Деньковский - судебная медицина. Программа поддержки книгоиздания СанктПетербурга авторы руководства проф ар. Деньковскии в. С. Житков, доц кн. Калмыков
 Скачать 7.99 Mb.
|
231 ется. При больших дозах дихлорида ртути отравление может протекать быстро и закончиться смертью при явлениях коллапса в течение первых часов. Чаще отравление длится 5—7 дней и сопровождается поражением в основном тех органов, через которые яд выделяется (почки, слюнные железы, слизистая оболочка пищеварительного тракта. Смерть наступает от острой почечной недостаточности. На вскрытии в случае быстрой смерти морфологические изменения наблюдаются в основном вместе непосредственного соприкосновения яда со слизистой оболочкой рта, пищевода и желудка в виде участков некроза и воспаления. При смерти в более поздние сроки патоморфологические изменения выявляются в органах, через которые происходит выделение яда из организма. В полости рта — признаки ртутного стоматита и гингивита: припухание слизистой оболочки, грязно- серый налет, язвы с сероватым дном, кровоизлияния. В толстой кишке, особенно в восходящем отделе, наблюдаются различные стадии дифтеритиче- ского колита — от отека, гиперемии до некроза слизистой оболочки, глубоких язв с неровными краями и грязно-се рым дном. Почки увеличены, капсула их напряжена, корковый слой утолщен, серовато-желтого цвета с красными полосками и точками, на фоне которого хорошо видны темно-вишне вые пирамиды — сулемовая почка Под микроскопом определяется некроз эпителия извитых канальцев, иногда с отложениями извести, множественные кровоизлияния (токсический не- кронефроз). В других внутренних органах — дистрофические и некробио- тические изменения. Ртуть длительно сохраняется в тканях трупа, поэтому судебно-химиче- ским исследованием ее можно обнаружить даже спустя десятки лет после захоронения. Органические соединения ртути гранозан, меркузан и др широко применяются в сельском хозяйстве в качестве инсектофунгицидов. Эти вещества весьма токсичны и могут вызывать отравления. Действующим началом гранозана и других инсектофунгицидов этой группы является этилмеркурохлорид, который содержит до 7 5 % ртути. Токсическое действие органических соединений ртути связано с блокированием сульфгидрильных групп, что приводит к глубокому нарушению обменных процессов. Гранозан представляет собой порошок оранжевого цвета с неприятным запахом. Для обработки семян применяется 0,025—0,035% раствор препарата. Чаще всего отравления носят хронический характер и наступают в результате употребления хлеба, выпеченного из муки, полученной из зерна, протравленного гранозаном. Возможны также случаи производственных отравлений при нарушении техники безопасности вовремя работы с этим препаратом. Постепенное накопление малых количеств этого яда в организме приводит к тому, что клиническим проявлениям отравления обычно предшествует длительный скрытый период от одного до нескольких месяцев. Далее постепенно развиваются общая слабость, бессонница, неприятные ощущения во рту, тошнота, рвота, прогрессирующее похудание. Затем наступает период выраженных расстройств функций Ц НС (атаксия, снижение или полная потеря зрения, энцефалопатия, сердечно-сосудистой системы (брадикардия) и желудочно- кишечного тракта (боли в животе, понос. Перед смертью нередко отмечается значительное повышение температуры тела. Нередко симптомы отравления гранозаном поначалу ошибочно принимают за острый гастрит, пищевое отравление, полиомиелит, энцефалит и др. На вскрытии отмечается резкое истощение, вплоть до полного отсутствия жировой клетчатки, густая, вязкая кровь, выраженный отеки полно кровие головного мозга и мягких оболочек, мелкие кровоизлияния под серозными оболочками, в слизистой оболочке желудка и кишечника, резко выраженные дистрофические изменения в печени (жировая дистрофия, токсиконекротический гепатит, в почках (токсический некронефроз). Смертельная доза при попадании гранозана внутрь (при пересчете на этилмеркурохлорид) составляет 0,2— 0,4 г. Судебно-химическое исследование мочи икала у живых лиц позволяет выявить наличие ртути и правильно поставить диагноз. В случаях смертельного отравления соединениями ртути на судебно-химический анализ необходимо направлять печень, желчный пузырь с содержимым, почку, селезенку, головной мозг, прямую кишку, волосы. Хлорорганические ядохимикаты. К этой группе ядохимикатов относятся производные ароматических и некоторых других углеводородов. Несмотря на различия в химическом строении, хлорорганические ядохимикаты (гексахлоран, хлоридан, ДДТ и др) в токсикологическом отношении имеют много сходного. Они обладают политропным действием поражают ЦНС, паренхиматозные органы печень, почки, миокард, слизистые оболочки желудка и кишечника, органы внутренней секреции (надпочечники, яичники и др. Выраженность морфологических изменений во внутренних органах может широко варьировать — от незначительных расстройств кровообращения и обратимых дистрофических изменений до некробиотических и некротических поражений. Существенное значение при этом, наряду с другими факторами, имеет индивидуальная чувствительность организма. Гексахлоран кристаллическое вещество серого цвета с запахом плесени. Используется в сельском хозяйстве в качестве инсектицида в виде дустов, дымовых шашек, эмульсий. Основными путями попадания в организм является аэрогенный и через же лудочно-кишечный тракт, может всасываться через кожу. Обладает кумулятивным действием. При приеме гексахлорана внутрь появляются тошнота, повышенная са ливация, рвота, головная боль, атаксия, светобоязнь, приступы клониче- ских судорог, коллапс. При вдыхании паров — раздражение слизистой оболочки верхних дыхательных путей, кашель, загрудинные боли, одышка, носовые кровотечения. При более постепенном попадании яда в организм возможны поражения периферической нервной системы в виде неври тов, радикулита. Выделение из организма с мочой происходит медленно до месяца. Для судебно-химического исследования необходимо брать печень с желчным пузырем, почку, головной мозга также жировую клетчатку, где этот яд может накапливаться при длительном приеме продуктов, содержащих незначительные его количества. Мышьяк применяется в медицине в виде различных неорганических и органических соединений. В чистом виде он не ядовит. Практическое значение имеет ангидрид мышьяковистой кислоты AS2O3. Высокая токсичность, отсутствие запаха и вкуса объясняют использование этого яда в прошлом для убийств и самоубийств. В настоящее время убийства с помощью мышьяка почти не встречаются, а случаи самоубийства очень редки и наблюдаются, главным образом, среди лиц, имеющих доступ к этому яду (фармацевты, персонал химических лабораторий. При непродолжительном контакте с тканями мышьяк вызывает воспалительные изменения, при длительном воздействии — некроз. Всасываясь в кровь, мышьяк поражает ЦНС ивы зывает паралич капилляров, преимущественно органов брюшной полости. Выделяется он довольное медленно, в основном почками, а также через сли- 233 зистую оболочку желудка и тонкой кишки, с потом, желчью, слюной. Различают две формы острого отравлениям ы ш ь яком желудочно- кишечную и нервную, или паралитическую Желудочно-кишечная форма встречается чаще и протекает по типу азиатской холеры. При приеме больших доз яда или введении его парентерально развивается паралитическая форма отравления, сопровождающаяся сильными головными болями, потерей сознания, коматозным состоянием. Смерть может наступить в течение первых часов. Пэтологоанатомические изменения, наблюдаемые на вскрытии, зависят от формы отравления. При желудочно-кишечной форме отмечается сухость кожи, потеря ею тургора, кровь в полостях сердца и сосудах темная, густая. В желудке — повышенное количество вязкой густой слизи, слизистая оболочка его набухшая, с множественными кровоизлияниями. В глубине складок иногда можно обнаружить крупинки яда, слизистая оболочка в этих местах обычно некро- тизирована, изъязвлена. Содержимое тонкой кишки жидкое с беловатыми хлопьями, слизистая оболочка отечная, лимфатические узлы набухшие. Серозный покров кишечника розоватого цвета, клейкий из-за выпадения фибрина. При нервной форме пэтологоанатомические изменения минимальны. Они сводятся обычно к вырзженному полнокровию и отеку головного мозгз и его оболочек. Содержимое желудка и внутренние органы трупа подлежат судебно-хими- ческому исследованию. Мышьяк обнаруживается в них даже спустя длительное время после захоронения. У скелетированных трупов мышьяк выявляется в волосах, ногтях и плоских костях. Смертельная дозам ы ш ь яка около 0,1—0,2 г. ОТРАВЛЕНИЯ ЯДАМИ КРОВИ Многие яды, попадая в кровь, в той или иной степени влияют на ее состав и свойства. Одни из них вызывают гемолиз, другие изменяют гемоглобин, лишая его способности переносить кислород от легких к тканям. Однако для многих ядов такое действие на кровь является побочным. Лишь некоторые яды обладают выраженной способностью оказывать преимущественное воздействие на гемоглобин крови. К ним относятся оксид углерода и метгемоглобинобразующие яды. Оксид углерода или угарный газ, представляет собой газ без цвета и запаха, несколько легче воздуха. В чистом виде широко применяется в промышленности. Обычно угарный газ образуется при неполном сгорании различных органических веществ. Чаще это происходит вовремя пожара, при преждевременном закрытии дымоходов топящихся печей, при работе двигателей внутреннего сгорания в плохо вентилируемых или закрытых помещениях (гаражах, автопарках, закрытых стоянках и т. п. В основе токсического действия оксида углерода лежит его способность связывать гемоглобин крови в прочное соединение карбоксигемоглобин. Часть крови при этом перестает участвовать в переносе кислорода от легких к тканям. Развивается кислородное голодание организма. Кроме того, в больших концентрациях оксид углерода оказывает парализующее действие на ЦНС и вызывает повышение проницаемости капилляров. В настоящее время получены данные о том, что оксид углерода, кроме связывания гемоглобина, обладает прямым токсическим действием на все биохимические системы, в состав которых входит железо (миоглобин, цитохромы, цитохромоксидазу, каталазу, пероксидазу. При отравлении угарным газом, наряду с образованием в крови карбоксигемоглобина, происходит соедине- 234 ние оксида углерода с миоглобином мышц, в которых появляется карбок- симиоглобин, придающий мышечной ткани ярко-красный цвет. Примерно 2 5 % оксида углерода, поступившего в организм, фиксируется миокардом и скелетными мышцами, причем концентрация карбоксимиоглобина примерно в 2 раза ниже концентрации карбоксигемоглобина в крови. Выводится оксид углерода в основном через легкие. При помещении отравленного в атмосферу чистого воздуха СО в течение нескольких часов полностью выводится из организма, однако, если возникли необратимые изменения в головном мозге, пострадавшие часто погибают в более поздние сроки. Симптомы отравления оксидом углерода обычно развиваются постепенно. Вначале появляются головная боль, шум в ушах, биение височных артерий, тошнота, может быть рвота. Лицо краснеет, пульс учащается, артериальное давление падает. Появляющаяся мышечная слабость быстро прогрессирует, вплоть до наступления полной адинамии, сознание утрачивается, сфинктеры расслабляются, сердечная деятельность падает, дыхание нарушается. Затем развивается коматозное состояние, сопровождающееся судорогами. Смерть обычно наступает приза мещении 70—80% гемоглобина карбоксигемоглобином от паралича дыхания, хотя имеются данные, указывающие на то, что прямой зависимости между клиническими проявлениями и концентрацией карбоксигемоглобина в крови нередко не существует, смертельные исходы могут наблюдаться и при значительно более низком содержании карбоксигемоглобина. Это может быть связано стем, что при горении синтетических материалов, кроме СО, образуются другие токсичные продукты (см. ниже. При очень высоких концентрациях оксида углерода в окружающей среде (свыше 1%) наблюдается молниеносная форма отравления, заканчивающаяся быстрой смертью, иногда после нескольких вдохов. При медленном нарастании интоксикации может наблюдаться эйфория, сопровождающаяся возбуждением, болтливостью, нарушением ориентировки в окружающей обстановке. Такие симптомы отравления оксидом углерода могут напоминать состояние алкогольного опьянения, что следует учитывать при освидетельствовании водителей автомобилей, которые могли подвергаться воздействию выхлопных газов двигателей внутреннего сгорания. На вскрытии при острых отравлениях наблюдаются характерные изменения ярко-красные трупные пятна, кровь жидкая, ярко-красного цвета, такого же цвета полнокровные внутренние органы и скелетные мышцы отмечаются множественные мелкие кровоизлияния в слизистую оболочку желудка, иногда — тонкой кишки, в паренхиму внутренних органов головной мозги мягкие мозговые оболочки резко полнокровные, в сердце наблюдаются очаговые периваскуляр- ные кровоизлияния, межуточный отек, очаговая фрагментация, исчезновение поперечной исчерченности миофибрилл. В затянувшихся случаях в головном мозге обнаруживаются очаги размягчения, иногда симметричные, в сердце — множественные очаги некроза с реактивной инфильтрацией из лейкоцитов, лимфоцитов и плазматических клеток в паренхиматозных органах — дистрофические изменения. Для подтверждения диагноза отравления оксидом углерода обязательно количественное определение карбоксигемоглобина в крови. Иногда при заведомом отравлении оксидом углерода результаты химического исследования могут быть отрицательными. Обычно это связано с быстрым наступлением смерти, когда высокая концентрация яда оказывает непосредственное парализующее действие 235 Метгемоглобинобразующие яды. Метгемоглобинобразующим свойством обладают хлорат калия (бертолетова соль, анилин, нитробензол, нитрит натрия, гидрохинон и др. Метгемоглобин представляет собой производное гемоглобина бурого цвета, в котором железо является трехвалентным, а вместо атома кислорода имеется гидроксильная группа. Как и карбоксигемоглобин, метгемоглобин — стойкое соединение, неспособное присоединять кислород и переносить его от легких к тканям. Кроме того, метгемоглобин в значительных концентрациях снижает осмотическую стойкость эритроцитов, что приводит к массивному гемолизу. Клинические проявления отравлениям е т гемоглобин образующими ядами в основном обусловлены признаками острого кислородного голодания (цианоз, одышка, коллапс. Анилин и гидрохинон, кроме того, оказывают непосредственное действие на Ц НС, парализуя дыхательный центр. В затянувшихся случаях отравления на первый план выступают симптомы резкого поражения печени увеличение органа, желтушность склер и кожи) и почек (олигурия, анурия, уремия) в связи с выраженным гемолизом. На вскрытии обнаруживается серо вато-синюшный или коричнево-си нюшный цвет трупных пятен, жидкая кровь коричневатого (шоколадного) оттенка, такая же окраска полнокровных внутренних органов. Печень увеличена, гепатоциты — в состоянии белковой и жировой дистрофии, почки увеличены, дряблые с нечетким рисунком строения при гистологическом исследовании в них определяется закупорка просветов извитых канальцев глыбками гемоглобина и метгемоглобина (гемогло- бинурийный нефроз. В случаях отравления гидрохиноном моча приобретает оливковую окраску. Для судебно-химического исследования на наличие метгемоглобин- образующих веществ необходимо направлять в лабораторию кровь (не менее 200 мл, желудок с содержимым, печень с желчным пузырем, почку, мочу при отравлении анилином и нитробензолом, кроме того, — жировую клетчатку, в которой эти яды депонируются. Спектральным исследованием крови (первые 2—3 дня) обнаруживается метгемоглобин. Смертельные дозы анилина г, хлорида калия — 10—12 г, нитрита натрия — 1—2 г. Летальная доза гидрохинона точно не установлена, принятый в количестве 1—10 гон может привести к смерти. 236 ЦНС. В большинстве своем они ка ких-либо патологических изменений во внутренних органах не вызывают. Поэтому диагностика отравлений этими ядами должна основываться, главным образом, на клинической картине и результатах судебно-хими- ческого и других дополнительных исследований. Яды этой группы в зависимости от характера их действия на нервную систему можно подразделить на четыре подгруппы 1) парализующие, 2) угнетающие, 3) психотропные, 4) возбуждающие и судорожные. Яды, парализующие центральную нервную систему. Среди ядов этой подгруппы наибольшее значение имеют фосфорорганические соединения, а также синильная кислота и ее соединения. Фосфорорганические соединения (ФОС) за последние годы нашли широкое применение, главным образом, в сельском хозяйстве ив быту в качестве инсектицидов, фунгицидов, гербицидов, дефолиантов. Основными представителями этих ядохимикатов являются хлорофос, тиофос, карбофос, меркаптофос и др. Ядохимикаты этой группы применяются в виде эмульсий, дустов, аэрозолей, а также в виде жидкости. Отравление может произойти при приеме внутрь, через дыхательные путине поврежденную кожу. Фосфорорганические соединения чрезвычайно токсичны, некоторые из них по силе своего действия намного превышают все известные до настоящего времени ядовитые вещества. Они оказывают парализующее действие на ЦНС, в основе которого лежит почти необратимое угнетение холинэстеразы в холинергических синапсах, что приводит к торможению гидролиза ацетилхолина и накоплению его в тканях в токсических концентрациях. Клинические проявления отравления фосфорорганическими соединениями характеризуются резким нарушением функций нервной системы. При этом могут наблюдаться резкие расстройства дыхания в результате бронхоспазма в сочетании с повышенной секрецией слизи фибриллярные подергивания отдельных мышечных групп, клонико-тонические судороги, быстро принимающие генерализован ный характер с потерей сознания расстройства зрения в результате миоза и спазма аккомодации, иногда полная слепота расстройство кровообращения, сопровождающееся падением артериального давления и брадикардией нарушение функций желудочно- кишечного тракта (боли в животе, тошнота, рвота, обильная саливация, спастическая перистальтика, понос. Острые отравления ФОС часто ив разные сроки осложняются пневмонией и отеком легких. Смерть наступает обычно в течение нескольких часов или первых суток от паралича дыхательного центра или в результате кардиогенного действия яда в связи с поражением основных ферментных систем сердца. Для посмертной диагностики востром периоде отравления ФОС наибольшую ценность имеют такие признаки, как раннее трупное окоченение, сужение зрачков, наличие участков спастически сокращенного кишечника, явления повышенной секреции слизистой оболочки верхних дыхательных путей и кишечника. В желу дочно-кишечном тракте при приеме яда внутрь обнаруживаются воспалительные изменения типа острого катарального гастроэнтероколита. При смерти в более поздние сроки каких- либо специфических признаков отравления не обнаруживают наряду с мор фологическими признаками кардио- токсического действия ФОС (дистрофические, некробиотические и некро тические изменения кардиоцитов ими- оцитов проводящей системы, отмечаются лишь дистрофические изменения паренхиматозных органов, множественные кровоизлияния под висцеральной плеврой, эндокардом, отек головного мозга, нередко — явления двусторонней очаговой пневмонии. Большое диагностическое значение при смерти впервые дни после отравления имеет судебно-химиче- ское исследование внутренних органов на наличие и содержание в них фосфорорганических соединений, а также биохимическое исследование крови, головного мозга, миокарда на активность холинэстеразы. В более поздние сроки смерти су- дебно-химическое исследование может дать отрицательный результат, в то время как холинэстеразная активность крови и особенно миокарда восстанавливается медленно. Смертельная доза хлорофоса — наиболее распространенного представителя этой группы ядов — 30—60 г чистого препарата. Синильная кислота и ее соединения. Синильная кислота, или цианид водорода, представляет собой очень летучую, бесцветную жидкость с запахом горького миндаля. В чистом виде она встречается только в лабораторных условиях. Водные растворы синильной кислоты, а также некоторые ее производные (цианид калия, цианид натрия, цианплав, цианамид кальция и др) используются в промышленности, а также в качестве инсектицидов, дератизационных и дезинфицирующих средств. Из всех соединений синильной кислоты наибольшее судебно-медицинское значение имеет цианид калия — вещество белого цвета, растворимое вводе и спирте. Цианид калия — сильнейший яд, его токсичность объясняется гидролизом в жидкостях организма с образованием свободной синильной кислоты. Отравления цианидом калия редки в связи сего недоступностью. Чаще встречаются отравления детей при поедании зерен абрикосовых косточек, содержащих гликозид амигдалин, который под влиянием желудочного содержимого разлагается с образованием синильной кислоты. Синильная кислота и ее соединения действуют своим анионом CN, который обладает большим сродством к трехвалентному железу дыхательного фермента клеток — цитохромоксидазы. Соединяясь с ним, цианистые соединения парализуют действие дыхательного фермента, лишая его возможности воспринимать из крови кислород и отдавать его тканям. Развивается состояние гипоксии без гипоксемии. Клетки не воспринимают кислород из крови и последняя после прохождения через капилляры остается насыщенной кислородом. Наиболее чувствительными к действию циан-иона оказываются клетки ЦНС, особенно продолговатого мозга, где находятся дыхательный и сосудодвигательный центры. Острое отравление синильной кислотой и цианидами, принятыми в больших дозах, развивается чрезвычайно быстро. В течение й минуты наступает потеря сознания, расширение зрачков, судорожные движения и смерть. При меньших дозах первые симптомы появляются через несколько минут, продолжительность отравления составляет 20—40 мин, иногда растягивается на несколько часов. Для отравления семенами абрикосов свойствен длительный (до нескольких часов) скрытый периода также сравнительно медленное нарастание симптомов. Смерть обычно наступает в течение х суток. На вскрытии обнаруживаются изменения, характерные для асфиксиче- ской смерти. Отмечается синюшно- красный цвет трупных пятен, ушных раковин и губ. Из вскрытых полостей, от легких и головного мозга ощущается запах горького миндаля. Кровь во внутренних органах жидкая, чаще 238 темно-красного цвета, только при отравлении большими количествами яда она приобретает светло-красный оттенок. Слизистая оболочка желудка при отравлении цианидом калия набухшая, вишнево-красного цвета, что связано с образованием щелочи в результате гидролиза яда. При отравлении зернами абрикосовых косточек в желудке и тонкой кишке обнаруживаются непереваренные части этих зерен в виде белых крупинок и мелких коричневатых чешуек оболочки. Смертельная доза чистой синильной кислоты — 0,06 г, цианида калия — 0,15—0,25 г. При подозрении на отравление синильной кислотой или ее препаратами судебно-химическое исследование внутренних органов обязательно. Если имеются данные об отравлении абрикосовыми зернами, то необходимо ботаническое исследование содержимого желудка и кишечника. Яды, угнетающие центральную нервную систему Среди большого числа ядовитых веществ, обладающих угнетающим действием на Ц НС, можно выделить три основное группы 1) наркотические вещества ациклического ряда — этанол, диэтиловый эфир, фторотан, хлороформ, некоторые технические жидкости (метанол, этиленгликоль, дихлорэтан и др 2) нелетучие наркотики, применяемые в качестве наркотических и снотворных средств 3) алкалоиды угнетающего действия (морфин и др. Чаще всего смертельные отравления возникают вследствие приема этанола (алкогольных напитков см. гл. 2 1 . Снотворные вещества. В группу снотворных входят большое число лекарственных веществ. Многие из них являются производными барбитуровой кислоты — фенобарбитал люминал, барбамил, барбитал (веронал, барбитал-натрий (мединал), этаминал-натрий (нембутал) и др, а также производные пиридина (тетри- дин) и пиперидина (ноксирон). Выраженным снотворным свойством обладают также различные успокаивающие вещества — транквилизаторы (мепробамат, элениум, седуксен, три- оксазин и др. Снотворные лекарственные вещества оказывают угнетающее действие на ЦНС. Кроме того, барбитураты поражают кровеносные сосуды, увеличивая их проницаемость. При систематическом бесконтрольном приеме снотворных средств развивается привыкание когда для получения необходимого действия доза препарата должна быть увеличена. При длительном, в течение нескольких месяцев, применении снотворных может развиться пристрастие к ним. Прекращение приема снотворных в таких случаях приводит к симптомам лишения (абстиненции) в виде бессонницы, раздражительности, агрессивности, сопровождающихся тремором, иногда судорогами. Клиническая картина при отравлении различными снотворными примерно одинакова. Прием больших доз быстро вызывает глубокий сон, переходящий в наркоз. Артериальное давление падает, дыхание становится редким, затрудненным, температура тела понижается, кожа приобретает синюшный оттенок. В связи с нарушением дыхания и легочного кровообращения сравнительно быстро (к концу х суток) присоединяется бронхопневмония. Смерть наступает обычно в течение первых 2 сут от остановки дыхания. На вскрытии каких-либо характерных морфологических изменений не наблюдается. Иногда в желудке между складками слизистой оболочки можно обнаружить остатки принятых таблеток. В легких нередко отмечаются явления очаговой пневмонии. При гистологическом исследовании внутренних органов находят дистрофические изменения, множественные перивас- кулярные кровоизлияния. Диагноз отравления снотворными может быть поставлен только после |