечебных учреждениях общей сети. Тактика врача общей лечебной сети зависит от клинической группы больного: Iа клиническая группа. Заподозрив злокачественное новообразование, врач обязан обеспечить обследование больного в максимально короткий срок (10 дней), придерживаясь клинического минимума, позволяющего диагностировать опухоль. При отсутствии условий для обследования и для установления окончательного диагноза больного следует направить на консультацию в онкологический кабинет или диспансер, выдав ему на руки подробную выписку с результатами проведенных исследований. При этом важно не упустить из поля зрения направленного на консультацию больного. Для чего через 5-7 дней врач обязан проверить, уехал ли больной на консультацию. Госпитализация больных с подозрением на рак в отделения общего профиля оправдана лишь для проведения специального обследования. Динамическое наблюдение за больными в амбулаторных или стационарных условиях с целью исключения рака недопустимо. Iб клиническая группа. Бопьных с облигатными и факультативными предраками, требующими специального (хирургического, лучевого) печения, врач направляет к онкологу. Больные с факультативными предраком, не нуждающиеся в специальном лечении, находятся на диспансерном наблюдении в общей лечебной сети, им проводится консервативная терапия и осмотры в сроки, установленные при данном заболевании. II и IIа клинические группы. При выявлении у больного злокачественного новообразования врач направляет его с подробной выпиской в онкологический кабинет соответствующей городской или районной поликлиники. Допускается направление больных врачом общей сети непосредственно в онкологический диспансер или другое лечебное учреждение, где ему может быть проведено специальное лечение. Через 7-10 дней участковый врач обязан выяснить, уехал ли больной на лечение. Одновременно врач заполняет и отправляет в онкологический кабинет извещение (или извещение и контрольную карту), указав в какое лечебное учреждение направлен больной на лечение. III клиническая группа. Г]о указанию онколога участковый врач обеспечивает явку больного на контрольный осмотр в онкологический кабинет. При отсутствии онколога участковый врач самостоятельно производит в установленные сроки осмотр и обследование больного, решает вопрос о наличии или отсутствии рецидива и метастазов и сообщает дату и результаты контрольных осмлтров онкологическое учреждение. IV клиническая группа. В случае удовлетворительного состояния врач направляет больного на консультацию к онкологу для выработки схемы симптоматического печения. Больных в тяжелом состоянии консультирует с онкологом надому и по согласованию с ним проводит симптоматическое лечение. На впервые выявленных больных заполняет и отправляет в онкокабинет или диспансер извещение и протокол на запущенный случай. 10. Современные представления о механизмах канцерогенеза Принципы современной онкогенно-антионкогенной теории канцерогенеза: 1. В основе современной модели канцерогенеза лежит концепция онкогенов (протоонкогенов) и антионкогенов (генов-cynpeccopoв). Ведущую роль в формировании опухоли играют два класса нормальных регуляторных генов: протоонкогены - активаторы пролиферации и дифференцировки клеток и супрессорные гены (антионкогены) - ингибиторы этих процессов. Также выделяют третий класс онкоассоциированных генов, к которым относят мутаторные гены. 2. Пусковым и обязательным событием в канцерогенезе являются нелегальные повреждения протоонкогенов и генов-супрессоров в виде их структурных изменений. Последствиями таких генетических повреждений (мутаций) является активация онкогенов и инактивация генов-супрессоров и мутаторных генов. В результате мутаций возникают нарушения баланса между ними, происходит утрата контроля за нормальным клеточным ростом, дифференцировкой и пролиферацией, которые, в конечном счете, приводят к злокачественной трансформации клетки и развитию новообразования. 3. Малигнизированный клон не возникает путем однократного мутационного события. Активации одного онкогена или, наоборот, потери функцииодного антионкогена, недостаточно для превращения нормальной клетки в опухолевую. На основании математического моделирования предполагается, что для превращения нормальной клетки в опухолевую требуется независимых случайных мутаций как минимум в 4-5 генах (протоонкогенах, генах-супрессорах). Условие состоит в том, чтобы оба события совпали в одной и той же клетке. Только при этом нормальная клетка становится раковой. На деле, при возникновении конкретного опухолевого клона для реализации конечного результата необходимо гораздо большее количество мутационных шагов. Каждая опухоль, таким образом, имеет свой генетический портрет, который и определяет ее свойства. 4. Происхождение мутантных генов, участвующих в канцерогенезе может быть различным. Повреждения онкогенов и генов-супрессоров в соматических клетках организма могут быть следствием воздействия на человека различных экзогенных и эндогенных факторов. В этом случае они не наследуются, но определяют трансформацию именно той клетки, которая их приобретает. Большинство известных раков относится к данному типу. Повреждения, затрагивающие потенциальные онкогены (антионкогены), могут быть в половых клетка. В этом случае они наследуются через половинный набор хромосом одного из родителей, создавая предпосылки для реализации наследуемых семейных форм рака (наследственной предрасположенности к раку). 5. Раковая клетка передает свою аномальность по наследству своим дочерним клеткам через механизмы генетического классического наследования. Поэтому, с позиций молекулярной генетики, рак является генетическим заболеванием (заболеванием генома клетки!), вызванным изменениями в протоонкогенах (или генах-супрессорах). Поскольку опухоль – генетическая болезнь- она незаразна. 6. Пролиферация является необходимым компонентом процесса канцерогенеза. Она может быть результатом генетических изменений в клетке, или связана с другими физиологическими или патологическими процессами и предшествовать изменению в геноме. Репликация ДНК в пролиферирующих клетках делает их более чувствительными к мутациям. В активно делящихся клетках увеличивается также вероятность спонтанных мутаций, поэтому пролиферация может быть охарактеризована как ранняя стадия канцерогенеза. Неделящаяся, дифференцированная клетка не озлокачествляется. 7. Генетическая концепция канцерогенеза подразумевает, что популяция опухолевых клеток - это результат размножения, начавшийся от одной клетки – родоначальницы клона, претерпевшей опухолевую трансформацию. В этом состоит смысл представления о моноклональном развитии злокачественных опухолей. 8. В настоящее время канцерогенез понимается как стадийный, ступенчатый процесс, в основе которого лежит концепция инициации, промоции и прогрессии. Согласно этой концепции, в результате инициации клетка претерпевает необратимые изменения генотипа, которых, однако, недостаточно для ее превращения в опухолевую. На стадии промоции в клетке происходят процессы, приводящие к формированию опухолевого фенотипа, т.е. превращению инициированной клетки в злокачественную. В основе прогрессии опухоли лежит процесс наращивания злокачественных свойств опухолевых клеток путем отбора соответствующих клонов. Переход от одной стадии канцерогенеза к другой (последующей или предыдущей) происходит в результате воздействия экзогенных и эндогенных факторов, которые могут, как способствовать, так и противодействовать этому процессу. 9. Важную роль в реализации мутаций и канцерогенеза играют также факторы риска и антириска. Имеется в виду роль возраста, попа, питания, вредных привычек, наследственности, социально-географических и природно-этнических факторов. Доказано, что факторы образа жизни и окружающей среды являются основной причиной развития 90-95% злокачественных опухолей человека. Молекулярно-биологические основы канцерогенеза Понятие о протоонкогенах (онкогенах) К важнейшим регуляторам, обеспечивающим постоянство структуры органов и количества клеток, относят сигнальные белковые молекулы – факторы роста и цитокины, составляющие единую медиаторную систему. Они реализуют свое действие через высокоспецифичное связывание со специализированными клеточными рецепторами, расположенными на поверхности мембраны клетки, и являются важнейшей сигнальной системой для обмена информацией. Указанные сигнальные белки активируют внутриклеточную систему передачи сигнала, запускают экспрессию генов-регупяторов - протоонкогенов. Однако основной генетический контроль численности, пролиферативной активности и весь процесс дифференцировки клеток и тканей контролируются путем трансляции сигнальных белков регуляторными генами - протоонкогенами. Протоонкогены представляют собой нормальные гены, всегда присутствующие в любой клетке. Положение функция и химическая структура бопьшинства протоонкогенов в хромосомах человека определены, значительная ич часть расположена вблизи точек разрыва хромосом. Также были выделены и специфические белки - продукты этих генов, принимающие участие в передаче митогенных сигналов. Функции, выполняемые протоонкогенами, весьма многообразны. В норме их активация наблюдается при репаративных процессах, эмбриональном развитии. Протоонкогены играют ключевую роль в формировании реакции клетки на действие цитокинов и сами способствуют их выработке Протоонкогены контролируют пролиферацию клеток, в основном, при переходе из одной фазы клеточного цикла в другую. Ключевым фактором в цепи передачи сигналов к пролиферации внутри клетки служат белковые продукты протоонкогенов – протоонкобелки. В упрощённом виде механизм передачи и контроля сигналов вклетке приставляет собой прямое взаимодействие специфических протоонкобелков в строго определенной последовательности. Таким образом, протоонкогены обеспечивают нормальное функционирование системы передачи сигналов в клетке, чем создаются условия для ее полноценного существования в окружающей среде и взаимодействия с другими клетками. В нормальных клетках протоонкогены с позиции их канцерогенности неактивны. В случае их структурных изменений (мутаций), они значительно повышают уровень своей функциональной активности. Такие активированные протоонкогены называют онкогенами, продуцирующими соответствующие онкобепки Последние напоминают нормальные белки протоонкогенов, но с темисключением, что в качестве изменённых версий их выработка не зависит от естественных регуляторов. Функцин оцкобелков заключается в том, что практически, все они нарушают функционирование системы нормального роста и размножения клеток клеток на различных этапах. Онкобелки активируют клеточную пролиферацию, что приводит к трансформации клетки в злокачественную. Большинство известных онкогенов относится к ключевым белкам сигнальной системы клетки - факторам роста, мембранным и ядерным рецепторам, цитокинам. Включение онкогенов в процесс опухолеобразования может быть непосредственным, когда производимый ими белок участвует в определенном этапе малигнизации, или опосредованным, когда он (белок) оказывает активирующее или ингибирующее влияние на другие гены. Названия онкогенов образуют аббревиатуры от начальных букв латинских названий соответствующих вирусов, из которых они первоначально были выделены. Они распределены в соответствии с продуцируемыми ими белковыми молекулами, кодируемые их клеточными гомологами - протоонкогенами. По сходству со звеньями сигналов, стимулирующих митотическую активность, все протоонкобелки (или онкобелки) делятся на гомологи факторов роста и их рецепторов; передатчики ростовых сигналов от рецепторов на ДНК; аналоги G-белков (протеинкиназы), участвующих в регуляции клеточного деления. В настоящее время считается, что лротоонкогень могут становиться онкогенами или при внесении их вирусом в клетку или при канцеросвнных воздействиях, трансформирующих протоонкогены insitu в кпеточные онкогены. Механизмы активации протоонкогенов Процесс превращения нормальных протоонкогенов в онкогены называется активацией или экспрессией онкогенов, непосредственно вызывающих опухолевый рост. Известны три основных мехаиизма активации прдтоонкогвмов: а) мутации в структуре протоонкогена или депеции (утеря генетического материала); б) амплификация протоонкогена (увеличение количества копий гена); в) перестройка генома в результате перемещения (транспокации) участков хромосом. |