ИНВАЗИВНЫЕ МЕТОДЫ лечения аритмий
Дефибрилляция / кардиоверсия (наружная и внутрисердечная)
Электрокардиостимуляция (временная и постоянная; одно- (желудочковая или предсердная) и двухкамерная; частотно-адаптивная и нет; одно- и биполярная)
Имплантация кардиовертера-дефибриллятора (желудочкового или предсердного)
Радиочастотная аблация (интервенционное разрушение различных проводящих структур сердца: АВ-узла, ДПП, каналов АВ-узла, петли re-entry.
Операции на открытом сердце, при наличии сочетанной патологии, требующей подобного вмешательства (аневризма левого желудочка, критический порок клапанов сердца и т.п.).
Электроимпульсная терапия
Дефибрилляция
Кардиоверсия
Кардиостимуляция (временная)
Эндокардиальная
Чреспищеводная
Чрескожная
Постоянная кардиостимуляция
Противопоказания к ЭИТ:
Интоксикация сердечными гликозидами.
Постоянная форма М/А (более 2-х лет).
Аритмии, возникшие на фоне резкой дилатации и дистрофических изменений желудочков.
Техника проведения дефибрилляции
Полностью освободите грудную клетку (удалите любые трансдермальные лекарственные формы).
Нанесите гель на контактную поверхность электродов или используйте приклеивающиеся электродные прокладки.
Включите дефибриллятор.
Установите режим дефибрилляции (асинхронный) для купирования ФЖ и ЖТ или кардиоверсии (синхронный) для всех других аритмий.
Установите необходимый уровень энергии разряда: для первого разряда при дефибрилляции — 200 Дж, при кардиоверсии — 100 Дж.
Включите зарядное устройство
Показания к ЭКС:
Дисфункция синусового узла
АВ-блокада
Бифасцикулярная и трифасцикулярная блокада
Синдром гиперчувствительности каротидного синуса
Вазовагальные синкопы
ЭКС после трансплантации сердца
АВ-блокада, связанная с инфарктом миокарда
Международная номенклатура имплантируемых электрокардиостимуляторов
1- стимулируемая камера сердца: А — предсердие; V — желудочек; D — предсердие и желудочек.
2- воспринимающая камера сердца: А; V; D.
3- ответ на восприятие: А — триггер; I — подавление; D — триггер и подавление.
4- программируемость: 0 - нет. Р – простое, М - мультипрограммирование; С - коммуникативность; R - модуляция частот
5- возможность подавления тахикардий:
О — нет; Р — антитахикардическая стимуляция;
S — дефибрилляция; D — антитахикардическая стимуляция и дефибрилляция.
Алгоритм выбора режима ЭКС
DDDK with MS
DDIR with SV PVARP
Симптоматическая брадикардия
Да нет
АВ-проводимость в норме?
Имеются ли предсердные тахиаритмии?
VVI, VVIR
Хронический характер?
да
нет да
АВ-проводимость в норме?
да нет
Функция синусового узла в норме?
Функция синусового узла в норме?
да нет
DDD, VDD, DDDR
DDDR
нет(SSS) нет(СГКС,ВВС)
DDD, DDI with RDR
AAIK,DDDR
ЧПЭС
В результате конкуренции естественного и искусственного ритмов в течение 2 – 3 мин один из импульсов вызывает преждевременную деполяризацию, которая прекращает круговое движение импульсов.
Однако при пароксизмах ЖТ ЧПЭС не показана, особенно с частотой, на 30 – 40% превышающей частоту тахикардии, кроме того стимуляция парными импульсами может индуцировать фибрилляцию желудочков.
Методы ЭС для устранения пароксизмальных наджелудочковых тахикардий
*Учащающая стимуляция ЛП залпами с I = 20 – 30 мА и t = 10 – 30 с в режиме overdrive pacing. Если после прекращения ЭКС тахикардия сохраняется, то стимуляцию повторяют. Каждый раз частота импульсов увеличивается на 10 в 1 мин вплоть до восстановления синусового ритма.
*Метод сверхчастого подавления ПТ (overdrive suppression) с помощью залпов электростимулов с частотой 600 – 800 имп.мин в течение 10 – 20 с.
*Конкурирующая ЭКС (underdrive pacing). Стимуляцию проводят с частотой импульсов на 10 – 15 % ниже частоты тахикардии в течение 2 – 3 мин.
Хирургические методы лечения аритмий
*деструкция АВ соединения с имплантацией электрокардиостимулятора;
*«модификацию» АВ соединения, имплантацию предсердного дефибриллятора или специальных электрокардиостимуляторов;
*"лабиринтный" метод - в определенных участках предсердий делается несколько разрезов, которые останавливают проведение возбуждения, разрывая "порочный круг". Сократительная функция сердца обычно сохраняется. Эффективность операции достигает 60%;
*"коридорный" метод - изоляция правого и левого предсердия от межпредсердной перегородки. Образуется "коридор" из смежных тканей от синусового до атриовентрикулярного узла;
*радиочастотная катетерная деструкция (аблация) - прерывается проведение возбуждения по "порочному кругу" в правом предсердии. По эффективности метод не отличается от "лабиринтного", но более доступен, поэтому ему отдается предпочтение в последние годы.
Хроническая сердечная недостаточность
Хроническая сердечная недостаточность (ХСН) – это синдром различных заболеваний ССС, приводящих к снижению насосной функции сердца (нарушению сокращения и, в меньшей степени, расслабления), хронической гиперактивации нейрогормональных систем и проявляющийся одышкой, сердцебиением, повышенной утомляемостью, ограничением физической активности и избыточной задержкой жидкости в организме (формуляр по лечению ХСН, Россия).
Основные причины ХСН:
ИБС (→ кардиосклероз);
АГ (каждый 3-ий житель Земли);
заболевания миокарда, не связанные с ИБС (миокардиты, миокардиодистрофия);
пороки сердца;
кардиомиопатии;
другие причины.
Эволюция взглядов на патогенез ХСН:
Годы
|
Сущность ХСН
|
Основной патогенетический механизм
|
До 50-х гг.
|
Кардиальное расстройство.
Терапия: СГ.
|
Снижение насосной функции сердца.
|
50-60-е гг.
|
Кардиоренальное расстройство.
Терапия: СГ + диуретики.
|
Задержка натрия и жидкости в организме на фоне ослабленной сердечной функции.
|
70-80-е гг.
|
Недостаточность кровообращения (появление РВГ).
Терапия: β-АБ + периферические вазодилататоры + СГ + диуретики
|
Снижение сократительной функции и нарушение периферического кровообращения.
|
80-90-е гг.
|
Нейрогормональное расстройство (появление радиоиммунных методов исследования).
Появление ИАПФ (снижают образование нейрогормонов).
|
Активация эндогенных нейрогуморальных механизмов.
|
Нач. ХХI в.
|
Миокардиальное и нейрогуморальное расстройство + цитокиновая гипотеза (основное вещество – ФНОα, другие – ИЛ-1, ИЛ-6 и др.)
|
Гиперпродукция некоторых цитокинов способствует прогрессированию ХСН.
|
↑эндогенных NО
↑апоптоза
ингибирование ПВК-дегидрогеназы
дефицит АТФ
нарушение транспорта ионов кальция внутрь клеток
гибель кардиомиоцитов
активация iNPs
↑ФНОα
Диагноз ХСН возможен лишь при наличии 2-х ключевых критериев:
1: симптомы ХСН (одышка или утомляемость при физической нагрузке или в покое, отеки лодыжек);
2: объективные доказательства дисфункции сердца в покое (например, ЭХО-КГ, определение ФВ);
к сожалению, нет ни одного объективного теста, чтобы можно было объективно доказать степень ХСН (в цифрах).
Классификация ХСН по Стражеско-Василенко:
I стадия (начальная) – скрытая сердечная недостаточность, проявляющаяся только при физической нагрузке (одышкой, тахикардией, быстрой утомляемостью);
II стадия (выраженная) – длительная недостаточность кровообращения, нарушения гемодинамики (застой в большом и малом круге кровообращения), нарушение функций органов и обмена веществ выражены и в покое:
период А – начало длительной стадии, характеризуется слабовыраженными нарушениями гемодинамики, нарушениями функций сердца или только их части;
период Б – конец длительной стадии, характеризуется глубокими нарушениями гемодинамики, в процесс вовлекается вся сердечно-сосудистая система;
III стадия (конечная, дистрофическая) – тяжёлые нарушения гемодинамики, стойкие изменения обмена веществ и функций всех органов, необратимые изменения структуры тканей и органов.
Недостаток: не дает возможности оценить функцию больного.
Классификация ХСН по NYHA:
I класс – ограничения отсутствуют: обычная (привычная) физическая нагрузка не вызывает выраженной утомляемости, одышки или сердцебиения (но есть заболевание сердца!);
II класс – легкое (незначительное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но привычная физическая нагрузка вызывает утомление, сердцебиение, одышку или боли;
III класс – выраженное (заметное) ограничение физической активности: удовлетворительное самочувствие в покое, но нагрузка менее обычной приводит к появлению симптоматики;
IV класс – невозможность выполнения какой-либо физической нагрузки без ухудшения самочувствия (появления дискомфорта): симптомы сердечной недостаточности имеются даже в покое и усиливаются при любой физической нагрузке.
Тест с шестиминутной ходьбой максимально быстрым шагом:
ФК I: 525-550 м;
ФК II: 425-300 м;
ФК III: 300-150 м;
ФК IV: менее 150 м.
К ТЕРАПИИ БОЛЬНЫХ ХСН
Общие мероприятия при лечении больных ХСН:
резкое ограничение (при возможности – исключение) употребления алкоголя (1 его молекула удерживает 5 молекул воды; это мощный индуктор апоптоза кардиомиоцитов);
снижение массы тела у тучных пациентов;
коррекция гипертензии, гиперлипидемии и СД;
ограничение потребления соли и жидкости (до 1-1,5 л/сут);
ежедневное взвешивание для выявления скрытых отеков;
регулярные умеренные физические нагрузки (лучше всего ходьба);
избегать приема антиаритмических средств (обладают кардиодепрессивным эффектом), большинства антагонистов кальция (верапамил: кардиодепрессивный эффект, ДГП: активируют симпатическую нервную систему), НПВП (большинство их задерживает жидкость в организме, повышает АД, снижает активность ИАПФ и β-АБ).
Лекарственная терапия ХСН
«Негативные» нейрогуморальные изменения при ХСН:
повышение симпатической активности (повышение концентрации адреналина и норадреналина);
повышение активности ренина и ангиотензина II;
повышение активности альдостерона;
повышение уровня ФНОα;
повышение уровня эндотелина, вазопрессина, вазоконстрикторных простагландинов;
и ряд других эффектов.
Три группы препаратов:
основные;
дополнительные;
вспомогательные.
Основные препараты: 5 групп. Степень доказанности А.
Препараты №1 в лечении ХСН – ингибиторы АПФ.
Основные эффекты АТII:
потенцирует активность других нейрогормональных систем (симпатоадреналовой, АДГ, эндотелина, альдостерона);
ишемия почек, задержка натрия и воды;
коронарная и системная вазоконстрикция;
токсическое повреждение самих кардиомиоцитов, стимуляция их апоптоза;
гиперплазия и дифференциация фибробластов и др.
Роль циркулирующей и тканевой РААС:
РААС плазмы (10%) – кратковременные эффекты:
сердце: положительный хронотропный и аритмогенный эффект;
почки: задержка натрия и воды;
сосуды: вазоконстрикция.
Тканевая РААС (90%) – долговременные эффекты:
сердце: гипертрофия миокарда;
почки: клубочковая гипертензия;
сосуды: гипертрофия гладкомышечных клеток.
Доказано:
включение в комплекс терапии ИАПФ не только улучшает клиническое течение заболевания, но и снижает риск смерти;
применение ИАПФ даже при начальной дисфункции ЛЖ позволяет замедлить прогрессирование ХСН и наступление декомпенсации.
Обычно используются при ХСН:
каптоприл 50-85 мг;
эналаприл 10-20 мг/сут;
Побочные эффекты: кашель, слабость.
Возможно ускользание эффекта за счет образования АТII из ангиотензиногена в обход АПФ.
Правила назначения ИАПФ:
не назначать при исходном АД менее 90 мм рт. ст.;
при исходной гипотонии необходима стабилизация АД перед назначением ИАПФ (полупостельный режим, небольшие дозы ГКС, дигоксин 0,25 мг внутрь или в/в и/или допамин 2-5 мкг/кг/мин, альбумин в/в);
избегать одновременного назначения β-АБ и вазодилататоров);
перед применением ИАПФ избегать большого диуреза и чрезмерного обезвоживания больного);
дозирование ИАПФ начинать с очень малых доз и очень медленными титрами;
первую дозу – на ночь.
Дозы ИАПФ для ХСН (в мг):
Препарат
|
Стартовая доза
|
Оптимальная
|
Максимальная
|
Каптоприл
|
6,25 × 2-3 раза/сут
|
25 × 2-3 раза/сут
|
150
|
Эналаприл
|
2,5 × 1 раз/сут
|
10 × 2 раза/сут
|
40
|
Сравнительная эффективность:
ренитек – 12 мг = 1;
энап – 15,0 мг = 1,25;
эднит – 15,6 мг = 1,3;
энам – 33,6 мг = 2,8.
Вывод:
не назначение ИАПФ при ХСН не может считаться оправданным и сознательно ведет к повышению риска смерти больных.
Препараты №2 – β-адреноблокаторы (?!!!)
(? – т.к. противопоказаны при снижении сократительной функции сердца)
Негативное влияние повышенного содержания адреналина и норадреналина:
увеличение пейсмейкерной активности клеток миокарда (рост ЧСС, проаритмогенный эффект);
перегрузка кардиомиоцитов кальцием (их гибель путем НЕКРОЗА);
рост гипертрофии миокарда;
провокация ишемии миокарда;
и др.
Различные исследования показали:
длительное лечение β-АБ снижает риск обострения декомпенсации и продляет жизнь пациентов;
длительное применение β-АБ при ХСН приводит к росту ФВ и насосной функции сердца.
Двухфазность влияния β-АБ на миокард больных ХСН:
в первые 2 недели лечения СВ может снижаться и течение ХСН даже несколько ухудшается;
затем в результате уменьшения тахикардии и потребления миокардом кислорода гибернированные (спящие) кардиомиоциты восстанавливают свою активность и СВ начинает расти.
Длительная терапия β-АБ:
тормозит и вызывает регресс патологического ремоделирования;
улучшает функцию миокарда (снижение тахикардии, торможение анаболизма);
снижает электрическую нестабильность;
косвенно уменьшает активность другим нейрогормональных систем (РААС).
N.B. У больных в сердце меньше β-адренорецепторов.
БАБ снижают смертность на 29% (показатель больше, чем у ИАПФ).
Лучше всего для лечения ХСН подходят:
метопролол-SR – начинаем с 5-12,5 – до 100 мг/сут;
карведилол – 3,125 – до 50 мг/сут;
бисопролол – 1,25 – до 10 мг/сут.
Титровать суточные дозы!
Требования к терапии β-АБ:
нельзя начинать, если у больного нестабильное состояние (если требуется введение диуретиков, средств с инотропным действием);
стартовый период терапии БАБ должен занимать от 2 до 6 недель (15-30% пациентов отмечают в этот период значимые побочные эффекты);
начинать с малых доз (1/8 лечебной дозы);
пожизненно;
лучше назначать дополнительно к ИАПФ.
Препараты №3 – диуретики
самые неисследованные;
показаны лишь при клинических признаках и симптомах задержки жидкости в организме (т.е. при застойной СН);
преимущественно вместе с ИАПФ;
критерий достаточной дозы – уменьшение массы тела на 0,5-1 кг/сут;
петлевые: повышают экскрецию натрия на 20-25%, повышают выведение свободной воды;
тиазидные: повышают экскрецию натрия на 5-10%, не увеличивают клиренс свободной воды.
Препараты №4 – сердечные гликозиды
При ХСН применяют только ДИГОКСИН.
Эффекты:
кардиальные («+»: ино- и батмотропный, «–»: хроно- и дромотропный);
экстракардиальные (снижение активности РААС, уровня катехоламинов, ПНФ);
небольшие дозы СГ в основном влияют на экстракардиальные механизмы.
Нецелесообразно назначать СГ при следующих состояниях:
нарушение диастолического наполнения ЛЖ (митральный стеноз, рестриктивные поражения сердца, гипертрофия ЛЖ без признаков дилатации);
СН с высоким выбросом (тиреотоксикоз, анемии);
легочное сердце.
Основные эффекты (1996):
общая смертность: + 1%;
смертность от СС заболеваний: +3%;
смертность от ХСН: –10%;
желудочковые аритмии: +12%;
госпитализация (ХСН): –28%.
Выводы:
острожное применение невысоких доз у больных с синусовым ритмом, особенно при низкой ФВ, оправдано с клинической точки зрения: это не улучшает прогноз и не замедляет прогрессирования, но улучшает качество жизни;
при мерцательной аритмии может применяться в качестве средства первой линии;
при синусовом ритме дигоксин – IV препарат после ИАПФ, БАБ и мочегонных.
Препарат №5 – спиронолактон
снижает риск общей смертности на 29%;
в т.ч. по сердечным причинам – 31%;
средняя доза – 27 мг/кг.
Дополнительные препараты: эффективность и безопасность требуют уточнения. Степень доказанности В:
антагонисты АТII – используют при непереносимости ИАПФ (лозартан, ирбесартан);
кардиопротекторы (милдронат, триметазидин и др.) – короткими курсами для усиления сократительной способности сердца:
милдронат ограничивает транспорт через мембраны митохондрий длинноцепочечных жирных кислот, в то время как короткоцепочечные могут свободно проникать и окисляться;
предуктал (триметазидин) тормозит в митохондриях β-окисление всех жирных кислот, это не мешает накоплению активированных жирных кислот в митохондриях.
Вспомогательные средства: эффекты не известны. Степень доказанности С:
периферические вазодилататоры (нитраты) – только при сопутствующей стенокардии и отеке легких;
блокаторы кальциевых каналов (только амлодипин) – «сверху» на ИАПФ при выраженной клапанной регургитации, высокой артериальной и/или легочной гипертензии;
антиаритмики (только III группы) – только при жизнеопасных аритмиях;
ГКС (преднизолон, метилпреднизолон) – при упорной гипотонии и в качестве «терапии отчаяния» при неэффективности других препаратов;
негликозидные инотропные стимуляторы (допамин, добутамин) – короткими курсами при обострении и ХСН с упорной гипотонией;
ацетилсалициловая кислота (? – НПВП) – применяют больным после перенесенного инфаркта миокарда;
непрямые антикоагулянты (только варфарин) – при дилатации сердца, внутрисердечном тромбе, мерцательной аритмии, после операций на клапанах сердца.
|
Скачать 333.78 Kb.