Медицинская реабилитация в спорте. Руководство для врачей и студентов Под общ
 Скачать 13.04 Mb.
|
|
Глава 4. ИзМЕНЕНИЯ В ОРГАНИзМЕ ПРИ ВЫПОЛНЕНИИ ФИзИчЕСКИХ НАГРУзОК 95 Глава 4. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ пРИ ВЫпОЛНЕНИИ фИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК составляет до 2,5 минут, у женщин – до 3-х ми- нут. Нормотонический тип реакции считает- ся благоприятным, так как свидетельствует об адекватном механизме приспособления ор- ганизма к физической нагрузке. Увеличение минутного объема кровообращения (МОК) во время такой реакции происходит за счет опти- мального и равномерного увеличения ЧСС и ударного объема сердца (УОС). Для гипотонического (астенического) типа реакции характерно значительное увели- чение пульса – более 120-150%; систолическое АД при этом незначительно повышается, либо не изменяется, либо даже понижается; диа- столическое АД чаще не изменяется, или даже повышается; пульсовое АД чаще снижается, а если и повышается, то незначительно – всего на 12-25%; значительно замедляется период восстановления – более 5-10 мин. Данный тип реакции считается неблаго- приятным, поскольку обеспечение работающих мышц и органов кровью в данном варианте до- стигается только за счет увеличения ЧСС при незначительном изменении УОС, то есть серд- це работает мало эффективно и с большими энергетическими затратами. Такой тип реакции наблюдается чаще всего у нетренированных и мало тренированных лиц, при вегетососуди- стых дистониях по гипотоническому типу, после перенесенных заболеваний, у спортсменов на фоне переутомления и перенапряжения. Одна- ко у детей и подростков данный тип реакции, при снижении диастолического АД при нор- мальной продолжительности периода восста- новления, считается вариантом нормы. Для гипертонического типа реакции ха- рактерным является: значительное ускорение пульса – более 100%; значительное повышение АД систолического до 180-200 мм рт.ст. и выше; небольшое повышение АД диастолического – до 90 и выше мм рт.ст., или тенденция к повы- шению; повышение пульсового АД (которое в данном случае предопределено повышенным сопротивлением кровотоку в результате спазма периферических сосудов, что свидетельствует о значительном напряжении в деятельности миокарда); период восстановления существен- но замедляется (более 5 минут). Тип реакции считается неблагоприятным в связи с тем, что механизмы адаптации к на- грузке носят неудовлетворительный характер. При значительном увеличении систолического объема на фоне повышения общего перифе- рического сопротивления в сосудистом рус- ле сердце вынужденно работать с достаточно большим напряжением. Данный тип встреча- ется при склонности к гипертоническим со- стояниям (в том числе при скрытых формах гипертонии), вегетососудистых дистониях по гипертоническому типу, начальных и симптома- тических гипертензиях; атеросклерозе сосудов, при переутомлении и физическом перенапря- жении у спортсменов. Склонность к гипертони- ческому типу реакции при выполнении интен- сивных физических нагрузок может обусловить возникновение сосудистых «катастроф» (гипер- тонического криза, инфаркта, инсульта и тому подобное). Следует также отметить, что некоторые авторы, как один из вариантов гипертониче- ской реакции, выделяют гиперреактивный тип реакции, для которого, в отличие от гиперто- нического, характерно умеренное снижение диастолического артериального давления. При нормальном периоде восстановления его можно считать условно благоприятным. Тем не менее, данный тип реакции свидетельствует о повышении реактивности симпатичного от- дела вегетативной нервной системы (симпа- тикотонии), что является одним из начальных признаков нарушения вегетативной регуляции сердечной деятельности и повышает риск воз- никновения патологических состояний во время выполнения интенсивных нагрузок, в частности, физического перенапряжения у спортсменов. Для дистонического типа реакции харак- терно значительное ускорение пульса – более 100%; существенное повышение систолическо- го АД (иногда выше 200 мм рт.ст.); снижение диастолического АД до нуля («феномен беско- нечного тона»), которое длится на протяжении более 2-х минут (длительность данного фено- мена в пределах 2 минут считается вариантом физиологической реакции); замедление перио- да восстановления. Такой тип реакции считается неблаго- приятным и свидетельствует об избыточной лабильности системы кровообращения, что предопределенно резким нарушением регуля- ции сосудистого русла. Наблюдается при на- рушениях со стороны вегетативной нервной системы, неврозах, после перенесенных ин- фекционных заболеваний, часто у подростков в пубертатном периоде, при переутомлении и физическом перенапряжении у спортсменов. Для ступенчатого типа реакции харак- терно резкое увеличение пульса – более 100%; ступенчатое повышение систолического АД, то есть систолическое АД, измеренное непосред- ственно после нагрузки – на первой минуте – ниже чем на 2 или 3 минуте периода восстанов- 96 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ ления; замедленный период восстановления. Этот тип реакции также считается неблаго- приятным, потому что механизм адаптации к на- грузке неудовлетворителен. Он свидетельству- ет об ослабленной системе кровообращения, не способной адекватно и быстро обеспечи- вать перераспределение кровотока, необходи- мого для выполнения мышечной работы. Такая реакция наблюдается у лиц преклонного воз- раста, при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, после перенесенных инфекционных заболеваний, при переутомлении, при низкой физической подготовке, а также недостаточной общей тренированности у спортсменов. Гипотонический, гипертонический, дисто- нический и ступенчатый тип реакции считаются патологическими типами реакции сердечно- сосудистой системы на физическую нагрузку. Неудовлетворительным также считается нор- мотонический тип реакции, если восстановле- ние пульса и АД происходит дольше 3-х минут. В настоящее время на основании оценки результатов функциональных нагрузочных проб сердечно-сосудистой системы, вместо пяти ти- пов реакции выделяют три типа реакции пульса и артериального давления (Карпман В.Л. и др., 1988, Земцовский Э В., 1995): физиологический адекватный, физиологический неадекватный и патологический. В этом случае для определе- ния типа реакции помимо изменений ЧСС и АД учитываются показатели ЭКГ. Физиологический адекватный тип, ха- рактеризуется адекватным увеличением ЧСС и систолического АД в ответ на нагрузочный тест и быстрым восстановлением значений после прекращения нагрузки. Нет изменений на ЭКГ и патологических аритмий. Такой тип реакции характерен для здоровых и хорошо подготов- ленных спортсменов. Физиологический неадекватный тип, при выполнении нагрузки характеризуется преиму- щественно хронотропным ответом на нагрузку, неадекватным подъемом систолического АД и замедленным восстановлением пульса. На ЭКГ могут выявляться незначительные (диагности- ческие) изменения и нарушения ритма (единич- ные экстрасистолы). Этот тип реакции присущ здоровым, но плохо подготовленным или пере- тренированным спортсменам. Патологический или условно патоло- гический тип характеризуется падением или неадекватным подъемом АД при выполнении нагрузки либо в период восстановления. Могут быть выраженные изменения на ЭКГ и клини- чески значимые изменения аритмии. При этом варианте реакции выделяют три подтипа в за- висимости от изменений АД: гипотензивный – в случае недостаточного подъема или даже падения АД в процессе выполнения нагрузки; срочный гипертензивный - при появлении ги- пертензии в процессе выполнения нагрузки; отставленный гипертензивный – при подъе- ме АД в восстановительном периоде. Оценить качество реакции сердечно- сосудистой системы на нагрузку можно также рассчитав показатель качества реакции (ПКР): ПКР (по Кушелевскому) = РД 2 – РД 1 / Р 2 – Р 1 /, где РД 1 – пульсовое давление до нагрузки; РД 2 – пульсовое давление после нагрузки; Р 1 – пульс до на- грузки; Р 2 – пульс после нагрузки. Оценка ПКР: 0,1-0,2 – нерациональная ре- акция; 0,3-0,4 – удовлетворительная реакция; 0,5-1,0 – хорошая реакция; >1,0 – нерациональ- ная реакция. Проба Руффье. В настоящее время эта проба широко применяется в спортивной меди- цине. Она, позволяет оценить функциональные резервы сердца. При проведении пробы учи- тываются только изменения пульса. У испы- туемого, который находится в положении лежа на спине спустя 5 мин регистрируется пульс за 15 с (Р 1 ). Затем в течение 45 с ему предлагает- ся выполнить 30 приседаний. После этого паци- ент ложится и у него снова регистрируют пульс за первые 15 с (Р 2 ), а потом – за последние 15 с (Р 3 ) 1-й минуты восстановительного периода. Далее рассчитывается индекс Руффье. Индекс Руффье =− 4(Р 1 + Р 2 + Р 3 ) – 200 / 10 Оценка функциональных резервов сердца проводится по специальной таблице. Вариан- том данного индекса является индекс Руффье- Диксона: Индекс Руффье-Диксона = (4 Р 2 – 70) + (4 Р 3 – 4 Р 1 ). Результаты пробы оценивают при величи- не от 0 до 2,9 – как хороший; в пределах от 3 до 5,9 – как средний; в пределах от 6 до 8 – как ниже среднего; при значении индекса более 8 – как плохой. 4.2. ПАТОГЕНЕТИчЕСКИЕ СИНДРОМЫ В СПОРТИВНОЙ МЕДИЦИНЕ Развитие болезни, как реакции всего орга- низма на действие этиологического фактора, определяют характеристики фактора (специ- фика, сила, длительность действия) и реактив- ность организма – генетическидетерминиро- ванная и находящаяся под влиянием факторов 97 Глава 4. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ пРИ ВЫпОЛНЕНИИ фИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК внешней (физико-химического, биологическо- го, социального) среды, совокупность качеств организма, которые определяют характер си- стемной реакции. Вследствие взаимодействия этиологиче- ского фактора и организма развивается или реакции саногенеза (защитные, приспособи- тельные, компенсаторные), направленные на достижение благоприятного исхода заболева- ния (выздоровление), или патогенеза, который сопровождается неблагоприятным течением заболевания и развитием осложнений. Направленность реакции (саногенез, па- тогенез) определяются реактивностью организ- ма. Реакции саногенеза развиваются на фоне нормореактивности организма, для патогенеза характерные нарушения реактивности (гипер-, гипо- или их промежуточные формы). При адекватной реакции (нормореактив- ности) организма на действие этиологического фактора наблюдается нормэргический ответ, связанный с реакцией нервной, гормональной, иммунной систем и местных факторов («квар- тета гомеокинеза»). Этот ответ характеризу- ется определенным последовательным появ- лением и сбалансированным соотношением психических, эмоциональных и вегетативных реакций, возбудимых и тормозных аминокис- лот, уровня адреналина, инсулина и кортизола, гистамина и серотонина, кальция и магния в крови, концентрации внутри- и внеклеточного кальция, содержанием цАМФ и цГМФ, активно- стью свободно-радикальных процессов и анти- окислительной системы и др. Указанная форма реагирования, в конечном результате, обеспе- чивает высокую резистентность организма от- носительно действия раздражителя. Нарушение реактивности проявляется как дисрегуляция с неадекватным реагировани- ем систем «квартета гомеокинеза» (снижен- ным при гипо-, повышенным при гиперэргии). Это вызывается десинхронизацией процессов возбуждения и торможения в ЦНС (силы, под- вижности и уравновешенности), дисбалансом возбудимых и тормозных аминокислот, уровня адреналина, инсулина и кортизола, гистами- на и серотонина, кальция и магния в крови, концентрации внутри- и внеклеточного каль- ция, содержанием цАМФ и цГМФ, активности свободно-радикальных процессов и антиокис- лительной системы. Дисрегуляция вызывает снижение резистентности организма к дей- ствию раздражителя и вследствие этого наблю- дается неблагоприятное течение заболевания и развитие осложнений (рис.4.1). Рис. 4.1. Квадрат гомеостаза 98 МЕДИЦИНСКАЯ РЕАБИЛИТАЦИЯ В СпОРТЕ 4.2.1. Дисневротический синдром Как типовой процесс дисневротический синдром является основой многих нервных расстройств и соматический заболеваний. Он проявляется или активацией возбуждения, или, наоборот, усилением торможения. В первом случае диагностируют истерические реакции, гипертоническую, язвенную болезнь, ИБС, ней- родермит и т.д. Во втором – на первый план выходят депрессивные состояния, которые на сегодняшний день составляют почти 3% всех случаев заболевания человека. Патогенетическую основу дисневро- тического синдрома составляет нарушение основных нервных процессов: возбуждение и торможение, точнее их силы, подвижности и равновесия (синхронизации). Дисневротический синдром возбудимого типа чаще наблюдается на фоне гиперре- активности организма. Он характеризуется дисбалансом нервной системы, избыточной активацией ПОЛ и иммунодепрессивным со- стоянием (гипочувствительность иммунной си- стемы, послестрессовый провал иммунитета) (рис. 4.2). В крови также наблюдается повышенный уровень предшественников гормонов щитовид- ной железы и серотонина, в частности, йода и холестерина При дисневротическом синдроме с пре- обладанием тормозных процессов и депрес- сивными явлениями, наоборот, отмечается гипореактивность организма. Его формирует сдвиг вегетативных реакций в сторону парасим- патической системы с дисбалансом норадре- налина и серотонина, низким уровнем кальци- тонина в крови и внутриклеточного кальция на фоне его повышенного содержания в плазме, преобладания тормозных аминокислот (глици- на, бета-аланина, таурина и ГАМК), магния, ка- лия и стресс-лимитирующих гормонов, низкой интенсивности ПОЛ, аллергических реакций (гиперчувствительность). Причем, патологиче- скую нервную доминанту в значительной сте- пени поддерживает нарушенный гомеокинез организма, дисметаболический и дисциркуля- торный синдромы с образованием прямых и обратных патологических связей. Рис. 4.2. Механизмы развития дисневротического синдрома 99 Глава 4. ИЗМЕНЕНИЯ В ОРГАНИЗМЕ пРИ ВЫпОЛНЕНИИ фИЗИЧЕСКИХ НАГРУЗОК 4.2.2. Дисгормональный синдром Гормональная система является важной составляющей «квартета гомеокинеза» и, на- равне с нервной и иммунной, участвует в фор- мировании реактивности организма. В связи с этим целесообразно рассматривать гормо- нальные сдвиги не только в плане гипо- и ги- перфункции железы, но и учитывать их участие в формировании стресс-реакции и метаболиз- ма, выделяя стресс-индуцирующие (катабо- лические)и стресс-лимитирующие (анаболи- ческие) типы дисгормонального синдрома. Преимущество первого типа лежит в основе гиперреактивности, второго – гипореактив- ности организма. Эндокринный статус можно охарактеризовать как сохранение (или восста- новление) равновесия между концентрацией гормона, которая находится в циркуляции, и напряжениям секреторной активности желе- зы. Важно, чтобы при этом хранилась равно- весие с гормонами-антагонистами. Гиперреактивность организма фор- мирует дисгормональный синдром с высоким уровнем в крови стресс-индуцирующих, ката- болических гормонов, среди которых следу- ет выделить АКТГ, ТТГ, кортизол, тироксин, кальцитонин, альдостерон, катехоламины, глюкагон, эстрогены. Их выбросу способствует невротический синдром с преобладающими процессами воз- буждения на фоне десинхронизации силы, подвижности и уравновешенности нервной импульсации, чему в значительной степени способствует дисбаланс нейропептидов, тор- мозных и возбудимых аминокислот, особенно глутамата, аспартата и цистеиновой кислоты. Наблюдаются расстройства вегетативной регуляции, движений, чувствительности, нерв- ной трофики. Выраженная симпатикотония приводит к увеличению уровня катехоламинов в крови, автоокислення которых вызывает акти- вацию ПОЛ, увеличение свободных радикалов. Повышенная активность С-клеток щитовидной железы способствует росту концентрации каль- цитонина в крови и, как следствие, внутрикле- точного кальция, который, будучи универсаль- ным передатчиком, повышает лабильность и возбудимость нервных структур. Активации метаболических процессов способствует по- вышенный уровень тироксина и глюкагона. В крови развивается гипергликемия, которая вы- ступает в роли стрессового фактора. Избыточная активация ПОЛ служит мощ- ным активатором функции макрофагов, кото- рый предопределяет послестрессовый провал иммунитета с формированием иммунопатии с гипочувствительностью и иммунодефицитным состоянием. Высокий уровень АКТГ вызывает дегрануляцию жировых клеток, что особенно усиливается на фоне индуцируемого потока ионов кальция в клетку под действием каль- цитонина. Повышенная концентрация ионов кальция внутри клеток через активацию фосфо- липазы А 2 стимулирует образование арахидо- новой кислоты, которая превращается в 2 клас- са медиаторов: простагландины и лейкотриены (преобладают простагландины F 2a , тромбоксан В 2 ). Дисбаланс цАМФ/цГМФ меняет чувстви- тельность клеток и передачу информации. Меняется концентрация и спектр первичных и вторичных медиаторов (гистамин, серотонин и др.). Преобладание серотонина проявляется в сокращении гладкой мускулатуры, повышении проницаемости венул, нарушении микроцирку- ляции (усиливается агрегация тромбоцитов). Дисволемия запускает каскад гормональных реакций и выброс альдостерона. Под влиянием иммунокомпетентных кле- ток и цитокинов происходит активация эозино- филов и нейтрофилов. Повышается продукция клетками факторов воспаления, антител к гор- монам и литичных ферментов, которые воздей- ствуют на окружающую ткань деструктивно. Гиперфункция эндокринных желез вызы- вает энергодефицит. Развиваются дистрофи- ческий, диспластический и дисциркулятор- ный синдромы и, в конечном результате, срыв компенсаторно-приспособительных механиз- мов и развитие дисадаптации. Эндокринопатии формируют повышенную реактивность организма через нарушение цен- тральной регуляции функций периферических эндокринных желез. Гормональный дисбаланс может возникать также за счет первичного на- рушения гормонообразования в эндокринных железах, или по внежелезистым причинам (транспорт, активность, рецепция гормонов и пострецепторных процессов). |