Деньковский - судебная медицина. Программа поддержки книгоиздания СанктПетербурга авторы руководства проф ар. Деньковскии в. С. Житков, доц кн. Калмыков
 Скачать 7.99 Mb.
|
|
судебно-химического исследования 239 ПОВРЕЖДЕНИЯ И СМЕРТЬ ОТ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ВНЕШНЕГО ВОЗДЕЙСТВИЯ внутренних органов При этом одного качественного анализа недостаточно, необходимо обязательно количественное исследование, так как снотворные могут быть приняты незадолго до смерти в терапевтических дозах с лечебной целью. Смертельные дозы фенобарбитала, барбамила, этаминал-натрия — 1— 2 г , для барбитала, барбитал-натрия, тетридина, ноксирона — 3—5 г. Морфин широко применяется в лечебной практике в качестве болеутоляющего средства в виде гидрохлорида. При этом встречаются случайные отравления морфином и препаратами опия при их передозировке или ошибочном введении вместо других менее ядовитых лекарственных веществ. Морфин обладает выраженным действием на ЦНС, вызывая вначале возбуждение, а затем угнетение, переходящее в паралич жизненно важных центров. Симптомы острого отравления морфином весьма характерны и развиваются обычно последовательно в три периода. Первый период, чаще короткий, характеризуется некоторым возбуждением, улучшением общего самочувствия. Исчезают неприятные ощущения, человек находится в состоянии эйфории. Лицо краснеет, пульс и дыхание учащаются. Затем появляется апатия, сонливость. Чем больше доза принятого яда, тем короче этот период. Во втором периоде состояние заторможенности постепенно переходит в сон. Лицо бледнеет, зрачки становятся узкими, дыхание и сердцебиение — более редкими, иногда наступает рвота. Если доза принятого яда достаточно велика, то наступает третий период отравления — наркотический. Сознание утрачивается, рефлексы исчезают, мышцы расслабляются, зрачки резко сужены, дыхание поверхностное, редкое, часто прерывающееся, пульс редкий. Смерть наступает в глубоком коматозном состоянии от паралича дыхательного центра. Продолжительность отравления в зависимости от дозы колеблется от нескольких часов до 2 сут. Смертельная доза морфина — 0,2—0,5 г. На вскрытии каких-либо патомор- фологических изменений, за исключением жидкой темной крови и венозного полнокровия внутренних органов, не наблюдается. Резкое сужение зрачков на трупе часто не сохраняется. Морфин длительное время не разрушается в органах и тканях трупа, поэтому судебно-химическое исследование может дать положительные результаты через несколько месяцев после захоронения. Психотропные средства В последнее время чрезвычайно широкое применение с лечебной целью получили различные лекарственные препараты, относящиеся к группе психотропных средств транквилизаторы (триокса- зин, элениум и др, нейролептики аминазин, сибазон, нозепам, галопе- ридол и др, антидепрессанты (ами- триптилин, имизин и др. В связи с этим значительно выросло число случаев смертельных отравлений лекарственными веществами этой группы, чаще с целью самоубийства, получения наркотического эффекта, а также в результате несчастных случаев обычно с детьми. Клиническая картина острых отравлений психотропными веществами во многом сходная и характеризуется расстройствами ЦНС, дыхания и кровообращения. Обычно наблюдается вялость, заторможенность, сонливость, расширение (иногда сужение) зрачков, снижение мышечного тонуса, мозжечковые расстройства, кожа бледная суховатая, в тяжелых случаях — спутанность сознания, сопорозное состояние, психомоторное возбуждение, галлюцинации, судороги, снижение температуры тела. Учащаются пульс, дыхание с последующим нарастанием сердечно-сосудистой и дыхательной недостаточности. Смерть пострадавших наступает при явлениях коллапса или первичной остановка дыхания. 240 ОТРАВЛЕНИЯ НЕКОТОРЫМИ ЯДАМИ При отравлениях лекарственными веществами психотропного действия каких-либо специфических морфологических изменений не наблюдается. На вскрытии обычно находят выраженные общеасфиксические признаки полнокровие внутренних органов, жидкое состояние крови в полостях сердца и крупных сосудах, отек легких и головного мозга, мелкие кровоизлияния под эпикардом и висцеральной плеврой, иногда в слизистые оболочки лоханок, мочевого пузыря. В связи срезки ми расстройствами функции дыхания нередко развивается очаговая пневмония. При гистологическом исследовании выявляются дистрофические изменения миокарда, печени, почек, головного мозга. Диагностика отравлений психотропными средствами в основном складывается из клинической картины и результатов количественного судебно- химического исследования внутренних органов (желудка, печени с желчным пузырем, почек, головного мозга, а также крови и мочи. Смертельные дозы для различных веществ этой группы неоднозначные, они зависят от многих причини колеблются в широких пределах. Принято считать, что одновременный прием десятикратной терапевтической дозы этих лекарств может вызвать наступление смертельного исхода. В последнее время все более серьезной проблемой судебно-медицин ской токсикологии становится злоупотребление алкоголем в сочетании с психотропными средствами. В этих случаях гораздо чаще наблюдаются тяжелые последствия, поскольку этанол не только ускоряет развитие болезненного пристрастия ко многим психоактивным веществам, но и намного повышает риск смертельного исхода. Судебно-медицинская оценка таких комбинированных отравлений сопряжена с определенными трудностями, поскольку при сочетанном употреблении психотропных средств и этанола токсический эффект многократно возрастает по сравнению с результатами воздействия каждого из этих веществ. При тяжелых комбинированных отравлениях более всего страдает ЦНС, а также миокард. Смерть наступает вследствие нарушения дыхания на фоне резкого падения артериального давления. В связи с выраженным угнетением иммунной системы организма пострадавшие становятся весьма восприимчивыми к инфекционным заболеваниям, часто приводящим к смерти. Секционная картина сама по себе не позволяет диагностировать комбинированное отравление этанолом и психотропными средствами. Поэтому большое значение для диагностики имеют результаты судебно-химиче- ского исследования на наличие и количественное содержание этанола и психотропных веществ. Для этого направляют на исследование желудок с содержимым, отрезок начального отдела тонкой кишки с ее содержимым, почку, часть головного мозга и печени с желчным пузырем, а также кровь и мочу. Яды возбуждающего и судорожного действия. К ядам, возбуждающим ЦНС, относятся вещества, различные по своему происхождению и химической структуре. Среди них можно выделить группу веществ, обладающих психотоническим (стимулирующим) действием, и некоторые алкалоиды. К первой группе относятся фенамин, фенатин; представителями второй группы являются атропин, скополамин. Псих ото ни чески ест им у лирующие) вещества обладают способностью повышать тонус высших отделов ЦНС, в результате чего возрастает умственная и физическая работоспособность. В токсических дозах эти вещества могут вызывать значительное повышение артериального давления, усиление сердечной деятельности, что может представить реальную опасность для лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболева- 241 ПОВРЕЖДЕНИЯ И СМЕРТЬ ОТ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ВНЕШНЕГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ниями. При систематическом применении эти средства, особенно фенамин, могут вызвать пристрастие. Алкалоиды — атропин, скополамин оказывают возбуждающее действие на ЦНС только в токсических дозах, вызывая психическое возбуждение, бред, галлюцинации, атак же явления перевозбуждения симпатического отдела вегетативной нервной системы. Судорожные яды — стрихнин, цикутотоксин и др действуют главным образом на центры спинного мозга. Из всех перечисленных веществ наибольшее судебно-медицинское значение имеют атропин и стрихнин. Смертельные отравления другими ядами этой группы встречаются редко. Атропин алкалоид, содержащийся в растениях семейства пасленовых (красавка, белена, дурман. Отравления атропином встречаются в медицинской практике, а также при поедании, главным образом, детьми, ягод красавки и корней белены. Клиническая картина отравления довольно характерна. Через 10— 15 мин после приема больших доз яда появляется сухость во рту, глотке, лицо краснеет, зрачки расширяются, нарушается зрение в результате спазма аккомодации. Вскоре наступает резкое психическое возбуждение, бред, галлюцинации. При дальнейшем развитии отравления отмечается нарушение акта глотания, голос становится хриплым, пульс резко учащается и слабеет. Развивается атония кишечника, мочевого пузыря дыхание вначале ускоренное, становится редким, затрудненным. Смерть обычно наступает от остановки сердца или паралича дыхания в течение х суток. Летальная доза сульфата атропина — 0,1 г отравление красавкой у детей может наступить при приеме внутрь 3—10 ягод этого растения. На вскрытии обычно никаких признаков отравления этим ядом не отмечается. Расширение зрачков на трупе сохраняется не всегда. Поэтому диагностика отравления атропином должна основываться на клинической картине и результатах судебно-химиче- ского исследования внутренних органов. При обнаружении в желудке и кишках растительных остатков (ягод, корня) необходимо ботаническое исследование. Атропин длительно сохраняется в трупе и может быть обнаружен спустя много месяцев после захоронения. Стрихнин алкалоид, содержащийся в семенах чилибухи, рвотного корня и некоторых других растений, произрастающих в Африке и Азии. В медицине применяется нитрат стрихнина. Этот алкалоид используется также для борьбы с грызунами. Стрихнин обладает сильным возбуждающим действием на ЦНС, главным образом на спинной мозг. В терапевтических дозах он улучшает проведение импульсов в спинном мозге, повышает его рефлекторную возбудимость, тонизирует скелетную мускулатуру, усиливает секреторную и двигательную активность желудочно-ки шечного тракта. Кроме того, стрихнин оказывает тонизирующее действие на дыхательный и сосудодвигательный центры. Выведение яда происходит медленно, в основном почками. При введении токсических доз развивается характерная клиническая картина отравления этим ядом. После первоначального затруднения дыхания и расстройства глотания внезапно наступают тетанические судороги всего тела, причем одновременно сокращаются как сгибатели, таки разгибатели. Тело выгибается в дугу, дыхание резко затрудняется, зрачки расширяются, лицо становится синюшным. Приступ судорог продолжительностью 2—3 мин сменяется расслаблением мускулатуры. Малейшие раздражения (прикосновение, стук, сильный свет) вызывают вновь приступ судорог. В дальнейшем судороги возникают самопроизвольно, причем продолжительность их возрастает, а паузы между ними сокращаются. Сознание, 242 ОТРАВЛЕНИЯ НЕКОТОРЫМИ ЯДАМИ как правило, сохраняется в течение почти всего периода отравления. Смерть наступает через несколько часов от паралича дыхательной мускулатуры. Смертельная доза стрихнина — 0,03 г. На вскрытии обращает на себя внимание резко выраженное трупное окоченение, в остальном — картина остро наступившей смерти. Нередко в мышцах конечностей находят кровоизлияния мочевой пузырь обычно мочи не содержит. Стрихнин — очень стойкий яд, сохраняется в трупе в течение многих месяцев. При отрицательных результатах судебно-химиче- ского исследования целесообразно проводить фармакологическое исследование на лабораторных животных. ПИЩЕВЫЕ ОТРАВЛЕНИЯ Пищевые отравления могут быть бактериального и небактериального происхождения. Пищевые отравления чаще всего заканчиваются выздоровлением, лишь в редких случаях наблюдаются смертельные исходы. Пищевые отравления бактериального происхождения обычно связаны с бактериальным заражением пищи ив сущности представляют собой пищевые токсикоинфекции. Возбудителями могут быть различные микробы, но чаще других встречаются сальмонеллы микробы паратифозной группы. Отравления возникают при употреблении в пищу мяса и мясных изделий, рыбы, консервов, загрязненных микробами на различных этапах их обработки. Клиническая картина пищевой ток си кои н ф е к ц и и характеризуется скрытым периодом продолжительностью от нескольких часов до суток и более с последующим развитием острого гастроэнтерита. Обычно заболевание через 2—3 дня заканчивается выздоровлением, лишь в очень редких случаях встречаются тяжелые формы, заканчивающиеся смертельным исходом. Особое место среди пищевых отравлений бактериального происхождения занимает ботулизм тяжелое заболевание, связанное с попаданием в пищу анаэробных микробов — палочек колбасного яда. Эти микробы выделяют ботулотоксин — один из сильнейших токсинов, известных в природе. Отравления ботулотоксином встречаются при употреблении в пищу колбас, различных копченых мясных изделий, красной рыбы и овощных консервов. Клиническая картина ботулизма довольно характерна. После скрытого периода продолжительностью от нескольких часов до суток и более внезапно наступают расстройства зрения, затем присоединяются бульбарные параличи (мягкого нёба, языка, глотки, гортани, температура тела падает, пульс учащается и слабеет. Смерть наступает на е сутки. На вскрытии обычно отмечаются умеренно выраженные явления гастроэнтерита, а также дистрофические изменения паренхиматозных органов. Диагноз отравления ботулотоксином может быть поставлен на основании характерной клинической картины и биологического исследования на животных. Пищевые отравления небактери- алыюго происхождения возникают в результате употребления в пищу ядовитых продуктов растительного или животного происхождения, а также продуктов, содержащих случайные ядовитые примеси. Среди ядовитых продуктов растительного происхождения основное место занимают ядовитые грибы мухоморы, бледная поганка, строчки и др. Отравления грибами и растениями носят обычно сезонный характер. Для отравления мухоморами (действующее начало — мускарин) характерны сужение зрачков, резкое возбуждение ЦНС, сменяющееся угнетением и параличом ее. Отравления этими грибами встречаются, главным образом, среди детей. Для отравления бледной 243 ПОВРЕЖДЕНИЯ И СМЕРТЬ ОТ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ВНЕШНЕГО ВОЗДЕЙСТВИЯ поганкой характерна картина острейшего гастроэнтерита по типу азиатской холеры. Этот гриб настолько ядовит, что для отравления достаточно съесть половину или даже треть гриба. При отравлении строчками на первый план выступают выраженные явления гемолиза и токсического гепатита. Действующим началом бледной поганки являются амонитотоксин и а м они тоге моли з и на строчков — гельвелловая кислота. Патологоанатомические изменения, обнаруживаемые на вскрытии, зависят от вида ядовитых грибов. При отравлении бледной поганкой под серозными и слизистыми оболочками — множественные кровоизлияния, паренхиматозные органы — в состоянии жировой дистрофии. Для отравлений строчками также характерно жировое перерождение печени, почек, миокарда, но при этом отмечается желтуш- ность кожи, густая темная кровь в полостях сердца и крупных сосудах. Отравления мухоморами обычно никакими заметными морфологическими изменениями не сопровождаются. Ценной находкой на вскрытии могут быть остатки грибов в желудке и кишечнике. Для диагностики отравления большую роль играют клиническая картина и результаты ботанического, хроматографического и других исследований. В последние годы случаи отравлений грибами значительно участились. Считается, что причиной этого является не только употребление в пищу ядовитых грибов, но и поглощение грибным мицелием различных ядовитых веществ — загрязнителей внешней среды. В таких случаях обычные съедобные грибы могут явиться источником отравлений. Кроме отравлений ядовитыми грибами, иногда встречаются отравления некоторыми ядовитыми растениями болиголовом пятнистым, цикутой (водяным болиголовом, аконитом (иссык-кульским корешком) и др. При этом на вскрытии обычно обнаруживаются только признаки быстро наступившей смерти каких-либо характерных изменений не наблюдается. Поэтому диагностика отравлений ядовитыми растениями основывается на характерной клинической картине и результатах судебно- химического, ботанического и других исследований. Отравления ядовитыми продуктами животного происхождения связаны с использованием в пищу некоторых рыб, причем ядовитыми свойствами обладают чаще всего молока и икра. К числу таких рыб относится маринка, усач, храмуль и др. Ядовитые примеси к продуктам могут иметь различную природу. Клинические проявления и патологоанатомические данные определяются токсическими свойствами и особенностями действия этих примесей. При единичных смертельных пищевых отравлениях в домашних условиях обычно уголовное дело не возбуждают, труп направляют для судеб но-медицинского исследования и установления причины смерти. Судеб но-медицинская экспертиза назначается после возбуждения уголовного дела по факту массовых пищевых отравлений в учреждениях общепита и проводится комиссионно в бюро судебно- медицинской экспертизы с участием эпидемиологов, инфекционистов, врачей-гигиенистов (специалистов по гигиене питания. Эта экспертиза является экспертизой по материалам дела, поэтому к моменту ее производства должны быть закончены ведомственные проверки и расследования данного случая и их результаты включены в материалы уголовного дела Маты- шев АА., Мишин Е.С., 1989]. На решение экспертной комиссии обычно ставится большое количество вопросов, и обязательно вопросы о том, какой пищевой продукт явился источником отравления, каким микроорганизмом вызвано отравление, какие нарушения технологии приготовления пищи и са- нитарно-противоэпидемического ре ОТРАВЛЕНИЯ ЭТИЛОВЫМ СПИРТОМ И ЕГО СУРРОГАТАМИ жима способствовали пищевой токси- коинфекции, какова степень тяжести пищевого отравления у каждого пострадавшего, что явилось причиной смерти (в случаях, закончившихся ле тально). Для решения этих вопросов все члены комиссии изучают материалы уголовного дела, среди которых особо важное значение имеют подлинные Отравления этанолом и его суррогатами выделены в отдельную главу в связи сих большой практической значимостью. Поданным судебно-меди цинской экспертизы, смертельные отравления этанолом встречаются значительно чаще, чем от других ядов. Судебно-медицинская экспертиза производится как для определения наличия и степени алкогольного опьянения (см. гл. 30), таки для установления причины смерти. ОТРАВЛЕНИЯ ЭТИЛОВЫМ СПИРТОМ Этанол (винный спирт, этиловый спирт) представляет собой бесцветную, прозрачную жидкость со своеобразным запахом и жгучим вкусом. Широко применяется в промышленности, лабораториях, медицинской практике ив быту, входит в состав всевозможных спиртных напитков. Этанол обладает выраженным токсическим действием на человека, являясь сильным цитоплазматическим ядом. Основное действие на организм — наркотическое. Уже в небольших количествах он вызывает нарушение функций ЦНС, прежде всего коры головного мозга. В результате угнетающего, тормозящего действия на кору истории болезни и амбулаторные карты, акты исследования трупов, данные бактериологического и санитарно-хи- мического анализов, акты эпидемиологических и санитарных обследований, предписания государственного санитарного надзора, а также протоколы допросов работников учреждения общественного питания и пострадавших (перенесших пищевое отравление. происходит растормаживание, возбуждение подкорковых центров. Кроме того, алкогольная интоксикация приводит к глубоким изменениям различных видов обмена веществ (липидного, углеводного, белкового и др, а также активности ряда ферментов. Считается доказанным прямое токсическое действие этанола намета болизм в миокарде, приводящее к угнетению его сократительной способности. Кроме того, этанол в больших дозах заметно нарушает дыхательную функцию эритроцитов, способствуя тем самым развитию характерного для алкогольной интоксикации состояния гипоксии. Этанол в организме под влиянием ферментов подвергается превращениям, причем в результате действия ал- когольдегидрогеназы образуется высокотоксичный метаболит — ацетальдегид, который, в свою очередь, альде- гиддегидрогеназой расщепляется до уксусной кислоты и воды. Ацетальдегид обусловливает в течение длительного времени после приема алкоголя комплекс неприятных ощущений и симптомов расстройств дыхания, кровообращения и Ц НС (состояние так называемого похмелья. В последнее время доказано, что высокая индивидуальная чувствительность некоторых людей к этанолу Глава 21 ОТРАВЛЕНИЯ ЭТИЛОВЫМ СПИРТОМ И ЕГО СУРРОГАТАМИ ПОВРЕЖДЕНИЯ И СМЕРТЬ ОТ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ВНЕШНЕГО ВОЗДЕЙСТВИЯ связана с наличием у них так называемого неблагоприятного метаболического фона расщепления этанола. Зависит это от присутствия в печени таких людей атипичной формы алко- гольдегидрогеназы, исключительно высокая активность которой приводит к быстрому окислению этанола до ацетальдегида и, следовательно, к накоплению в организме в значительных количествах этого высокотоксичного метаболита. Особенно неблагоприятный метаболический фон наблюдается утех людей, у которых сочетается необычно высокая активность алкогольдегидрогеназы с малой активностью альдегиддегидрогеназы так называемый двойной неблагоприятный метаболический фон. Высокая чувствительность к этанолу наблюдается также улиц, перенесших тяжелую черепно-мозговую травму. Смерть от острой алкогольной интоксикации может наступить в результате непосредственного токсического действия этанола от паралича дыхательного центра. Нередко алкогольное отравление сопровождается рвотами, вовремя которых происходит аспирация рвотных масс и задушение ими. В таких случаях в крови погибших обычно обнаруживают токсические концентрации этанола (си более, и при отсутствии патологических изменений сердца и других внутренних органов обычно затруднений в установлении причины смерти не возникает. Однако в генезе смерти от острой алкогольной интоксикации нельзя исключить также возможность развития острой сердечно-сосудистой недостаточности в результате кардиогенного действия токсических доз алкоголя даже у здоровых людей. Нередко после приема алкоголя смерть может наступать не на высоте алкогольной интоксикации, а значительно позже, иногда спустя 1—2 сут при незначительной концентрации этанола в крови и даже полном отсутствии его. В таких случаях смертельный исход является результатом острой сердечной недостаточности, причиной которой могут быть или кардиомиопатия на почве хронического злоупотребления алкоголем, или же ишемическая болезнь сердца на фоне алкогольной интоксикации. В связи с различной чувствительностью к этанолу, а также неодинаковыми условиями приема (крепость напитка, темп введения, степень наполнения желудка пищей и т. пуста новить какую-то однозначную смертельную дозу этанола не представляется возможным. В некоторых случаях, например, для непьющего человека смертельной дозой может оказаться 100—150 г чистого алкоголя. В тоже время известны случаи, когда прием 600—800 г этанола не вызывал смертельного исхода. Секционная картина при острой алкогольной интоксикации малохарактерна. Вовремя вскрытия ощущается запах алкоголя от внутренних органов и полостей трупа. Вещество головного мозга и его оболочки, как правило, отечны, резко полнокровны. В трахее и бронхах обнаруживается избыточное количество слизи, при аспирации рвотных масс — содержимое желудка. Под висцеральной плеврой и эпикардом отмечаются мелкие кровоизлияния. Легкие полнокровные, отечные, с единичными или множественными очаговыми кровоизлияниями. Ткани печени, почек, селезенки резко полнокровны. Мочевой пузырь часто переполнен светлой мочой. При микроскопическом исследовании обнаруживаются характерные для гипоксии признаки нарушения проницаемости сосудов внутренних органов разрыхление сосудистой стенки, набухание, плазматическое пропитывание ее, ел ушивание клеток эндотелия, отек периваскулярных пространств, распространенные диапедезные кровоизлияния. Диагноз острого отравления этанолом может быть поставлен только после судебно-химического исследования крови, мочи, спинномозговой жид ОТРАВЛЕНИЯ ЭТИЛОВЫМ СПИРТОМ И ЕГО СУРРОГАТАМИ кости и содержимого желудка Исследование одной только крови не дает возможности судить о фазе и продолжительности алкогольной интоксикации, особенно при небольших концентрациях этанола в крови. Ввиду быстрого окисления этанола и выведения его из организма, су- дебно-химическое исследование дает положительные результаты только в течение х суток после приема алкоголя. Наряду с этанолом рекомендуется производить количественное определение содержания в трупном материале и ацетальдегида. Кровь берут из бедренных вен или синусов твердой мозговой оболочки шприцем в пробирку или флакон из-под пенициллина до пробки. Нельзя брать кровь из полостей трупа, из сердца. Установленная экспертом (с учетом стадии и продолжительности интоксикации) концентрация этанола в крови трупа порядка о и выше при отсутствии выраженных признаков заболеваний сердечно-сосудистой системы, как правило, дает возможность объяснить наступление смерти в результате острого отравления этанолом. Гораздо сложнее решить вопрос о причине смерти при низких концентрациях этанола в крови. Здесь может идти речь о хронической алкогольной интоксикации, когда летальными оказываются небольшие дозы алкоголя. Это связано с глубокими дистрофическими, дисциркуляторными и деструктивными изменениями в миокарде, получившими обозначение как алкогольная кардиомиопатия. Такими признаками являются увеличение массы сердца, расширение его полостей, дряблость миокарда, на разрезах его — некоторая тусклость, пестрота, желтовато-красный цвет. Строма миокарда — обычно отечная с мелкоочаговыми геморрагиями, жировая дистрофия миоцитов разной степени выраженности реже встречается глыбча- тый распад, лизис, фрагментация мышечных волокон, частой находкой являются лимфоидные инфильтраты, мелкие рубчики. В печени, как правило, обнаруживается распространенное крупнокапельное ожирение гепатоци- тов. Генез смерти при хронической алкогольной интоксикации от небольших доз этанола иной, чем при остром отравлении им. Смертельный исход в таких случаях наступает через 1—3 сут после приема алкоголя от острой сердечной недостаточности в результате истощения компенсаторных возможностей миокарда. При наличии гипертонической болезни, атеросклероза и их сочетаниях смерть может наступить от острой сердечно-сосудистой недостаточности на фоне алкогольной интоксикации, когда содержание этанола в крови оказывается менее 3—Ъ,5%о (см. гл. 39). Однако такое суждение может оказаться субъективным из-за отсутствия строгого параллелизма между степенью выраженности морфологических изменений в венечных артериях и миокарде и функциональными нарушениями сердечно-сосудистой системы. ОТРАВЛЕНИЯ СУРРОГАТАМИ ЭТАНОЛА Некоторые технические жидкости употребляются с целью опьянения, причем, как правило, это сопровождается отравлением. Такие жидкости метиловый, пропиловый, бутиловый, амиловый спирты, этиленгликоль и некоторые другие) получили название суррогаты этанола (алкоголя. Метанол метиловый спирт, древесный спирт) — бесцветная прозрачная жидкость. Широко используется в различных отраслях промышленности, в лабораторной практике. Коварство этого яда состоит в том, что он сходен с этанолом по виду и вкусу, ново много раз токсичнее его. Отравления метанолом обычно связаны с ошибочным приемом его внутрь вместо этанола. Нередки случаи группового отравления. 247 ПОВРЕЖДЕНИЯ И СМЕРТЬ ОТ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ВНЕШНЕГО ВОЗДЕЙСТВИЯ Ведущую роль в патогенезе острого отравления метанолом играют чрезвычайно ядовитые продукты окисления его в организме — формальдегид и муравьиная кислота. Они вызывают резкое расстройство тканевого дыхания за счет усиленного разрушения витаминов Си, являющихся биологическими катализаторами окислительно-восстановительных процессов. Окисление метанола происходит значительно медленнее, чем этанола, поэтому длительное присутствие в организме его ядовитых метаболитов усиливает токсический эффект. Симптомы отравления метанолом достаточно характерны После непродолжительного опьянения обычно наблюдается скрытый период длительностью от нескольких часов до суток, вовремя которого отравившийся чувствует себя относительно благополучно. Затем появляются первые признаки отравления, быстро сменяющиеся прогрессирующим ухудшением общего состояния. Отмечается сильная головная боль, помрачение сознания, психомоторное возбуждение, тошнота, рвота, резкие боли в животе. Характерным признаком отравления является расстройство зрения расширение зрачков, ослабление или отсутствие реакции на свет, прогрессирующее понижение остроты зрения, вплоть до полной слепоты. Смерть может наступить в течение нескольких часов, нередко на й сутки. На вскрытии как и при отравлении этанолом, ничего характерного не находят. Отмечается резко выраженное венозное полнокровие внутренних органов, множественные распространенные мелкоточечные кровоизлияния во внутренних органах и под их оболочками, резко выраженный отек головного мозга, очаговые кровоизлияния в стволовых отделах мозга. В зрительных нервах обнаруживаются кровоизлияния, отеки дистрофические изменения. При затянувшемся отравлении наблюдаются дистрофические изменения миокарда, печени, почек, атрофия волокон зрительного нерва, иногда симметричные очаги размягчения в полушариях мозга. Ввиду замедленного окисления метанол, в отличие от этанола, обнаруживается в крови и внутренних органах в течение 3—5 дней после приема, в моче до 3 сут. При подозрении на отравление метанолом и другими (кроме этанола) спиртами на судебно-химическое исследование берут желудок и часть тонкой кишки с содержимым, мозговое вещество, легкое, печень с желчным пузырем, почку, кровь, мочу. Смертельная доза метанола — 30—50 мл, необходимо учитывать выраженную индивидуальную чувствительность к этому яду. Этиленгликоль желтоватая опалесцирующая жидкость сладкова то-жгучего вкуса. В виде 40—50% водного раствора используется в качестве антифризов — жидкостей, незамерзающих при низкой температуре. Этиленгликоль входит также в состав тормозных жидкостей ГТЖ-22 и Нева. Отравления этиленгликолем — почти всегда несчастные случаи, связанные с приемом его внутрь вместо спиртных напитков. Нередко наблюдаются групповые отравления. В организме этиленгликоль окисляется до щавелевой кислоты, которая в виде оксалатов выводится с мочой. Острое отравление этиленгликолем может протекать в двух формах — мозговой и гепаторенальной. При мозговой форме наблюдается возбуждение, а затем наркотическое и парализующее действие на ЦНС. Для гепаторенальной формы характерно преобладание симптомов, связанных с действием продуктов окисления этиленгликоля, в основном щавелевой кислоты. При этом поражаются главным образом печень и почки. Смерть при острых отравлениях часто наступает на е сутки при 248 ОТРАВЛЕНИЯ ЭТИЛОВЫМ СПИРТОМ И ЕГО СУРРОГАТАМИ явлениях тяжелой мозговой комы. Иногда после мозговых явлений наступает некоторое улучшение общего состояния, однако через 1—2 нед развиваются осложнения со стороны почек и печени. В таких случаях смерть может наступить от острой почечной или печеночной недостаточности. На вскрытии обнаруживаются изменения, соответствующие клиническим формам отравления. При смерти от мозговой комы обычно отмечается резкая гиперемия вещества головного мозга и его оболочек, множественные мелкие кровоизлияния во внутренних органах, под серозными ив слизистых оболочках. При смерти в более поздние сроки преобладают изменения в ночках и печени. В печени наблюдаются полнокровие, отек, жировая дистрофия, очаги некроза. Почки увеличены, имеют пестрый вид из-за множественных крупнооча говых кровоизлияний и участков некроза серовато-желтоватого цвета, преимущественно в корковом слое токсический геморрагический некро- нефроз. В просветах канальцев при гистологическом исследовании обнаруживаются кристаллы оксалатов с характерным строением (рис. 99, 100) При судебно-химическом исследовании впервые сут этиленгликоль определяется во внутренних органах (печени, почках, головном мозге) и моче. В более поздние сроки результаты судебно-химического исследования, как правило, оказываются отрицательными. На неокрашенных гистологических срезах почек при исследовании их в поляризованном свете кристаллы оксалатов могут быть обнаружены на протяжении до 3 нед с момента отравления. Смертельная доза антифриза — 200—300 мл, чистого этиленгликоля — около 100 мл. 99. Отравление этиленгликолем. Токсический геморрагический некронефроэ. 100. Отравление этиленгликолем Кристаллы оксалата кальция в просвете извитых канальцев почек Микрс<ротография 249 ПОВРЕЖДЕНИЯ И СМЕРТЬ ОТ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ВНЕШНЕГО ВОЗДЕЙСТВИЯ Глава 22 ПОВРЕЖДЕНИЯ ОТ ДЕЙСТВИЯ ПРОЧИХ ФАКТОРОВ ПОВРЕЖДЕНИЯ ОТ ДЕЙСТВИЯ БИОЛОГИЧЕСКОГО ФАКТОРА Как уже отмечалось (см. гл. 5), к биологическому повреждающему фактору относят в основном патогенные микроорганизмы и их токсины. Если заражение человека происходит естественным путем, в результате чего развивается инфекционное заболевание, то возникшее расстройство здоровья или наступившая смерть никакого отношения к телесному повреждению не имеют. Однако, как справедливо замечает В. В. Козлов (1976), возможны случаи, когда следствию и суду необходимо установить степень вреда, причиненного здоровью человека в результате умышленного заражения патогенными микробами В таких случаях развившееся в результате насильственных действий инфекционное заболевание приравнивается ктелесному повреждению, возбуждается уголовное дело и назначается судебно-медицин ская экспертиза для решения многих вопросов, в том числе о характере заболевания его причине путях попадания патогенного микроба в организм условиях, способствующих проявлению его патогенного действия степени тяжести причиненного вреда здоровью о причине смерти (в случаях, закончившихся ле тально). Судебно-медицинская экспертиза должна проводиться комиссионно, с участием врачей-эпидемиологов, инфекционистов, бактериологов. Экспертная практика свидетельствует о том, что судебно-медицинский эксперт обычно встречается с повреждающим действием биологического фактора (бактериального, токсинного) не при умышленном заражении, а в условиях естественных путей заражения. Чаще всего это бывает при инфекционных осложнениях травматической болезни воспаление легких, перитонит, менингоэнцефалит, сепсис и т. п. (см. гл. 35). Эти осложнения нередко значительно утяжеляют течение травмы и являются непосредственной причиной смерти. В таких случаях при определении степени тяжести вреда здоровью, установлении причины и генеза смерти необходимо учитывать характер причинной связи между травмой и развившимся инфекционным осложнением. То или иное решение данного вопроса повлияет на формулирование экспертных выводов. Так, если сепсис развился на фоне нагноившихся механических повреждений (ран, разрывов внутренних органов, переломов, то связь между ними незакономерная, а случайная, ибо в развитии сепсиса при этом ведущую роль играют особенности макроорганизма — снижение сопротивляемости, изменение иммунологической реактивности. В таких случаях причиной смерти следует считать не повреждение, а сепсиса в экспертном выводе подробно указать, что явилось источником сепсиса и объяснить, почему в данном случае он развился. При сепсисе, возникшем на фоне ожоговой болезни, вывод о причине смерти следует формулировать иначе, ибо развитие сепсиса в данном случае явление закономерное, обусловленное резким снижением защитных сил организма в результате термической травмы и массивностью бактериемии при обширных ожоговых ранах. Поэтому в качестве причины смерти в таких случаях следует указывать саму травму — ожоги, осложнившиеся развитием сепсиса. С прямым повреждающим действием биологического фактора судеб но-медицинский эксперт встречается при исследовании трупов лиц, скоропостижно умерших от инфекционных заболеваний, при производстве экспертизы по поводу заражения венерическими болезнями, СПИДом и т. п. При пищевых токсикоинфекциях и интоксикациях с поражением большого числа людей нередко возбуждаются уголовные дела и назначается судеб но-медицинская экспертиза. Причиной пищевых токсикоин- фекций обычно являются микробы паратифозной группы (чаще сальмо- 250 ПОВРЕЖДЕНИЯ ОТ ДЕЙСТВИЯ ПРОЧИХ ФАКТОРОВ нелла) или так называемые условно патогенные микроорганизмы (Е. coli, про тей, клебсиелла и др. Клинико-эпиде миологическими особенностями пищевых токсикоинфекций являются внезапное острое начало без предвестников заболевания короткое (1—3 дня) ив большинстве случаев доброкачественное течение симптомы острого гастроэнтерита (тошнота, рвота, диарея, боли в области живота, повышение температуры тела поражение нескольких иногда многих) людей при употреблении в пищу одного продукта. Судебно-медицинская экспертиза проводится комиссионно с участием врачей-гигиенистов (специалистов по гигиене питания, эпидемиологов, инфекционистов для решения вопросов о том, какой пищевой продукт явился источником отравления, каким микробом вызвано отравление, какие нарушения технологии приготовления пищи и са- нитарно-противоэпидемического режима способствовали развитию пищевой токсикоинфекций, какова степень тяжести пищевого отравления у каждого пострадавшего и др. Обычно судебно-медицинская экспертиза пищевых отравлений является экспертизой по материалам дела, следовательно, к моменту ее проведения должны быть закончены ведомственные проверки и расследования данного случая и их результаты включены в материалы уголовного дела. Для ответов на поставленные вопросы все члены экспертной комиссии тщательно изучают материалы дела, среди которых особо важное значение имеют подлинные истории болезни, данные бактериологического и са- нитарно-химического анализов, акты эпидемиологических и санитарных обследований, предписания государственного санитарного надзора, а также протоколы допросов работников учреждения общественного питании и пострадавших перенесших пищевое отравление. Отравления ядовитыми для человека продуктами растительного или животного происхождения (см. гл. 20) по сути своей также могут быть отнесены к последствиям повреждающего действия биологического фактора Кроме бактериального и токсинного, биологический фактор может оказывать и антигенное повреждающее действие Чаще это бывает при переливании иногрупп- ной крови. Экспертиза в таких случаях проводится комиссионно с участием специалистов в области судебно-меди цинской серологии и переливания крови. Таким образом, повреждения и смерть от действия биологического фактора встречаются в практике судебно-ме дицинской экспертизы довольно часто, и предложение некоторых судебных медиков Сапожников ЮС, Гамбург AM., 1953, 1976] не учитывать его в судебно- медицинской классификации повреждающих факторов внешней среды — представляется необоснованным. РАССТРОЙСТВО ЗДОРОВЬЯ И СМЕРТЬ ОТ ЛИШЕНИЯ ПИЩИ И ПИТЬЯ Голоданием называется состояние организма, развивающееся в результате полного прекращения или недостаточного поступления пищи и питья, а также из-за резкого нарушения усвоения пищевых продуктов при различных заболеваниях. Различают следующие формы голодания 1) абсолютное — при полном отсутствии пищи и питья 2) полное — при полном отсутствии пищи, нос приемом воды 3) неполное, или недоедание — недостаточное по отношению к общему расходу энергии питание 4) частичное, или качественное — недостаточное поступление с пищей одного или нескольких пищевых веществ при нормальной общей энергетической ценности ее. В абсолютном большинстве случаев причины голодания, связанного с недостатком пищевых веществ, коренятся в социальных условиях жизни трудящихся. Голодание больших масс населения встречается вовремя войн, когда снижается производство продуктов питания и резко ухудшаются условия жизни. 251 ПОВРЕЖДЕНИЯ И СМЕРТЬ ОТ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ВНЕШНЕГО ВОЗДЕЙСТВИЯ В отдельных случаях лишение пищи связано со стихийными бедствиями и катастрофами — кораблекрушением, вынужденной посадкой самолета в пустынном месте, обвалом в шахте и т. п. В судебно-медицинской практике могут встречаться случаи насильственного лишения пищи и питья, квалифицируемые юристами как мучения. Нередко такое насильственное (иногда и добровольное) голодание осуществляется под влиянием религиозных сектантских учений. Патологическое состояние, развивающееся при голодании, врачами блокадного Ленинграда в 1941 г. названо алиментарной дистрофией. Ее признаками являются похудание, сухость кожи, отеки, гипотермия, брадикардия. Типичен внешний старческий вид больных с пастозным, бледно-желтого цвета лицом, сухими, потерявшими блеск волосами. Так как при полном голодании жизнь поддерживается лишь за счет утилизации в процессах обмена части собственных тканей организма, быстро прогрессирует уменьшение массы тела, которая к моменту смерти достигает 50—60% от исходной. Все условия, повышающие уровень обмена веществ (мышечная деятельность, низкая температура окружающей среды и т. п) ускоряют этот процесс. Терминальный период голодания характеризуется быстрым нарастанием расстройств основных жизненных функций и обмена веществ. Развивается глубокое угнетение нервной системы, нарастают слабость, апатия, переходящая в кому. Температура тела постепенно падает, опускаясь к моменту смерти до +С. Предельным сроком жизни при полном голодании для человека считают 65—70 дней, однако чаще смерть наступает быстрее — после го дня от начала голодания. Особенно быстро летальный исход наступает при абсолютном голодании, когда отсутствует прием не только пищи, но и питья. Женщины относительно более устойчивы к голоданию, чем мужчины особенно быстро патологические процессы развиваются в организме голодающих детей. Изменения, наблюдаемые на вскрытии зависят от длительности недоедания, но обычно достаточно характерны резкое истощение жировых запасов организма, различная степень атрофии других тканей и внутренних органов. При наружном исследовании трупа обращает на себя внимание резкое исхудание, бледность с желтушным оттенком и сухость кожи. Живот сильно втянут, ребра, подвздошные гребни, кости конечностей обтянуты кожей, резко выступают. Трупные пятна и трупное окоченение выражены слабо. При отечной форме алиментарной дистрофии на фоне резкого похудания иногда выявляются отек мошонки, полостные отеки, общая водянка. При длительном голодании подкожная, за брюшинная клетчатка, большой сальник жира не содержат потери жировой ткани достигают 97% от ее первоначальной массы по мере истощения запасов жира его окраска изменяется и становится интенсивно желтой. Наблюдается резкая атрофия скелетных мышц, костей, костного мозга, лимфоузлов, печени, селезенки. Желудок сокращен, уменьшен, пуст, слизистая оболочка его — с выраженной складчатостью, покрыта небольшим количеством слизи. Иногда в просвете желудка обнаруживаются несъедобные предметы — тряпки, бумага, земля и т. п. Попов Н.В., При- луцкий СА., 1938]. Отмечается истончение подслизистого и мышечного слоев желудка и кишечника. Менее других органов страдают сердце и головной мозг — потеря их массы не превышает 4%. Однако при микроскопическом исследовании отмечается истончение и бурая атрофия миокардиоцитов. Результаты исследования трупа в сочетании с анализом обстоятельств дела дают возможность правильно решить вопрос о причине смерти. Вне которых случаях необходимо исключить наличие истощающих заболеваний — рака, туберкулеза и др. 252 ПОВРЕЖДЕНИЯ ОТ ДЕЙСТВИЯ ПРОЧИХ ФАКТОРОВ РАССТРОЙСТВО ЗДОРОВЬЯ И СМЕРТЬ ОТ ФИЗИЧЕСКОГО ПЕРЕНАПРЯЖЕНИЯ В экспертной практике не так уж редко встречаются случаи смерти, наступившей вовремя или вскоре после физической нагрузки, спортивных тренировок и соревнований. На вскрытии при этом обычно выявляются признаки каких-либо заболеваний, в первую очередь сердечно-сосу дистых, которыми и объясняется летальный исход. Однако иногда причиной смерти может явиться остро развившееся физическое перенапряжение. Легендарным примером такой смерти является гибель древнегреческого воина, который пробежал более 42 км, чтобы сообщить афинянам весть о победе над персами в сражении у Марафона, после чего упали умер (490 г. дон. э. Острым физическим перенапряжением называется патологическое состояние, которое развивается вследствие резкого несоответствия физической нагрузки функциональным возможностям организма. В легких случаях физического перенапряжения наступает значительное снижение работоспособности, в тяжелых случаях в жизненно важных органах (сердце, легкие, печень) развиваются серьезные органические изменения, иногда несовместимые с жизнью [Бутчен- ко Л АУ взрослого человека, ведущего малоподвижный образ жизни, острое физическое перенапряжение может возникнуть уже после бега в максимальном темпе на расстоянием. Современный спорт характеризуется исключительно высокой интенсивностью тренировочных и соревновательных нагрузок, что может в некоторых случаях приводить к развитию перенапряжения у отдельных спортсменов. Способствуют этому такие неблагоприятные факторы, как перетре нированность, физическое и нервное утомление, нарушения спортивного режима, наличие у спортсмена очагов хронической инфекции и т. п. Патогенез острого физического перенапряжения сложен ив настоящее время изучен недостаточно. Считается, что чрезмерная физическая нагрузка является для организма стрессором. Кроме того, в развитии острого физического перенапряжения имеют существенное значение возникающие гипоксия, гипогликемия, а иногда спазм сосудов сердца и головного мозга. Уже в процессе чрезмерных физических усилий или вскоре после физической перегрузки появляется резкая слабость, бледность, головокружение, одышка, сердцебиение, боли в области сердца, тошнота и рвота. В тяжелых случаях у пострадавшего заостряются черты лица, развивается сердечная недостаточность спадением артериального давления, потеря сознания и может наступить смерть. В таких случаях быстрой смерти на вскрытии признаков, характерных для острого физического перенапряжения, обычно обнаружить не удается, и причина смерти устанавливается на основании тщательного изучения обстоятельств дела и клинической картины умирания при исключении других, возможных в данном случае, причин летального исхода. Если сразу после физического перенапряжения смерть не наступила, то может развиться довольно характерный симптомокомплекс, как правило, заканчивающийся выздоровлением, особенно если спортсмена немедленно госпитализируют и оказывают необходимую медицинскую помощь. Развившаяся недостаточность сердечной деятельности приводит к застою крови в большом (реже — в малом) круге кровообращения, что сопровождается миогенной дилатацией правого (или, реже левого) желудочка сердца. Возникающая гипоксия миокарда вызывает диффузные дистрофические изменения, что находит подтверждение на ЭКГ, а в отдельных случаях приво- 253 ПОВРЕЖДЕНИЯ И СМЕРТЬ ОТ РАЗЛИЧНЫХ ВИДОВ ВНЕШНЕГО ВОЗДЕЙСТВИЯ дит к развитию очаговых изменений в виде мелких участков некроза мышечных волокон, даже при неизмененных коронарных артериях. При этом нередко появляются нарушения ритма сердечной деятельности. Иногда кровоизлияния в миокард, возникающие при физических перегрузках, клинически протекают как инфаркт и могут заканчиваться смертью. Кроме поражения сердечно-сосу дистой системы, физическое перенапряжение иногда сопровождается развитием острой эмфиземы легких и даже спонтанного пневмоторакса, приводящих к тяжелой легочно-сердеч- ной недостаточности, а также массивной гематурии или гемоглобинурии, вызывающих пигментный нефроз. Решение экспертных вопросов при смерти, наступившей через несколько дней после чрезмерной физической нагрузки, облегчается наличием медицинских документов — истории болезни, результатов электрокардиографического, рентгенологического и других специальных и лабораторных методов исследования. Экспертизу рекомендуется проводить комиссионно с участием терапевта и спортивного врача. Хроническое физическое перенапряжение, иногда диагностируемое у спортсменов, обычно к смерти не приводит. ПСИХИЧЕСКАЯ ТРАВМА Известно, что нервно-психическое состояние человека оказывает мощное воздействие как на все физиологические процессы в здоровом организме, таки в особенности на возникновение, течение и исходы различных патологических процессов у больных. В медицинской практике известны многочисленные случаи, когда в результате психогенных, в том числе и словесных, влияний — психической травмы — наступает резкое ухудшение течения различных болезней, а для некоторых заболеваний она является непосредственной причиной их возникновения. В качестве примера можно назвать ятрогенные заболевания число которых в последние годы увеличивается. В возникновении таких заболеваний большое значение имеют особенности нервно-психической сферы человека, однако значительную роль играет неправильное поведение врача и других медицинских работников. Ятрогенные заболевания нередко приводят к тяжелой инвалидности и даже смерти. Все это требует строжайшего и постоянного соблюдения принципов и норм медицинской деонтологии на всех этапах взаимоотношений медицинских работников с больными и здоровыми людьми, а врачам всех специальностей — быть в какой-то мере психотерапевтами. Заболевания, обусловленные психогенными влияниями, в клинике достаточно хорошо диагностируются как правило, выявляется конкретный психический фактор, явившийся причиной заболевания, что имеет определенное значение для успешного лечения. Значительно сложнее решать экспертные вопросы, в первую очередь по установлению связи между наступившим летальным исходом и предшествующей психической травмой. Известно, что смерть многих людей наступает сразу же или вскоре после тяжелых психоэмоциональных переживаний отрицательного характера. Особенно опасно внезапное воздействие отрицательных эмоций, вызывающих шокоподобную реакцию организма. Однако на вскрытии в таких случаях всегда устанавливаются патологические изменения, обычно сердечно сосудистой системы, которые и являются причиной смерти. Психическая травма при этом является лишь пусковым механизмом, условием, способствующим наступлению смерти. В связи стем, что морфологических изменений в органах и тканях психическая травма не вызывает, су дебно-медицинский эксперт в своем заключении может оценивать ее значение в наступлении летального исхода только тогда, когда следствие предоставляет ему подробные обстоятельства дела. 254 РАЗДЕЛ ЧЕТВЕРТЫЙ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ЖИВЫХ ЛИЦ Глава 23. ПОВОДЫ И МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ ЖИВЫХ ЛИЦ Глава 24. ОПРЕДЕЛЕНИЕ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ ВРЕДА ЗДОРОВЬЮ Глава 25. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ТРУДОСПОСОБНОСТИ Глава 26. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА СОСТОЯНИЯ ЗДОРОВЬЯ, СИМУЛЯЦИИ, ИСКУССТВЕННЫХ БОЛЕЗНЕЙ И ЧЛЕНОВРЕДИТЕЛЬСТВА Глава 27. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПРИ СПОРНЫХ ПОЛОВЫХ СОСТОЯНИЯХ И ПОЛОВЫХ ПРЕСТУПЛЕНИЯХ Глава 28. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА ПО ДЕЛАМ О СПОРНОМ ОТЦОВСТВЕ, СПОРНОМ МАТЕРИНСТВЕ И ЗАМЕНЕ ДЕТЕЙ Глава 29. УСТАНОВЛЕНИЕ ВОЗРАСТА Глава 30. СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКАЯ ЭКСПЕРТИЗА АЛКОГОЛЬНОГО ОПЬЯНЕНИЯ Глава 23 ПОВОДЫ И МЕТОДИКА ПРОВЕДЕНИЯ СУДЕБНО-МЕДИЦИНСКОЙ ЭКСПЕРТИЗЫ ЖИВЫХ ЛИЦ ПОВОДЫ К ЭКСПЕРТИЗЕ ЖИВЫХ ЛИЦ Экспертиза живых лиц по частоте занимает первое место в судебно-ме дицинской практике и производится по весьма разнообразным поводам, возникающим в уголовных и гражданских делах. Основными видами экспертизы являются следующие. I. Экспертиза при телесных повреждениях в целях 1) установления наличия, характера и степени тяжести вреда здоровью 2) определения степени утраты общей и профессиональной трудоспособности. II. Экспертиза по определению состояния здоровья, симуляции, диссимуляции, аггравации, искусственных болезней и самоповреждений. |